Файл: shpora_pt_fiz (1).doc

23. Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в эволюции как защитно-приспособительная реакция организма на воздействие патогенных (флогогенных) факторов, направленная на локализацию, уничтожение и удаление флогогенного агента, а также на устранение последствий его действия и характеризующийся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Этиология воспаления:

Воспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Эндогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы: механические, физические, химические, биологические.

Главная роль - рефлекторного механизма.

Классификация:

Различают три основных формы воспаления:

интерстициальное диффузное;

гранулематозное;

воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания.

Процесс считают острым, если длительность его до 4-6 недель, однако в большинстве случаев он заканчивается в течение 1,5-2 недель.

В зависимости от характера доминирующего местного процесса 23.(альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида В. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией. Различают также экссудативный и пролиферативный типы В. в соответствии с выраженностью того или иного процесса.

Экссудативное В. характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное В. Кроме того, при развитии В. слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном В., которое обычно сочетается с экссудативным В. других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.).

Пролиферативное и продуктивное В. характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В зоне В. возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные , эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты.

24. Стадии и механизмы воспаления1) альтерации, 2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация - повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса - экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы - Т-лимфоциты.

Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления. пролиферация - процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови - лимфоциты и моноциты. Особенно активно пролиферируют фибробласты, которые служат источником белка коллагена, формирующего соединительную ткань. В результате клеточной пролиферации на месте очага воспаления либо восстанавливается ткань аналогичная разрушенной, либо вначале образуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, формируя рубец.

25. Местные признаки воспаления.

Покраснение–яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость из-за образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар, повышение температуры, развивается из-за усиленного притока теплой артериальной крови, в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, возникновения дисионии, повышения осмотического давления в очаге повреждения, вызванного усиленным распадом тканей, механическим сдавлением тканей, вышедшей из кровеносного русла в окружающую ткань жидкостью.

Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах.

Признаки общего характера: I. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови.

Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло.

2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения и вторичных пирогенов и вторичных пирогенов

3. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови. При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофаками и др. Клетками так называемые “белки острой фазы” воспаления. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания - и особенно -глобулинов.

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями состава белков крови, подъем температуры.

5. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

26. Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии В. стереотипа: вначале возникает кратковременный рефлекторный спазм ортериол и прекапилляров с замедлением кровотока, затем, сменяя друг друга, развивается артериальная и венозная гиперемия, престаз и стаз – остановка кровотока.

Артериальная гиперемия является результатом образования в очаге В. большого количества вазоактивных веществ – медиаторов В., которые подавляя автоматию гладкомышечных элементов стенки артериол и прекапилляров, вызывают их расслабление. Это приводит к увеличение притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате “паралича” вазоконстрикторов и доминирования парасимпатических влияний на стенку сосудов, ацидоза, гиперкалийионии, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани.

Венозная гиперемия возникает вследствие действия ряда факторов, которые можно разделить на три группы: 1) факторы крови, 2) факторы сосудистой стенки, 3) факторы окружающих тканей. К факторам, связанным с кровью, относится краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование микротромбов вследствие активации фактора Хагемана и уменьшении содержания гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше суживается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата. И, наконец, проявление тканевого факторов состоит в том, сто отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.С развитием престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови – во время систолы она движется от артерий к венам, во время дистолы – в противоположном направлении. Наконец, движение крови может полностью прекратиться и развивается стаз, следствием которого могут быть необратимые изменения клеток крови и тканей.

50. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ (патофизиология, физиология больного организма) — наука о закономерностях возникновения, развития и исхода патологических процессов.

Патологическая физиология рассматривает патологические процессы как качественно новые (отличные от физиологических), специфические биологические явления, в основе которых лежит одновременное сочетание явлений нарушения физиологических функций и явлений компенсаторно-восстановительных. Патологическая физиология распадается на общую и частную (специальную) патологическую физиологию.

Вопросы, составляющие содержание общей патологической физиологии, следующие.

1. Общая нозология — изучение болезней как биологических закономерностей. В этом разделе изучается болезнь как реакция целостного организма, сущность болезни, стадии течения болезни, исходы болезни (выздоровление, смерть), классификация болезней и патологических процессов.

2. Общая этиология — изучение причин и условий возникновения заболеваний. Устанавливается значение внешних физических факторов среды; химических, биологических, психических воздействий, социальных условий как патогенных факторов или являющихся прямыми причинами заболеваний или благоприятствующими или неблагоприятствующими действию других этиологических болезнетворных агентов. Разбираются вопросы взаимоотношений причин и условий в возникновении патологического процесса.

3. Общий патогенез — изучение механизмов развития патологических процессов, наиболее обширный раздел патологической физиологии, где исследуются как роль этиологических факторов в патогенезе, так и роль самого животного организма и человека, их наследственных и конституциональных свойств и значение их в генезе заболеваний. Изучаются также реактивные потенции организма, иммунологическая и ненммунологическая реактивность и специально исследуются основные механизмы патогенеза: неврогенный, гуморальный, эндокринный и др., вопросы взаимоотношения общего и местного в патологическом процессе, локализация поражений в тех или других тканях и системах организма, пути распространения патологических процессов в организме.

4. Изучение типических патологических процессов — воспаления, лихорадки, нарушений периферического кровообращения, обмена веществ, гипоксии, бластоматозного роста и др.

5. Изучение механизмов адаптации, компенсации и восстановления нарушенных функций.

6. Исследование механизмов ликвидации патологических процессов путем воздействия тех или других лечебных мероприятий (экспериментальная терапия).

7. Важной задачей патологической физиологии является разработка на животных моделей патологических процессов.

В понятие частной патологической физиологии вкладывается изучение общих закономерностей возникновения и течения расстройства функций различных органов и систем организма, например сердца, печени и др., нервной, эндокринной системы, системы крови, кровообращения, пищеварения, мочеотделения, дыхания и др., а также изучение этиологии и патогенеза отдельных болезненных форм. Частная патологическая физиология — очень широкий раздел, т. к. изучаются не только общие закономерности, но частный патогенез и механизмы терапии определенных нозологических форм,.

43. Гипербиотические процессы. Гипертрофия – это увеличение в объеме ткани или органа за счет увеличения в объеме клеточных элементов.

Гипреплазия - это увеличение объема ткани или органа за счет увеличения количества клеток.

Гипертрофия бывает физиологическая и патологическая, а так же истинная и ложная.

1. Физиологическая гипертрофия. Возникает при повышенной функциональной нагрузке на органы и ткани. Примеры: гипертрофия молочной железы у лактирующих высокопродуктивных коров, гипертрофия матки при беременности.

2. Патологическая гипертрофия. Возникает как компенсаторная (приспособительная) реакция организма на различные патологические изменения в организме и внешние патологические воздействия.

Она бывает:

А) компенсаторная – связанная с возникновением различных трудностей или препятствий, которые приходятся преодолевать работающему органу.

Б) заместительная (викарная) – после удаления или при патологии одного из парных органов.

В) Регенерационная гипертрофия – возникает при поражении органа инфекцией или инвазией (например, увеличение объема печени при эхонококкозе). В этом случае преобладает гиперплазия.

Г) Корреляционная гипертрофия – возникает в органах, функционально связанных между собой.

1. Истинная гипертрофия – это увеличение объема ткани или органа за счет разрастания всех структур с преимущественным увеличением паренхимы. Признаки истинной гипертрофии: увеличение объема и массы органа, более интенсивное (полнокровная) его окраска, усиление функции.

2. Ложная гипертрофия – увеличение объема органа за счет разрастания соединительной и жировой ткани. Паренхиматозные клетки часто при этом сдавливаются, и функция органа снижается. Примеры: увеличение щитовидной железы при эндемическом зобе из-за разрастания соединительной ткани, гипертрофия молочной железы за счет жировой ткани.

Разновидность ложной гипертрофии – вакатная гипертрофия (от лат. vacuum – пустой). Это увеличение размеров ткани органов в результате разрастания ткани в освобождающимся пространстве, ранее занятом тканью или органом.

Примеры: разрастание жировой и соединительной ткани при атрофии почки; утолщение костей черепа при атрофии мозга; увеличение зубов у лошади вследствие отсутствия антогониста – зубов верхней челюсти. По изменению полости (просвета) органа различают:

1)Эксцентрическую гипертрофию (увеличение полости или просвета)

2)Концентрическую гипертрофию (уменьшение их)

Исход гипертрофии: при своевременном устранении патогенного фактора – благоприятный. В противном случае снижается функция органа.

3. Регенерация.

Это восстановление, восполнение утраченных или поврежденных структур организма.

В общем, прослеживается закономерность: чем ниже на эволюционной лестнице животное, тем выше у него регенеративные способности. Пример: ракообразные (полное восстановление утраченной конечности за 2 линьки), тритоны (восстановление лапок и хвоста), ящерицы (восстановление хвоста).

Заживление ран. Регенерация кожи начинается с врастания в кровяной сгусток, заполняющий дефект, капилляров, образующих на поверхности повреждения многочисленные петлевидные фигуры. Стенки этих капиллярных петель с наружи обрастают юными соединительно-тканными клетками.

В результате поверхность кожной раны приобретает мелкозернистый вид и поэтому называется грануляционной тканью (лат. granulum – зернышко). Грануляционная ткань служит барьером для микробов и субстратом для разрастающегося эпидермиса.

Заживление раны происходит по 2 основным типам:

По первичному натяжению (при условии незначительноти повреждения, гладкости краев раны и отсутствии в ране инородных тел и микробов). Рубцовая ткань при этом образуется в минимальных количествах.

По вторичному натяжению (при отсутствии выше перечисленных условиях). Сначала происходит очищение раны рубец будет выражен больше.

При плоскостных повреждениях кожи на поверхности дефекта образуется корка засохшего раневого выпота – струп. Струп выполняет защитную функцию, такое заживление называют заживление под струпом. При очень больших повреждениях кожи (ожоги) образуются келоиды – обширные рубцы звездчатой формы имеющие склонность к росту.

Полная регенерация во внутренних органах бывает редко. Разрастание соединительной ткани сильно нарушает функцию поврежденных органов (пороки клапанов сердца). Иногда наблюдается полное заращение (облитерация) полостных органов (суставных полостей, плевральной полости, полости сердечной сумки). В некоторых случаях между соседними органами образуются спайки (синехии).

35.Иммунодефициты. Иммунодефицитом называем состояние, для которого характерно снижение функции иммунной системы и сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям. С точки зрения этиологии (причин развития заболевания) различаем первичные и вторичные иммунодефициты. Первичные иммунодефициты – это группа заболеваний, которая характеризуется снижением функции иммунной системы, происходящее на фоне различных генетических нарушений. Встречаются первичные иммунодефициты довольно редко, порядка 1-2 случаев на 500.000 человек. При первичных иммунодефицитах могут нарушаться отдельные составляющие иммунитета: клеточное звено, гуморальный ответ, система фагоцитов и комплимента. Так, например, к иммунодефицитам с нарушением клеточного звена иммунитета относятся такие болезни как агамаглобулинемия, синдром Ди-Джоржио, синдром Вискотта-Олдрича, болезнь Брутона. Нарушение функции микро и макрофагов наблюдаются во время хронического гранулематоза, синдром Чедиака-Хигаси. Иммунодефициты, связанные с нарушением системы комплимента имеют в своей основе дефицит синтеза одного из факторов этой системы. Первичные иммунодефициты присутствуют на протяжении всей жизни. Больные с первичным иммунодефицитом, как правило, умирают от различных инфекционных осложнений. Вторичные иммунодефициты встречаются гораздо чаще первичных. Обычно вторичные иммунодефициты развиваются на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов окружающей среды или различных инфекций. Как и в случае первичных иммунодефицитов при вторичных иммунодефицитах могут нарушаться либо отдельные компоненты иммунной системы, либо вся система в целом. Большинство вторичных иммунодефицитов (кроме иммунодефицита, вызванного инфекцией вирусом ВИЧ) являются обратимыми и хорошо поддаются лечению.

49. Патологическая реакция - кратковременная, необычайная реакция организма на действие раздражителя;- неадекватный и биологически нецелесообразный( вредный или бесполезный) ответ организма или его отдельных систем на воздействие обычных или чрезвычайных раздражителей

Патологический процесс - болезненное изменение функций и структур, включающее сочетание местных и общих реакций,возникающих в организме на повреждающее действие болезнетворного агента. Это составляющая часть болезни. Болезнь включает несколько пат. процессов.

Патологическое состояние - медленно развивающийся патологический процесс, пат. процесс переходит в пат. состояние.

Пат. состояние - результат пат. процесса.

Типовые пат.процессы- те пат. процессы, кот. протекают по однотипным механизмам в различных органах и тканях,у различных животных под действием самых разнообразных по своей природе раздражителей (гипоксия,нарушение обмена веществ,лихорадка)

45. 45.Гипотермия. Действие низкой t на организм может привести к снижению t тела и развитию патологического процесса-гипотермии.Стадии:1компенсации-температура тела не снижается,за счет вкл.компенсаторных реакцийА)Вкл.механизмы физической терморегуляции,направленные на ограничение теплоотдачи.Происходит спазм сосудов кожи и уменьшение потоотделения.Б)Хим.терморегуляция,направлена на увеличение теплопродукции.Появляется мышечная дрожь,усиливается обмен в-в,увеличивается распад гликогена в печени и мышцах,↑глюкозы в крови.Потребление кислорода увеличивается,усиленно функционируют системы,обеспечивающие его доставку к тк.Обмен в-в перестраивается-усиление окисл.процессов,разобщение окисления и сопряженного с ним фосфорилирования.Патогенез:Терморецепторы кожи→гипоталамус(центр терморегуляции)→высшие отделы ЦНС→органы и системы:мышцы(терморегуляторный тонус и дрожь)→мозговое в-во надпочечников(↑адреналина)→сужение сосудов,распад гликогена в мышцах и печени.Важным фактором является вкл.в терморегуляцию гипофиза,а через его тропные гормоны –щитовидной железы и коры надпочечников.Гормон щит.железы ↑обмен в-в,разобщает процессы окисления и фосфорилирования,активирует биосинтез митохондрий.Гликокортикоиды стимулируют образование углеводов из белка.2декомпенсации-перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции,t тела снижается.Снижение обменных процессов и потребления кислорода.Жизненно важные функции угнетены.Нарушение дыхания и кровообращения→кислородное голодание , угнетение функции ЦНС,снижение иммунологической реактивности.В тяжелых случаях смерть.

44. Гипобиотические процессы. 1) Атрофия. 2) Дистрофия.

Атрофия – это уменьшение органа или ткани в объеме с одновременным снижением их функциональной способности.

Дополнительно по атрофии: не всякое уменьшение органа – атрофия. Врожденное недоразвитие органа, ткани, части тела или всего организма называют гипоплазией, а полное их отсутствие – агенезией. Физиологическая периодическая атрофия называется инволюция (в матке, молочной железе, при линьке).

Кахексия – крайняя степень истощения с прогрессирующей дисфункцией и атрофией всех систем и органов.

Некроз – (греч. nekros – мертвый) – прижизненное омертвение или тканей в организме.

Некробиоз – начальная стадия некроза, характеризующаяся необратимыми дистрофическими изменениями клеток.Ступени развития патологического процесса: дистрофия - атрофия - некроз.Некроз бывает: физиологическим (апоптоз) и патологическим, сухим и влажным.Гангрена (греч. gangraena пожар) – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой ( кожа, подкожные мышцы, внешние слизистые оболочки, органы дыхания, пищеварении и мочеполовая система).Этот вид некроза сопровождается превращением гемоглобина в сернистое железо, в результате чего омертвевшая ткань приобретает буро – коричневый или черный цвет.

Исходы некрозов

Организация – рассасывание мертвых масс и замещение их соединительной тканью. Например: при ожогах.

Инкапсуляция (лат.capsula – сумка) – образование вокруг не рассосавшегося некротического очага соединительнотканной оболочки. Например: при туберкулезе.

Инцистирование (лат. cystis от греч. kistos– пузырь) – появление на месте омертвевшей ткани полости, заполненной жидкостью и окруженной капсулой (кисты). Например: при инфарктах в головном мозге.

Обызвествление (петрификация) от греч. petra – камень – пропитывание мертвых масс солями кальция. Туберкулез.

Оссификация (лат. os – кость) – усугубление петрификации. Ткань в этом случае принимает плотность кости.

Секвестрация (лат. sequestro – отделяю) – отделение некротического участка от живой ткани посредством гнойного расплавления мертвых масс по границе некроза. Вокруг уплотненного участка (секвестра) образуется капсула и полость, заполненная гноем. Встречается в паренхиматозных органах (печень, легкие).

Мутиляция (лат. mutilare – обрезать) – отторжение мертвых участков наружных частей тела (конечностей, хвоста и др.).

Значение некрозов:

Омертвение жизненно важных органов (сердца, мозга и др.), ведет к смерти или к тяжелым расстройствам. Некрозы других органов и тканей вызывают снижение или прекращение их функции, а всасывание в кровь продуктов распада мертвых масс – аутоинтоксикацию.

Гнойное расплавление некротического очага может стать причиной гнойного воспаления, кровотечения или сепсиса.

40.Влияние лихорадки на пищеварение,дых.,обменв-в. Повышение температуры тела и нарушение обмена веществ при лихорадке вызывает нарушение функций сердца, сосудов, дыхательного и пищеварительного аппарата, почек и центральной нервной системы. Нарушение функцни сердечно-сосудистой системы характеризуется изменением частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Ритм сердца учащается. Учащение сердечных сокращений находится в зависимости от уровня температуры. Повышение температуры тела на 10С вызывает учащение пульса на 8—10 ударов. Учащение ритма зависит не только от температуры, но и от степени интоксикации. Следует отметить, что тахикардия при лихорадке бывает не всегда. При ряде инфекционных заболеваний, сопровождающихся выраженной интоксикацией (брюшной и возвратный тиф) наряду с высокой температурой отмечается брадикардия. Учащение сердечного ритма при лихорадке связывают с раздражением симпатических нервов или параличем блужающих нервов. Не исключена возможность, что в основе учащения сердечного ритма лежит повышение автоматии водителя сердечного ритма за счет прямого влияния повышенной температуры тела на синусовый узел сердца. Ударный и минутный объем увеличивается. Наряду с увеличением частоты сердечных сокращений при инфекционных лихорадках нередко наблюдаются аритмии, главным образом типа экстрасистолий. Экстресистолии при лихорадке зависят от интоксикации, которая вызывает повышение возбудимости в различных участках проводящей системы.Наряду с нарушением функции сердца при лихорадке имеет место и изменение сосудистого тонуса. В первый период лихорадки наблюдается возбуждение сосудодвигательного центра, вследствие чего наступает спазм кровеносньих сосудов и повышение кровяного давления. В период плато поверхностные сосуды расширены, наблюдается понижение кровяного давления. В третью стадию лихорадки кровяное давление еще больше снижается и в некоторых случаях падение кровяного давления может привести к коллапсу.При лихорадке изменяется также и дыхание, которое имеет важное значение в механизмах теплоотдачи. На первой стадии лихорадки дыхание несколько замедляется, затем, при достижении максимальных значений темпер-ры, частота дыхания увеличивается, дыхание становится более поверхностным. Альвеолярная вентиляция при этом существенно не изменяется.Что касается системы пищеварения, то при лихорадке понижается секреция слюны, желудочного и кишечного сока, желчи, наблюдается сухость слизистых оболочек рта и языка. Понижение секреторной и моторной функции ЖКТ влечет за собой задержку пищи в кишечнике, ее гниение, образование газов, метеоризм. Из-за повышенного всасывания воды в кишечнике и его атонии, довольно частым спутником лихорадочных заболеваний являются запоры. Нарушение функции нервной системы при лихорадке проявляется чувством обшей разбитости, усталости, быстрой утомляемости, головными болями. Нередко лихорадочные инфекционные заболевания сопровождаются потерей сознания, галлюцинациями, бредовыми состояниями. При лихорадке на ЭКГ отмечается появление медленного альта-ритма, который обычно наблюдается при торможении функциональной активности коры больших полушарий. Однако расстройства ЦНС, возникающее при ряде лихорадочных состояний инфекционной природы нельзя объяснить именно влиянием лихорадки, т.к. при других болезнях их может и не быть даже при более высоких значениях температуры тела.Со стороны эндокринной системы лихорадка проявляется активацией гипоталамо- гипофузно—надпочечниковой системы. Под действием экзопирогенов увеличивается выброс в кровоток адреналина, гормонов щитовидной железы. Изменения эндокринной регуляпи и обеспечивают, по-видимому, необходимый уровень обменных процессов и лежит в основе некоторых явлений, сопровождающих лихорадку.Биологическое значениеПри лихорадке вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. Ряд инфекнионных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, протекает легче, если вызвать искусственное повышение температуры тела. Повышенная температура тела препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Так, при высоких значениях температуры тела резко тормозится репродукция вируса полиомиелита. При повышении температуры тела становится выше чувствительность и понижается устойчивость микроорганизмов к лек. препаратам. Так, чувствительность микробактерий туберкулеза к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 370С. При лихорадке увеличивается выработка антител, интерферонов, повышается фагоцитарная активность лейкоцитов. Повышение окислительных процессов усиливает распад микробов и токсинов. Повышение температуры при лихорадочных состояниях активизирует иммунологические реакции и ускоряет очищение организма от микробов. В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит активации гипоталамо-гипофузно-надпочечниковой системы, повышающей неспецифическую резистентность организма.Отсутствие температурной реакции или искусственное подавление лихорадки при том или ином заболевании сказывается весьма неблагоприятно на исходе болезни. Клиницисты давно обратили внимание на отрицательные последствия влияния антипиретинов на резистентность организма (при их длительном и интенсивном применении) на течение и исход болезни, особенно вирусной этиологии и в частности гриппа. Лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной реакцией организма( если бы она приносила только вред для особей данной популяции, она не могла бы закрепиться в процессе эволюции). Лихорадка и, в частности, высокая температура может оказывать в каких-то условиях (в зависимости от характера болезни, от возраста и индивидуальных особенностей больного в различных конкретных ситуациях) вредное действие. Так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды, то это приходится учитывать у больных, особенно с недостаточностью кровообрашения. При сердечной недостаточности лихорадк может стать чрезмерной нагрузкой на сердце. Резкое повышение температуры может вызвать даже смерть. Комплекс .защитно— приспособительных реакций, активируемый лихорадкой при естественном течении инфекционного процесса, может замаскировать интоксикацию, повреждение жизненно важных органов.

37. тканей способствует , по-видимому, пробуждению, включению теплочувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамуса и продолговатого мозга, пороги возбудимоасти которых под влиянием "лейкоцитарного пирогена" в начале первой стадии лихорадки повышались, а возбудимость снижалась. Это приводит к смене вазоконстрикции поверхностных сосудов на вазодилятацию и соответственно к увеличению теплоотдачи и теплопродукции - к стадии "плато".2 стадия характеризуется установлением баланса между теплопродукцией и теплоотдачей на более высоком, чем у здо­рового человека уровне. Этот баланс терморегуляторных процессов на новом более высоком уровне, чем в норме, обеспечивает удержание повышенной температуры тела. В эту стадию лихорадки, по сравнению с первой стадией, теплообразование относительно понижается, тепло­отдача относительно возрастает и уравновешивается с теплопродукция

47. Транссудат (от лат. trans - через, и лат. sudor — пот) — отёчная жидкость, скапливающаяся в полостях тела вследствие нарушениякрово- и лимфообращения (например, брюшная водянка — асцит — при сердечной недостаточности или циррозе печени). Образование транссудата происходит без воспалительных изменений тканей, что отличает его от выпота.

Транссудат, невоспалительный выпот — результат пропотевания сыворотки крови; скапливается в полостях и тканях тела при нарушениях кровообращения, водно-солевого обмена, повышении проницаемости стенок капилляров и венул. От воспалительного выпота (экссудата) отличается главным образом низким содержанием белка (не более 2 %; плохо связывается белковыми коллоидами)

Экссудат^[1] — мутная, богатая белком и клетками гематогенной и гистогенной природы жидкость, которая пропотевает из мелких кровеносных сосудов в месте воспаления. Содержит белок, лейкоциты, эритроциты, минеральные вещества, клеточные элементы, часто — микробы, вызвавшие воспалительный процесс, и поэтому служит материалом для микробиологической диагностики. По преобладанию тех или иных элементов различают экссудат серозный, гнойный, гнилостный, геморрагический (кровянистый), фибринозный, смешанный. Для острого воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов, для хронического —лимфоцитов и моноцитов, для аллергического — эозинофилов. Экссудат образуется при любом воспалении, пропитывает окружающие ткани или скапливается в полостях тела. Сдавливая окружающие органы и ткани, экссудат может нарушить их функции. При прорыве из очага воспаления в ткани экссудат способствует распространению инфекции. При своевременном и правильном лечении экссудат полностью рассасывается, не оставляя после себя никаких изменений. От экссудата следует отличать отёчную жидкость (транссудат), скапливающуюся в полостях тела и тканевых щелях при развитии отёков.

Процесс просачивания экссудата из мелких кровеносных сосудов в ткани или полости тела при воспалении называется экссудацией. Экссудация является нормальной составляющей защитных механизмов человеческого организма.

Отек- избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве,в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой.

Скопление жидкости:

-в брюшной полости-асцит;

-в плевральной полости-гидроторакс;

-в желудочках мозга-hydrocephalus;

-в околосердечной сумке-гидроперикардиум.

Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость-транссудат.Его физико-химические св-ва отличаются от таковых св-в экссудата-воспалительного выпота.

В зав-ти от причин и механизма возникновения различают отек:

-сердечный;

-почечный;

-печеночный;

-кахектический;

-воспалительный;

-токсический;

-нейрогенный;

-аллергический;

-лимфогенный;

-др.

В механизме развития отека играют роль: нарушения водного баланса(особенно его сдвиг в сторону накопления воды в организме),микроциркуляции, изменения гидростатического и осмотического(особенноколлоидно-осмотического(онкотического)давления),повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

Повышение гидростатического(и фильтрационного)давления в капиллярных сосудах бывает обусловлено ↑ венозного давления.↑ АД мало сказывается на ГД в капил. сосудах, т.к. они защищены от высокого АД сопротивлением артериол, в то время как высокое ВД передается в капил.сосуды ч-з венулы почти беспрепятственно.

41.Виды лихорадок. Степень лихорадочного процесса определяют по высоте подъема температуры тела. По уровню повышения температуры телаво II ста­дии различают:субфебрильнуго лихорадку - повышение температуры до 38°С;умеренную (фебрильную) - до 38-39°С;высокую (пиретическую) - до 39-41°С;чрезмерную (гиперпиретическуго) - температура выше 41°С.Гиперпиретическая лихорадка может представлять угрозу для жизни больного, особенно если лихорадочный процесс сопровождается ин­токсикацией и нарушением функций жизненно важных органов. Уровень подъема температуры тела при лихорадочном состоянии определяется совокупностью факторов: типом пирогенов, интенсивно­стью процессов их образования и поступления в кровоток, функпиональным состоянием терморегуляторных структур, их чувствительностью к температуре и действию пирогенов, чувствительностью эффекторных органов и систем терморегуляции к нервным влияниям, посту­пающим из центров терморегуляши. У детей наиболее часто отмечает­ся высокая и быстро развивающаяся лихорадка. У лиц преклонного возраста и истощенных температура тела повышается постепенно, до невысоких значений, или вовсе не повышается. При лихорадочных за­болеваниях колебания высокой температуры подчиняются суточному ритму колебаний температуры тела: максимум подъема температуры в 5-7 час. вечера, минимум - в 4-6 час. утра. В некоторых случаях, температура тела лихорадочного больного, достигнув определенного уровня, держится в этих пределах длительное время и колеблется в течение дня незначительно; в других случаях это колебание превы­шает один градус, в иных - колебание между вечерней и утренней тем­пературой значительно больше одного градуса.

39. 39.Типы лихорадки. : -Постоянный тип лихорадки ( febris continuа ) наблюдается при многих инфекционных заболеваниях, как, например: крупозной пневмонии, брюшном и сыпном тифе. Постоянный тип лихорадки характеризуется длительным повышением температуры тела, которая держится довольно устойчиво и колебание между утренним и вечерним измерением не превышает одного градуса. Такой тип лихорадки зависит от массо-вого поступления пирогенных веществ в кровь, которые циркулируют в крови весь период повышенной температуры.-Послабляющий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями темпе­ратуры (1-2°С). Эти колебания не доходят до нормы. Колеба­ния температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зави­сят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается. -Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens ) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами - периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризует­ся быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, че­рез 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью. -Изнуряющая лихорадка.(febris heсtica) характеризуется больши­ми подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкулеза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ: продуктов микробного происхожде­ния и распада тканей.-Возвратная лихорадка (febriы reccurens ) характеризуется чере­дованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1°С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спиро­хет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из кро­ви.-Извращенная лихорадка ( febris inversa) характеризуется извра­щением суточного ритма с более высокими подъемами температуры' по утрам. Имеет место при септических процессах, туберкулезе.-Атипичная лихорадка (febris atypica ) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в коле­баниях температуры тела в течение суток.Указанными типами температурных кривых не исчерпывается их разнообразие.

37.Стадии лихорадки. : I). стадию подъема (повышения) температуры тела ( stadium incrementy );2). стадию относительного стояния температуры на максимальных зна­чениях ( stadium fastigii ), иногда ее называют стадией "пла­то " , "шатра" ; 3). стадию спада (понижения) температуры (stadium decrementi ).1 Стадия_ - первая, обычно кратковре­менная стадия, характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела, которому предшествуют изменения в нервных центрах, характеризующиеся повышением "установочной точки" центра тер­морегуляции и выражающиеся объективно в изменении порогов чувствительности терморегуляторных нейронов гипоталамуса. а возможно и продолговатого мозга к поступающим к ним температурным ( Холодовым и тепловым) афферентным сигналам. Терморегуляторные нейроны гипоталамической области начинают воспринимать нормальную температуру тела как пониженную. Регуляторные влияния по симпатическим нервам поступают от терморегуляторных структур к эффекторным органам сис­темы терморегуляции, хемореактивные свойства рецепторного аппарата которых под влиянием экзо- и эндотоксинов, гуморальных и гормональ­ных факторов изменены.Повышается хемочувствитепьность адренорецепторов сосудов и тканей к катехоламинам- сужение периферических сосудов (кожи, слизистых),угнете­ние потоотделения, испарение, резкое ограничение теплоотдачи. Из-за уменьшения притока крови, вследствие спазма поверхностных сосудов, температура кожи снижается, иногда на несколько градусов. В результате чего афферентация от перифери­ческих терморецепторов воспринимается как сигналы охлаждения и включает механизмы теплорегуляпии, направленные на повышение температуры организма. Активируется сократительный термогенез, повы­шается образование тепла. Понижение температуры кожи является стимулом, рефлекторно вызывающим дрожание. Возникает дрожь, ощущени холода - озноб, появляется бледность, отмечается похолодание кожных покровов - "гусиная кожа". Вследствие повышения мышечного то­нуса и сокращения отдельных мышечных групп теплопродукция усили­вается. Одновременно с сократительным увеличивается и несократительный термогенез, т.е. образование тепла в печени, поперечнополоса­той мускулатуре. Наряду с быстрым, возможно и медленное, постепенное повыше­ние температуры тела в первую стадию лихорадки, что имеет место в случае одновременного повышения теплопродукции и теплоотдачи при условии превышения степени увеличения продукции тепла над его выделением из организма. В этом случае периферические сосуды будут " расширены, кожные покровы будут теплые, розовые, увлажненные (за счет увеличения потоотделения) . При медленном нарастании темпера­туры озноба как правило не бывает. Больной с самого начала развития лихорадки будет ощущать жар. Не исключены и другие варианты повышения температуры тела в первой стадии лихорадки. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в любом случае отража­ет перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. После того, как в первой стадии лихорадки в результате перестройки в центрах терморегуляции под влиянием эндогенных пирогенов (ИЛ-1^>, ФИО), а вероятно и комплекса других биологически активных веществ (ПГЕ, брадикинин .) температура тела, а соответственно крови повысилась до определенных значений; она остается на этих значениях, на этом уровне в течение некото­рого времени (часы, дни). Чем определяется, от чего конкретно за­висит новый уровень регулируемой температуры тела, до сих пор ос­тается не ясным. Очевидно, что наряду с природой этиологического фактора, решающее значение здесь имеет реактивность организма, особенности возбудимости центров терморегуляции, тепло- и холодо-чувствительных терморегуляторных нейронов гипоталамической облас­ти мозга. Известно, что на один и тот же инфекционный раздражитель лихорадочная реакция у больных может протекать на более высоких или более низких значениях температуры тела. Есть мнение, что кровь, достигнув высоких значений температуры, омывая центры терморегуляици, а также действуя на терморецепторы сосудов и.

46. 46.Гипертермия. ПерегреваниеВ условиях↑t и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции(расширение периферических сосудов,усиление потоотделения).При ↑t воздуха до 33˚С отдача тепла совершается путем испарения,не проведением или излучением.Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду,что приводит к задержке тепла и перегреванию.Стадии:

Компенсации-сохраняется нормальная t тела

Декомпенсации-повышается t тела

Происходит возбуждение ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена в-в.Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервн.центров →истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца и ↓АД.Развивается гипоксия.Обильное потоотделение→обезвоживание,нарушение электролитного баланса.Сгущение крови→вязкость↑→дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность сердца.На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть.Тепловой удар-острое перегревание с быстрым повышением t тела.Проявления:сухая и горячая кожа,снижение потоотделения,общая мыш слабость и слабость сердечной мышцы,возможны потеря сознания,бред,галлюцинации,клонические и тонические судороги.Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности.Газообмен,легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае становится редким.Смерть наступает от паралича дых центра.Солнечный удар-по клинической картине напоминает тепловой.Этиологический фактор-тепл солнечные лучи,действующие на непокрытую голову.Дополнительный фактор-высокая t воздуха.Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей,некоторая их часть(инфракрасные лучи)проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины,способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов,а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором,повреждающим мозговые оболочки и нервную тк.Ожог-возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений,тяжесть кот.определяется степенями:1покраснение(эритема),слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи 2острое экссудативное воспаление кожи,образование пузырей с отслоением эпидермиса3частичный некроз кожи и образование язв4обугливание тканей,некроз.Ожоговая болезньСтадии:

ожоговый шок-болевой фактор

интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тк.

ожоговая инфекция

обезвоживание-потеря белков и жидкасти

ожоговое истощение-кахексия,отеки,анемии и др.

исход-отторжение некротизированных тк,заполнение дефекта грануляциями,рубцевание,эпителизация

38.Патогенез лихорадки. Первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают её. Первичные пирогены оказывают свое дейст­вие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. Вторичные пирогены образуются в собственных клетках организма, действуют на центры терморегуляции, вызывая лихорадку. Образование пирогенных веществ в клетках животных, т.е. вторичных пирогенов, впервые бы­ло показано на примере лейкоцитов крови, что и обусловило их наз­вание - "лейкоцитарный пироген" (ЛП).В настоящее время установлено, что наряду с лейкоцитами, вто­ричные пирогены вырабатывают моноциты крови, альвеолярные и перитонеальние макрофаги, фиксированные макрофаги селезенки, мононук-леарные клетки лимфатических узлов, глиальные и даже эндотелиальные клетки сосудов. Образование вторичных пирогенов возможно при действии различных экзо- и эндогенных факторов, вызывающих воспале­ние, а также при иммунопатологических процессах и аллергических состояниях организма. Эндогенные вторичные пирогены образуются в организме и при действии на лейкоциты крови и тканевые макрофаги комплексов АГ-АТ (при введении сыворотки с лечебной и диагностической целью, переливании крови и других содержащих бе­лок жидкостей), а также некоторых стероидных гормонов (прогесте­рон). В чистом виде "лейкоцитарный пироген" до сих пор не выделен.Есть мнение что основным пирогенным на­чалом "лейкоцитарного пирогена", по-видимому, являются освобожда­емые лейкоцитами и макрофагами при их стимуляции эндотоксинами (или антигенами) иитокины интерлейкин-I (ИЛ-I) и фактор некроза опухолей (ФНО). Выявлено, что пирогенной активностью обладают так­же ИЛ-6, интерфероны, колониестимулирующие факторы. Попадая в организм и оказывая воздействие на интерорецепторы - хеморецепторы сосудов и тканей от которых по афферентным во­локнам в ЦНС идут сигналы о химических сдвигах на периферии, а также изменяя состав и свойства внутренней среды, первичные пиро­гены нарушают сбалансированность гомеостатических механизмов. Ока­завшись в организме первичные пирогены рефлекторно ведут к возбуждению симпатической НС и к появлению, за счет активации клеточных механизмов защиты организма (системы полиморфно-ядерного лейкоцита, моноцитарно-фагоцитарная, иммунная, система фибробласта и коллагена) и "втягивания" в ответ на воздействие пи­рогенов важнейших гуморальных систем внутренней среды (пропердиновая, калпикреин-кининовая, свертывающая и противосвертывающая и система комплемента) массы клеточных и гуморальных "медиаторов" воспаления. Первичные пирогены стимулируют образование и освобож­дение лейкоцитами и макрофагами цитокинов (ИЛ-1 , ИЛ-6, ФНО) , лаброцитами, базофилами и тромбоцитами гистамина и серотонина. Взаи­модействие на поверхности эндотелия сосудов эндотоксинов (или ан­тигенов) , фактора контакта Хагемана, прекалликреина и высокомоле­кулярного кининогена приводит к образованию активного фактора Хагемана (ХНа) и активации свертывающей и противосвертывающей сис­тем, а также через активацию плазмина, системы фибринолиза. В свою очередь ХНа фактор активируя калликреинкининовую систему, а также через гистамин, запускает механизм образования брадикинина., В тоже время образующиеся в плазме под влиянием первичных пирогенов пропердин, тромбин и плазмин активируют систему комплемента. ,В дина­мике развития лихорадки указанные системы и механизмы включаются не сразу, а в определенной последовательности Таким образом, в условиях действия первичных пирогенов внут­ренняя среда перестраивает (адаптирует) свой состав, физико-хими­ческие и биологические свойства, обеспечивая организму защиту, условил наибольшего благоприятствования в борьбе с опасностью (ин­фекционное начало, антиген). Организм защищается от эндотоксинов, всевозможных чужеродных ему веществ, проникших в кровь и способ­ных нарушать или нарушающих постоянство его внутренней среды раз­витием таких эащитно-приспособительных реакций как воспаление и ли­хорадка, повышением сопротивляемости. В условиях действия пирогенов формируются сложные связи между терморегуляторными структура­ми мозга и эффекторными системами терморегуляции и складываются определенные гуморально-клеточные кооперативные взаимоотношения. В итоге, в ответ на действие пирогенов, повышение симпатической активности на начальной стадии лихорадки, сопровождающееся стреми­тельным нарастанием уровня катехоламинов в крови, поддерживающих напряженный тонус симпатоадреналовой системы, вызывает целый комп­лекс симпатических реакций: спазм сосудов, повышение артериального, давления, учащение сердцебиения, нарастание уровня сахара в крови и т.д. Спазм поверхностных сосудов приводящий к снижению темпера­туры кожи и слизистых, уменьшению теплоотдачи, вызывает усиление афферентной импульсации от терморецепторов кожи и слизистых, повы­шение импульсной активности холодочувствительных нейронов в центрах терморегуляции и к усилению термогенеза.Образующиеся и циркулирующие во внутренней среде организма вторичные пирогены, "медиаторы" воспаления, сигнализи­руя в ЦНС через многочисленные хеморецепторы о дискомфорте, надви­гающемся неблагополучии в составе и свойствах внутренней среды ор­ганизма, напряженности гомеостатических механизмов, в тоже время определяют особенности восприятия температурных сигналов из внут­ренней, а возможно и внешней среды, а также их переработку мозгом. Образующиеся биологически активные вещества

36. 36.Лихорадка. – типовой патологический процесс, возникающий на действие вредного, чаще инфекционного агента (пирогенные раздрожители), который характеризуется комплексом характерных изменений в обмене веществ и функций организма, важнейшим симптомом которого является изменение терморегуляции и временное повышение температуры тела (Л).Лихорадочная реакция сложилась, прежде всего, как ответственная реакция организма на проникновение в него м/о и их токсинов, может возникнуть при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции, например, при переливании крови, несовместимой по Rh- и групповой принадлежности, при введении белков и липидов с целью парэнтерального питания.Пирогенные вещества. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жирнесущие) вещества или пирогены – вещества, которые попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают Л. Пирогенные вещества – биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения, обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П.в.).

К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят:

микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей;

вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т.д.;

любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление.

По происхождению П.в. подразделяют на экзогенные (инфекционной и неинфекционной природы) и эндогенные (клеточно-тканевые), по механизму действия на первичные и вторичные. Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические.

Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о.. Роль: Первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку.

42.Патологическая физиология голодания.Полное,неполное и частичное голодание. Голодание - такое состояние организма, когда животное потребляет питательных веществ меньше, чем расходует.Различают голодание полное, если животные совсем не потребляют корма, неполное, если питание животных недостаточно по калорийности, и голодание частичное или качественное, когда при достаточной общей калорийности в рационе недостает какого-то компонента: белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды.Полное голодание возникает как результат непредоставления животному возможности приема корма либо как следствие тяжелого заболевания, когда невозможны прием и усвоение питательных веществ.Жизнь при полном голодании поддерживается за счет использования собственных тканей. Продолжительность голодания при отсутствии корма зависит прежде всего от наличия воды. Если вода не поступает в организм, то голодание отягощается аутоинтоксикацией, сгущением крови, падением артериального давления, что приводит к быстрому угасанию жизни, гибели животныхПри полном отсутствии корма, но при достаточном количестве воды продолжительность жизни зависит от внешних условий и состояния организма. Усугубляющими тяжесть голодания являются такие факторы среды, как низкая температура, ветер, высокая влажность воздуха, недостаток кислорода. Исходное состояние самого животного может ускорить гибель от голода или удлинить жизнь. Чем больше резервы жира и полноценных белков, тем продолжительнее жизнь. При равном исходном состоянии самцы гибнут от голода быстрее, чем самки, обмен веществ которых менее интенсивен. Сравнительно быстрее гибнет от голода молодняк. Смерть у них наступает при относительно меньшей потере массы тела, чем у взрослых особей.Срок гибели от голодания зависит также от возбудимости нервной системы, состояния щитовидной и других эндокринных желез возможной мышечной нагрузки. Даже небольшая двигательная активность сокращает время жизни голодающего животного. Неполное голодание встречается у сельскохозяйственных животных намного чаще, чем полное. Возникает при длительном, систематическом дефиците общей калорийности корма. Хроническое недоедание вызвано нехваткой в составе рациона основных его компонентов - белков, жиров и углеводов. Неполное голодание может быть связано и с недостаточностью пищеварения при желудочно-кишечных заболеваниях различной этиологии, других болезнях, характеризующихся анорексией (греч an - отрицание, orexis - аппетит).Проявление клинических признаков неполного голодания зависит от степени недоедания, от условий существования животных, их вида, возраста, индивидуальных особенностей. Клиническая картина недостаточного питания развивается в течение многих месяцев, а иногда и лет, возникает так называемая алиментарная дистрофия.

31. Реактивность — эта свойство организма реагировать определенным образом на воздействие окружающей среды[Сиротинин Н. Н., 1966]. Она является таким же свойством организма, как рост, размножение, питание, обмен веществ [Адо А. Д., 1980]. Реактивность формируется в процессе эволюции, в фило- и онтогенезе. Она отражает видовые, групповые и индивидуальные особенности реагирования. Реактивность — одна из основных форм связи и взаимодействия организма как единой системы со средой, главным образом защитного, приспособительного характера. Любой патологический процесс в той или иной степени меняет реактивность организма, и в то же время изменение реактивности, превысившее физиологические границы, может стать основой развития заболевания В связи с этим изучение реактивности и ее механизмов имеет важное значение для понимания патогенеза заболеваний и целенаправленннго их лечения. Виды реактивности. Наиболее общей формой реактивности является биологическая, или видовая реактивность, которая определяется прежде всего наследственными факторами и выражает способность всех представителей данного вида реагировать на различные воздействия окружающей среды (токсины, гипоксию, радиальное ускорение и др.) однотипными изменениями жизнедеятельности, как правило, защитно-приспособительного характера. Ее также называют первичной. Видовые особенности реактивности определяют видовой иммунитет к инфекционным заболеваниям. На основе видовой реактивности формируется групповая и индивидуальная. Групповой реактивностью обладают люди, сходные по каким-либо наследственно-конституциональным особенностям.  Индивидуальная реактивностьобусловлена наследственными и приобретенными факторами. Она зависит от тех условий внешней среды, в которых организм развивается, — характера питания, климатического пояса, содержания кислорода в атмосферном воздухе и т. д.

18. НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА

Патологические изменения в обмене жиров (липидов), в частности триглицеридов и высших жирных кислот, могут возникать в результате нарушения всасывания и выделения жиров; нарушения транспорта жиров в ткани; избыточного накопления жиров в органах, не относящихся к жировой ткани (жировая инфильтрация и жировая дистрофия); нарушения промежуточного жирового обмена; нарушения жирового обмена в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).

42. Прогрессирующее истощение сопровождается уменьшением живой массы, снижением тонуса нервной системы, общей заторможенностью, малокровием, брадикардией, понижением артериального давления, расслаблением сфинктеров, ограничением функции воспроизводства.Начальный период неполного голодания сопровождается повышенной функциональной активностью железистых элементов желудка, что создает условия для замедления продвижения пищевых масс по желудочно-кишечному тракту. В последующем же выработка желудочного сока уменьшена. Запоры сменяются поносом, что усугубляет тяжелое состояние животных. Ослаблена функция нейро-эндокринной системы. Наступает атрофия гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, половых желез, пищеварительных, потовых, сальных.Взрослые животные при недоедании снижают свои продуктивные качества. У коров часты случаи предродового залеживания, вплоть до появления пролежней. Нередки трудные отелы, послеродовые осложнения. Низок уровень лактации. Угасает половая функция.Молодняк сельскохозяйственных животных при недоедании плохо растет, развивается, у него замедлено половое созревание. Особенно неблагоприятно сказывается на продуктивных качествах животных недоедание в раннем постнатальном периоде. Имеются доказательства того, что если низок уровень кормления телят в первые 3-6 мес жизни, то в последующем максимальный генетический потенциал роста и молочной продуктивности уже не может быть достигнут.Алиментарное истощение обычно сочетается со снижением естественной резистентности - сопротивляемости инфекционным и паразитарным возбудителям болезней. Истощенные жеребята и поросята, например, гораздо чаще заболевают аскаридозом, а телята трихофитией, диктиокаулезом.Причиной смерти животных, страдающих алиментарной дистрофией, чаще всего бывает вторичная инфекция.Частичное голодание возникает при отсутствии или недостатке в рационе одного из его компонентов - белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. Могут быть и смешанные формы частичного голодания.

32. Резистентность — это устойчивость организма к действию патогенных факторов.

В ходе эволюции организм приобрел определенные приспособительные механизмы, благодаря которым обеспечивается его существование в условиях постоянного взаимодействия с окружающей средой, многие факторы которой могли бы вызвать не только нарушения жизнедеятельности, но и гибель при отсутствии или недоразвитии этих механизмов.

Резистентность организма тесно связана с реактивностью. Способность организма противостоять повреждающим воздействиям в конечном счете определяется его реакцией как единого целого и поэтому резистентность является одним из основных следствий и выражений реактивности организма.

Различают резистентность пассивную и активную. Пассивная связана не с активными реакциями на воздействие, а анатомо-физиологическими особенностями организма — строением кожи, слизистых оболочек, костной ткани, плотных покровов.

Активная резистентность обусловлена включением защитно-приспособительных механизмов. Так, устойчивость к гипоксии связана с увеличением вентиляции легких, ускорением кровотока, увеличением содержания эритроцитов и гемоглобина в крови и т. д. Устойчивость к инфекционному воздействию — иммунитет — связана с образованием антител и активацией фагоцитоза. Резистентность может быть первичная, связанная с наследственными факторами, и вторичная — приобретенная. Приобретенная резистентность может быть активная и пассивная.

Различают внешние ивнутренние барьеры. К внешним барьерам относятся кожа, слизистые оболочки, защищающие организм от физических, химических и биологических влияний внешней среды; органы дыхания, которые задерживают вредные вещества, находящиеся в атмосфере; пищеварительный аппарат (бактерицидное действие желудочного сока, лишение ПВ антигенных свойств); печень, обезвреживающая ядовитые вещества, поступающие с пищей или образующиеся в кишечнике; селезенка, лимфатические узлы и другие органы, включающие клетки системы мононуклеарных фагоцитов. Внутренние барьерырегулируют поступление из крови в органы и ткани необходимых энергетических веществ и препятствуют проникновению чужеродных и ядовитых веществ.

22.АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

Аллергические реакции замедленного типа опосредуются не гуморальными антителами, а клетками, в первую очередь Т-лимфоцитами — субпопуляциями киллеров, и медиаторами гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Эти реакции не удается воспроизвести при пассивной иммунизации сывороткой, но они развиваются при пересадке жизнеспособных лимфоцитов или ткани лимфатических узлов, селезенки, а также с помощью фактора переноса (Лоуренса).

Клеточные реакции замедленного типа, осуществляются в организме, по мнению Бернета, прежде всего для иммунного "надзора" за антигенным составом организма и элиминации мутантных клонов соматических клеток собственного организма. Поэтому такие реакции наблюдаются при аутоаллергических заболеваниях, отторжении гомотрансплантатов.

Большое значение аллергические реакции замедленного типа имеют при инфекционной аллергии. Классическим примером гиперчувствительности замедленного типа является туберкулиновая реакция. В месте введения туберкулина признаки реакции появляются только через несколько часов. Максимум выраженности реакция достигает через 48 — 72 ч. Развивается воспаление, сопровождающееся инфильтрацией ткани лейкоцитами, отеком и гиперемией. Возможен некроз тканей.

Аллергические реакции замедленного типа наблюдаются также при сифилисе, грибковых, паразитарных заболеваниях, вирусных инфекциях.

Реакции замедленного типа могут быть вызваны химическими веществами. Если контакт с химикатом происходит через кожу, развивается контактный дерматит. Контактный дерматит наблюдается при действии веществ, содержащихся в красках, мылах, смолах деревьев, лаках, резине, металлах, а также в злаках, сорняках, семенах хлопчатника и других растениях:

Иммунные реакции против трансплантата. Отторжение трансплантата происходит вследствие антигенного отличия пересаживаемой ткани от того комплекса антигенов, к которому в организме реципиента сформировалась толерантность.

34. Полностью разделить клеточный иммунитет и гуморальный невозможно: в инициации образования антител участвуют клетки, а в некоторых реакциях клеточного иммунитета важную связующую функцию выполняют антитела.

Гуморальный иммунный ответ (образование антител) представляет собой кульминацию ряда клеточных и молекулярных взаимодействий, происходящих в определенной последовательности:

- T-клетки распознают антиген , представленный им антигенпрезентирующими клетками , и в результате переходят в активированное состояние;

- Tх-клетки ( хелперные T-лимфоциты ) взаимодействуют с B-клетками, которые презентируют им антигенные фрагменты;

- активированные B-лимфоциты пролиферируют и дифференцируются в антителообразующие клетки;

- начинается синтез антител и от их класса зависит характер последующего иммунного ответа.

Термин клеточный иммунитет (иммунитет, опосредованный клетками) первоначально служил для обозначения местных реакций (обычно на внутриклеточно локализующиеся возбудители), осуществляемых лимфоцитами и фагоцитами без участия антител - эффекторов гуморального иммунитета .

В настоящее время этот термин используется в более широком смысле для описания такого противоинфекционного или противоопухолевого иммунного ответа, в котором антителам принадлежит не ведущая, а вспомогательная роль. 

Основу клеточного иммунитета составляют лимфоциты, которые для своего созревания переселяются из костного мозга в другой центральный орган лимфоидной системы - тимус (вилочковая железа). Эта ветвь лимфоцитов получила название тимус-зависимые, или Т-лимфоциты.

В организме человека Т-лимфоциты многократно покидают лимфоидные органы, попадая сначала в лимфу, затем в кровь, а из крови снова возвращаются в органы. За свою жизнь лимфоцит может проходить более 100 километров. Благодаря интенсивной циркуляции, лимфоциты, когда в них возникает потребность, быстро появляются в "горячих точках".

В тимусе формируются разные виды Т-клеток. Одни из них участвуют в регуляции развития В-клеток и образования антител, другие взаимодействуют с фагоцитами, помогая им разрушать поглощенные микробные клетки. Некоторые Т-лимфоциты обладают способностью разрушать клетки, содержащие чужеродный антиген, их назвали цитотоксическими или "киллерами".

Другая разновидность лимфоцитов - Т-хелперы - первыми распознают чужеродные вещества. Т-хелперы не способны вырабатывать антитела и убивать клетки-мишени, но, распознавая чужеродный антиген, они реагируют на него выработкой различных факторов, которые необходимы для размножения и созревания В-клеток и Т-киллеров.

Существуют еще Т-супрессоры, которые подавляют активность иммунного ответа, когда необходимость в нем отпадает. Если иммунные клетки будут продолжать работать, то будут поражаться собственные здоровые клетки организма, что приведет к развитию различных болезней (их называют аутоиммунными).

Центральная роль в клеточном иммунитете принадлежит Т-хелперам, координирующим работу всех клеток, задействованных в иммунной реакции. Именно Т-хелперы распознают антигены и влияют на деятельность других типов Т-клеток, оказывают помощь В-клеткам в образовании антител. По их командам иммунная система направляет Т-лимфоцитов-киллеров, задача которых убивать зараженные клетки.

30. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления.

При альтернативном воспалении преобладают повреждение, дистрофия некроз. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад надпочечных желез или легких при туберкулезе).

Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Распространение воспаления на слизистые оболочки, например дыхательных путей или пищевого канала, и большое содержание слизи в экссудате свидетельствуют о катаральном воспалении.

Пролиферативное, или продуктивное воспалениехарактеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В воспаленной зоне возникают клеточные инфильтраты, которые В Зависимости от характера скопившихся клеток подразделяют на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильно-клеточные, эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, вследствие чего орган или часть его пронизывается соединительно-тканными тяжами, что на поздних стадиях воспаления может привести к циррозу.

20. иммунную, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений. Иммунная стадия аллергических реакций. Иммунная стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное же, которое непосредственно вызывает проявление аллергии, разрешающим. Сущность биохимической стадии заключается в образовании или активации биологически активных веществ (БАВ), которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом. Патофизиологическая стадия или стадия функциональных и структурных нарушений. Структурные и функциональные нарушения в органах при аллергии могут развиваться в результате прямого повреждения клеток лимфоцитами-киллерами и гуморальными антителами; в результате действия биологически активных веществ, индуцированных комплексом антиген—антитело; вторично как реакция на первичные аллергические изменения в каком-либо другом органе.

33. Иммунная система состоит из центральных (костный мозг, вилочковая железа, сумка Фабриция у птиц и ее аналог у человека) и периферических (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань пищеварительной системы, миндалины) органов. Кроме того, она располагает подвижными иммуноцитами — лимфоцитами, переносимыми с током крови и лимфы.

Главной функцией иммунной системы является поддержание антигенного гомеостаза в организме. При этом иммунная система обеспечивает связывание и разрушение как инфекционных, так и неинфекционных антигенов, выполняя тем самым защитную функцию.

Антигенами являются различные по структуре и происхождению вещества, вызывающие иммунные реакции. Антигены бывают полные и неполные (гаптены). В отличие от полных антигенов гаптены могут вызывать иммунную реакцию совместно с крупномолекулярным носителем.

Иммунная реактивность представляет собой способность организма отвечать на действие антигена клеточными и гуморальными реакциями, специфичными по отношению к антигену. Эта способность обусловлена двумя видами иммуноцитов — Т-лимфоцитов (тимусзависимых) и В-лимфоцитов (зависимых от сумки Фабриция у птиц и ее аналога у человека). Т-лимфоциты реагируют с антигеном непосредственно и осуществляют клеточные иммунные реакции. В-лимфоциты, превращающиеся под действием антигена в плазматические клетки, вырабатывающие иммуноглобулины, ответственны за гуморальные иммунные реакции.

29. Терминология воспаления

Для обозначения воспаления в какой-либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют терминологический элемент «ит» (в сочетании с греко-латинским названием ткани или органа — itis). Например, воспаление кожи — дерматит, печени — гепатит, почки — нефрит, оболочек мозга — менингит, миокарда — миокардит, стенки вены — флебит и т.д. Отдельные разновидности воспаления имеют специальные названия: воспаление лёгких — пневмония, локальное гнойное воспаление — абсцесс, разлитое гнойное воспаление — флегмона.

Воспаление — результат взаимодействия организма с патогенными факторами различного генеза (причинами воспаления).

Природа флогогенного фактора может быть физической, химической и биологической.

Физические факторы воспаления. Наиболее частые физические факторы: механическая травма тканей, чрезмерно высокая или низкая температура, воздействие электрического тока или лучистой энергии, внедрение в ткань инородного тела и т.п.

Химические факторы воспаления: экзо- и эндогенные органические или неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях; избыток в тканях органических соединений: продуктов метаболизма, экскретов, компонентов биологических жидкостей (молочной, пировиноградной и других кислот, а также их солей, жёлчи, мочи, мочевины, солей кальция и др.); ЛС, вводимые в ткани (в частности гипертонические растворы хлористого кальция, хлорида калия, натрия, карбонатов, камфора, некоторые витамины) и др.

Биологические агенты воспаления — одна из наиболее распространённых причин воспаления: инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, а также одно- и многоклеточные паразиты, грибы); иммуноаллергические (комплексы Аг—AT; антигенно- и генетически чужеродные структуры, например денатурированные белки или погибшие участки ткани; инфицированные вирусом или опухолевые клетки; аутоантитела); токсины насекомых, животных, растений.

20. Аллергия (от греч, alios — иной, ergon — действую) — качественно измененная реакция организма на действие веществ антигенной природы, которая приводит к разнообразным нарушениям в организме — воспалению, спазму бронхиальной мышцы, некрозу, шоку и другим изменениям. Следовательно, аллергия — это комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунных реакциях.

Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены), которые вызывают в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа.

Аллергены разделяют на экзо- и эндогенные (рис. 7.1). Аллергенами могут быть полные антигены и неполные —гаптены. Неполные антигены вызывают аллергию несколькими путями:  1) соединяясь с макромолекулами организма, индуцируют выработку антител, специфичность которых направлена против гаптена, а не претив его носителя;  2) формируя антигенные комплексы с молекулами организма. При этом образовавшиеся антитела реагируют только с комплексом, а не с его компонентами.

Аллергия может развиваться при воздействии на организм физических факторов и веществ, которые не являются антигенами, а только факторами, вызывающими появление антигенов. В данном случае физические факторы (тепло, холод, радиация) и химические вещества индуцируют в организме образование аллергенов из молекул организма путем демаскирования скрытых антигенных детерминант или образования новых антигенных детерминант в результате денатурации молекул. С выработанными антителами демаскирующий или денатурирующий агент не реагирует.

Патогенез. Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций:

28.Пролиферация. По мере очищения очага В. наступает пролиферация (от лат. proliferatio – размножение) – интенсификация деления фибробластов и образования ими стромы соединительной ткани. Продуктивную или пролиферативную стадию В. иногда называют стадией репарации. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллагеновых структур. Основные клеточные эффекторы пролиферации – это активированные мононуклеарные фагоциты, фибробласты и иммунокомпетентные клетки. Фибробласты в очаге В. образуют и высвобождают коллаген и энзим коллагеназу, образуют фибронектин, определяющий миграцию, пролиферацию и адгезию фибробластов. Мононуклеары и лимфоциты секретируют цитокины как стимулирующие, так и подавляющие эти функции фибробластов. Нейтрофилы, как клеточные эффекторы В., влияют на пролиферацию, секретируя тканеспецифические ингибиторы, взаимодействующие по принципу обратной связи.Одновременно с процессом пролиферации идет процесс активного погашения воспалительного процесса - ингибицией ферментов, дезактивацией В., детоксикацией и выведением токсических продуктов. Активность клеток В. тормозится разными механизмами. Что касается ингибиторов, важнейшую роль играют ₂-макроглобулин, -антихимотрипсин, антитромбин III и ₂-антиплазмин. Они являются главными ингибиторами кининобразующих ферментов крови и таким образом устраняют их влияние: расширение и повышение проницаемости сосудов. Кроме того, она являются главными ингибиторами системы коагуляции, фибринолиза и комплемента, ингибируют элластазу и коллагеназу лейкоцитов и тем самым предохраняют от разрушения элементы соединительной ткани. В прекращении разрушительных влияний при В. важную роль играет устранение свободных радикалов. Внутри клеток свободные радикалы нейтрализуют супероксиддисмктаза, а в экстрацеллюлярной фазе – церулоплазмин, катализирую реакцию НО₂+НО₂—Н₂О+О₂.Изменения взаимоотношение между клетками. Они перестают вырабатывать одни медиаторы и начинают синтезировать другие. Теперь на тот же медиатор клетка может дать совсем другой ответ, потому что на ее поверхности появляются совсем другие рецепторы, а прежние проникают внутрь (интернализация). В инактивации клеток В., кроме местных факторов, большую роль играют также и общие факторы, в том числе эндокринные. Гормон коры надпочечников кортизол тормозит синтез вазоактивных веществ в клетках, вызывает лимфопению, уменьшает число базофилов и эозинофилов. Кроме того, он стабилизирует мембраны лизосом, угнетает выработку ИЛ-1. Фагоцитарной активности к концу В. возрастает. Благодаря этому зона В. освобождается от некротизированный клеток, чуждых и токсических веществ. Таким образом, в конце В., в деле его завершения решающую роль играют две клетки: фибробласт и эндотелиоцит. Два процесса совершаются в этот период: заселение зоны фибробластами и неоангиогенез, т.е. образование новых кровеносных и лимфатических сосудов.Продуктивная стадия В. протекает в несколько этапов. В случае субституции идет новообразование молодой (грануляционной) соединительной ткани, а затем формирование и перестройка рубца. В случае реституции после В. наряду с обычными этапами продуктивной стадии можно выделить и другие, специфические для конкретного органа или ткани.При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением. При гибели больших массивов клеток дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца. Этим В. обычно и заканчивается. В некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани, которая может деформировать орган и нарушать его функцию.

17.Гипергликемия- повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л:1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.2.Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).3. Гормональная: а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы: - абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина - относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ)в)опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина г)избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина.Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга.4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:-при недостаточной функции поджелудочной железы-при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках-при инфекционных и нервных заболеваниях.5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга.6.При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии.Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинами диабетической гипергликемии.Проявления:- сухость кожи и слизистых- жажда- зуд кожи- полиурия.Значение:Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение.Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.

27.Экссудация. Выход жидкой части крови в интерстиций очага В. – собственно экссудация происходит вследствие резкого повышения проницаемости гистогематического барьера и как следствие усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта. Выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, при сокращении контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны “заглатывать” мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположную сторону и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. При этом в очаге В. происходит под влиянием лизосомальных гидролаз расширение белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге В.Результатом экссудации является заполнение интерстициальных пространств и очага В. экссудатом. Экссудат отличается от трансудата тем, что содержит большее количество белков (не менее 30 г/л), протеолитических ферментов, иммуноглобулинов. Если проницаемость стенки сосудов нарушена незначительно, то в экссудат, как правило, проникают альбумины и глобулины. При сильном нарушении проницаемости из плазмы в ткань поступает белок с большей молекулярной массой (фибриноген). При первичной, а затем и вторичной альтерации проницаемость сосудистой стенки увеличивается на столько, что через нее начинают проникать не только белки, но и клетки. При венозной гиперемии этому способствует расположение лейкоцитов вдоль внутренней оболочки мелких сосудов и более или менее прочное их прикрепление к эндотелию (феномен краевого стояния лейкоцитов).Раннюю транзиторную реакцию роста проницаемости сосудов обуславливает действие гистамина, ПГЕ, лейкотриена Е₄, серотонина, брадикинина. Ранняя транзиторная реакция в основном затрагивает венулы с диаметром не более, чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом не меняется. Действие экзогенных этиологических факторов механической (травма, ранение), термической или химической природы, вызывая первичную альтерацию, приводит к длительной реакции роста проницаемости. В результате действия этиологического фактора происходит некроз эндотелиалльных клеток на уровне артериол небольшого диаметра, капилляров и венул, что ведет к стойкому возрастанию их проницаемости. Отсроченная и стойкая реакция роста проницаемости микрососудов развивается в очаге В. через часы или сутки от его начала. Она характерна для В., вызванного ожогами, излучением и аллергическими реакциями отсроченного (замедленного) типа. Одним из ведущих медиаторов этой реакции является медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА), которая есть не что иное как лейкотриены и полиненасыщенные жидкие кислоты, которые образуются их арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов (ФАТ). МРСА в очаге В. образуют и высвобождают лаброциты. Стойкий рост проницаемости микрососудов в очаге В. МРСА обуславливает, вызывая протеолиз базальных мембран микрососудов.Биологический смысл экссудации как компонента В. состоит в отграничении очага В. через сдавление кровеностных и лимфатических микрососудов вследствие интерстиналльного отека, а также в разведении флогогенов и факторов цитолиза в очаге В. для предотвращения избыточной вторичной альтерации.Виды экссудатов: серозный, гнойный, геморрагический, фиброзный, смешанный экссудат

15.Гипогликемия. - снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:1.Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).2. Тяжелая физическая работа.3. У кормящих женщин.4.Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия).5. При заболеваниях:а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;в) поражение печени;г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы);д) поражение ЖКТ;е) голодании.6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни.Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):- чувство голода- сонливость, слабость- кратковременное беспокойство, агрессивность- тахикардия- потливость, дрожь, судороги- амнезия, афазия- потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л)- учащение дыхания и пульса- расширенные зрачки- напряжены глазные яблоки- непроизвольные мочеиспускания и дефекации.1-я помощь:- в/в 60-80 мл 40% глюкозы- сладкий чай при возвращении сознанияПри снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы.

.13. Основной обмен — минимальное количество энергии, необходимое для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя при исключении всех внутренних и внешних влияний, которые могли бы повысить уровень обменных процессов. Основной обмен определяют у моногастричных животных утром натощак (через 12–14 часов после последнего приема корма), желательно в положении лежа или полном расслаблении мышц, в условиях температурного комфорта (18–25° С). Выражается основной обмен количеством энергии, выделенной организмом (кДж/кг/сутки). Величина основного обмена зависит от возраста, пола, физиологического состояния животных. Как интегральный показатель интенсивности окислительно-восстановительных процессов в тканях при покое, основной обмен в определенной мере зависит от внешних воздействий на организм. Наиболее сильное влияние на расходование энергии оказывает мышечная деятельность. Последняя всегда повышает величину основного обмена, причем степень повышения зависит от характера выполненной работы и уровня мышечной активности.

21.АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА

Анафилаксия. Портье и Рише в 1902 г. открыли явление анафилаксии — состояние пониженной устойчивости к действию антигена, которое наступает в результате иммунизации. Анафилаксия является эффектом, противоположным профилаксии, т. е. защитному действию иммунизации.

Анафилактическая реакция может быть генерализованной (анафилактический шок) и местной (феномен Овери). Анафилактический шок в классическом эксперименте воспроизводится у морских свинок, сенсибилизированных лошадиной сывороткой. Течение анафилактического шока у разных видов животных различно. Это связано прежде всего с тем, какой жизненно важный орган у данного вида поражается больше других, т. е. является "шоковым" (у собак, например, происходит спазм сфинктеров печеночных вен и застой крови в печени). Наблюдается резкое снижение артериального давления.

У кроликов ведущим звеном в патогенезе шока является спазм легочных артерий и связанное с ним резкое расширение правой половины сердца.

Концепция "аллергического прорыва". Согласно концепции "аллергического прорыва" [Кац Д., 1989] аллергические реакции анафилактического типа развиваются в результате срыва тормозящего механизма, который ингибирует синтез IgE в здоровом организме. В эксперименте на грызунах этот срыв торможения синтеза IgE и превращение плохих продуцентов IgE в высокореактивные получен: при удалении вилочковой железы; при введении циклофосфамида (иммунодепрессант); при низких дозах облучения рентгеновскими лучами; с помощью антисыворотки против Т-супрессоров.

Механизмы "аллергического прорыва". Основой "аллергического прорыва", выражающегося в возникновении или усилении аллергических заболеваний анафилактического типа, является увеличение образования IgE. Увеличение продукции IgE происходит в результате нарушения регуляции их синтеза. Открыты 3 группы механизмов регуляции выработки IgE. Регуляторные отношения существуют между лимфоцитами внутри групп Т-лимфоцитов (Т.—Т), В-лимфоцитов (В—В), а также между этими группами (Т—В):

Бронхиальная астма. При этом заболевании в ответ на действие аллергена развиваются спазм и отек слизистой оболочки бронхиол, гиперсекреция слизи, которая скапливается в бронхах. Нарушаются вентиляция легких и газообмен, возникает тяжелая одышка. Примерно в 50% случаев бронхиальную астму вызывает компонент комнатной пыли, представляющий собой углевод — продукт естественного или бактериального распада целлюлозы из хлопка. Этот аллерген отсутствует в уличной пыли и пыли пустующих зданий, но обнаруживается в пыли жилых помещений. Оказалось также, что у 85% детей, больных бронхиальной астмой, аллерген возникал из клеща домашней пыли (Dermatophagoides). В остальных случаях бронхиальную астму вызывают другие аллергены, содержащиеся в воздухе (пыльца растений, слущенный эпидермис, шерсть животных), вещества, попадающие в организм парентерально, а также энтерально, в том числе лекарственные препараты — ацетилсалициловая кислота, антипирин, морфин и др.

В иммунной стадии бронхиальной астмы большое значение имеют IgE (у болеющих бронхиальной астмой увеличена выработка антител этого класса). Антитела обнаружены в бронхиолах, где могут реагировать с вдыхаемым аллергеном.

В биохимической стадии бронхиальной астмы важную роль играют ацетилхолин, МРС-А, гистамин, ПГФ₂, дефицит ПГЕ и другие биологически активные соединения. Наряду с МРС-А, которая является лейкотриеном Д, длительный спазм бронхиальных мышц вызывает также фактор активации тромбоцитов (ФАТ).

Под влиянием комплекса БАВ происходят спазм бронхиол, накопление вязкой слизи в их просвете и отек слизистой оболочки, что приводит к сужению и даже перекрытию просвета бронхиол.

Имеет значение также снижение выработки адреналина и кортизола — гормонов, контррегуляторных по отношению к ацетилхолину и гистамину.

Поллиноз (от англ. pollen — пыльца) — аллергическое заболевание, вызываемое пыльцой или эфирными маслами растений и характеризующееся острыми воспалительными изменениями в слизистых оболочках, главным образом дыхательных путей и глаз: сенная лихорадка, весенний катар, пыльцевая ринопатия, пыльцевая бронхиальная астма.

Сывороточная болезнь. Под этим названием Пирке и Шик в 1905 г. описали патологические явления, возникающие иногда у больных после парентерального введения с лечебной целью чужеродной сыворотки. Заболевание может возникнуть не только после повторного введения сыворотки, но и после первичного однократного ее введения. Это бывает при введении большого количества сыворотки, белки которой сохраняются в тканях до появления антител к ней.

Идиосинкразия (от греч. idios — собственный, свой + synkrasis — смешение). Под идиосинкразией понимают особую чувствительность некоторых людей к отдельным пищевым веществам или лекарственным препаратам. Считали, что в отличие от анафилаксии идиосинкразия может быть вызвана веществами неантигенной природы, но в настоящее время такие случаи относят к парааллергии.

19. НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Поскольку белки занимают центральное положение в осуществлении процессов жизнедеятельности организма, то и нарушения обмена белков в различных вариантах являются компонентами патогенеза всех без исключения патологических процессов. Для получения полного представления о нарушениях белкового обмена, исходят из понятия об азотистом равновесии. У нормального взрослого человека количество азотистых веществ, выводимых из организма, равняется тому, которое он получает с пищей. В растущем организме, при беременности, при введении или избыточной выработке гормонов анаболического действия, при откармливании после истощающих заболеваний азота выводится меньше, чем поступает, т. е. анаболические процессы преобладают над катаболическими (положительный азотистый баланс). Отрицательный азотистый баланс имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. Это может быть при голодании, потере белков через почки (протеинурия), кожу (ожоги), кишки (понос), при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке.

Нарушения белкового обмена возможны на всех этапах, начиная с всасывания и кончая выведением из организма конечных продуктов обмена. В такой последовательности эти нарушения будут рассмотрены ниже.

Изменения в количественном и качественном соотношении белков крови наблюдаются почти при всех патологических состояниях, которые поражают организм в целом, а также при врожденных аномалиях синтеза белков. Нарушение содержания белков плазмы крови может выражаться изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) или соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.

Гипопротеинемия возникает главным образом за счет снижения количества альбуминов и может быть приобретенной (при голодании, заболеваниях печени, нарушении всасывания белков) и наследственной. К гипопротеинемии может привести также выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация) и потеря белков с мочой (протеинурия).

Гиперпротеинемия чаще бывает относительной (сгущение крови). Абсолютная гиперпротеинемия обычно связана с гиперглобулинемией, как правило, с увеличением уровня у-глобулинов (как компенсаторная реакция при пониженном содержании альбуминов в крови, усилении синтеза антител).

16. Следствием является недостаточное использование глюкозы инсулинзависимыми тканями: мышечной, жировой и печенью. При дефиците инсулина повышена активность глюкагона и вследствие этого усилен распад гликогена в печени. Сниженный транспорт глюкозы в ткани и повышенная продукция глюкозы печенью наряду с активацией глюкопеогенеза приводят к гипергликемии. Причем гипергликемия определяется не только и даже не столько отсутствием способности метаболизировать принятые с пищей углеводы, сколько чрезмерной продукцией глюкозы из эндогенных предшественников. В связи с этим больной сахарным диабетом даже на фоне длительного голодания (в течение 12-24 ч) имеет выраженную гипергликемию. Гипергликемия, превышающая почечный порог — причина глюкозурии. Кроме того, повышение концентрации глюкозы в крови приводит к гиперосмолярности экстрацеллюлярной жидкости. Вода покидает клетки(гипертоническая дегидратация). Таким образом, возникает полиурия. Компенсаторно развивается полидипсия. Клиническим признаком выраженной дегидратации служит снижение тургора кожи и тонуса глазных яблок(последнее — признак высокой степени дегидратации). Дегидратация ведет к гиповолемии, а, следовательно — к гипотонии и компенсаторной тахикардии. Длительный дефицит инсулина приводит к прогрессирующей фильтрации глюкозы и мочевины, что ограничивает способность почечных канальцев реабсорбировать воду и минеральные вещества. В результате дегидратация и потеря электоролитов нарастают. Вместе с водой организм теряет электролиты — калий, магний, фосфор и натрий. Дефицит инсулина может сам по себе(независимо от осмотического диуреза) обусловливать потерю натрия почками, поскольку инсулин обладает антинатрийдиуретическим свойством. В ответ на потерю жидкости повышается секреция альдостерона и глюкокортикоидов корой надпочечников, что также способствует развитию гипокалиемии.

14. Обмен веществ является основой жизнедеятельности живого организма. С прекращением обмена веществ кончается жизнь животного. Обмен веществ заключается в ассимиляции и диссимиляции. . Ассимиляция и диссимиляция как две стороны внутреннего обмена

Процесс обмена веществ имеет две стороны:

ассимиляция (assimile – уподобляю, лат.) – процесс синтеза сложных органических веществ из более простых компонентов, поступающих в клетку извне, с использованием внутренней энергии клетки;

диссимиляция (di – два; здесь – другой способ, лат.) – процесс распада сложных органических веществ самой клетки до более простых компонентов (впоследствии выводимых наружу) с выделением энергии.

4. Разновидности ассимиляции и диссимиляции

Разновидности ассимиляции (в зависимости от исходных веществ):

ассимиляция автотрофная – если поступающие в биотическую систему вещества минеральные (например, у растений),

ассимиляция гетеротрофная – если эти вещества органические (например, у животных или у грибов); данной разновидности ассимиляции может предшествовать подготовительный процесс: пищеварение (у животных), хотя он может и отсутствовать (у грибов).

Разновидности диссимиляции (в зависимости от конечных продуктов):

брожение – разновидность, при которой происходит неполный распад исходных веществ (до органических составляющих, еще способных к дальнейшему распаду с выделением энергии); брожение у разных форм может протекать как в присутствии кислорода (в аэробной среде), так и в его отсутствие (в анаэробных условиях),

дыхание – разновидность, осуществляемая только при участии кислорода, при которой происходит полный распад исходных веществ (до минеральных компонентов); дыханию всегда предшествует брожение.

Популяции организмов, отличающиеся по характеру обмена веществ, играют разную роль в экосистемах. Характер обмена веществ определяет потребности организма и его требования к среде обитания.

8. ИШЕМИЯ

Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови, называется ишемией (от греч. ischeim — задерживать, останавливать; haima — кровь) или местным малокровием. Ишемия характеризуется следующими признаками: побледнением ишемизированного участка органа, снижением температуры, нарушением чувствительности в виде парестезии (ощущение онемения, покалывания, "ползания мурашек"), болевым синдромом, уменьшением скорости кровотока и объема органа, понижением артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке органа или ткани, уменьшением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани, нарушением функции органа или ткани, дистрофическими изменениями.

Причиной ишемии могут быть различные факторы: сдавление артерии, обтурация ее просвета, действие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки. В соответствии с этим различают компрессионный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии.

Компрессионная ишемия возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивно-инфильтративные и воспалительные изменения стенки артерии, возникающие при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите, также приводят к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии.

4. ЭТИОЛОГИЯ

Причинами развития опухоли являются различные факторы, способные вызывать превращение нормальной клетки в опухолевую. Они называются канцерогенными или бластомогенными. Химические, физические и биологические факторы, различные по своей природе и способу воздействия на организм, но одинаковые по способности к нарушению регуляции клеточного деления, составляют одну этиологическую группу.

Канцерогенные факторы отличаются следующими свойствами:

1. Мутагенностью — способностью прямо или косвенно влиять на геном клетки, что в итоге приводит к мутациям. Таким свойством обладают химические вещества (углеводороды, нитрозамины и др.), физические (ионизирующая радиация) и биологические (вирусы) факторы, но вирусы могут вызывать опухоли еще и эпигеномным путем. Местом взаимодействия химических канцерогенов с нуклеиновыми кислотами является, по-видимому, гуанин.

2. Способностью проникать через внешние и внутренние барьеры. Так, при попадании на кожу развитие опухоли вызывают только те потенциальные химические канцерогены, которые проникают через ороговевающий эпидермис. Поскольку биологические мембраны состоят из липопротеидов, через них проникают прежде всего липидорастворимые вещества, к которым относятся и канцерогенные углеводороды.

3. Дозированностью действия, обеспечивающей незначительное повреждение клетки, что позволяет ей выжить. В связи с этим для получения канцерогенного эффекта имеют значение доза воздействия и токсичность канцерогенного фактора. Небольшое повышение дозы приводит к увеличению числа возникающих опухолей, количества заболевших животных и сокращения сроков развития опухолей. Дальнейшее повышение дозы сопровождается преобладанием токсического эффекта и гибелью животных до образования опухоли.

12. Стаз (от грея, stasis — стояние) — замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови, ишемический — вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть и венозный.

Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический — следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.

При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. При этом повышается периферическое сопротивление.

9.Инфаркт (от лат. infarcio — набиваю), очаг омертвения (некроза) органа или ткани, возникающий в результате прекращения кровоснабжения. Непосредственными причинами И. являются тромбоз, эмболия или спазм артерий, питающих эту ткань; решающее значение в развитии тканевых изменений при И. принадлежит гипоксии. Различают И. белый, или ишемический, представляющий собой зону некроза, лишённую крови, и красный, геморрагический, когда зона некроза пропитана излившейся кровью; встречается также ишемический И. с геморрагическим поясом. Первый и третий виды И. чаще образуются в сердце, почках, селезёнке, второй — в лёгких, кишечнике. И. может иметь конусовидную (почка, лёгкие) или неправильную (сердце, мозг) форму. Консистенция И. обусловлена характером некроза, который может быть сухим (инфаркт миокарда) или влажным (И. мозга). При И. возникают глубокие изменения органа: омертвевшие массы рассасываются или организуются, в результате чего образуется киста (например, в головном мозге) или рубец (например, в мышце сердца), они могут нагнаиваться и подвергаться гнойному расплавлению (септический И.). В зависимости от размеров, локализации и свойств И. происходит ослабление или выпадение функций органа.

5. ВЛИЯНИЕ ОПУХОЛИ НА ОРГАНИЗМ

В зависимости от локализации опухоли и ее метастазов могут возникать разнообразные патологические явления в организме. Так, опухоли органов пищеварительной системы вызывают тяжелые нарушения пищеварения и питания. Рак желудка сопровождается угнетением секреторной функции этого органа. В результате недостаточного поступления и усвоения пищи при этом развивается голодание.

Кроме прямого поражения органов опухолью и ее метастазами, существуют и другие пути воздействия злокачественных опухолей на организм, например токсическими веществами, вызывающими нарушение общего обмена веществ, ведущее нередко к глубокому истощению организма — раковой кахексии.

Известно, что в организме при опухолевом процессе снижена активность каталазы, фермента, катализирующего реакцию разложения перекиси водорода. Изучая причины этого явления, Накахара и Фукуока выделили из опухоли человека фракцию, которая при введении мышам вызывала снижение уровня каталазы в печени. Это вещество было названо токсогормоном. В дальнейшем был выделен высокоактивный кристаллический полипептид с относительной молекулярной массой 4000. Очищенный препарат токсогормона вызывает у больных опухолями снижение содержания каталазы в печени и почках; снижение содержания железа в крови, на которое токсогормон влияет в 200 — 500 раз сильнее, чем на активность каталазы; развитие анемии путем угнетения эритропоэза; гипертрофию надпочечных желез и инволюцию вилочковой железы; увеличение селезенки и печени.

Из опухоли в организм поступают недоокисленные продукты обмена. В нейтрализованном виде они выводятся почками. В норме в моче соотношение количества углерода к азоту (C/N) составляет 0,7, при опухолевом процессе — 0,9 и выше. Это свидетельствует об увеличенном выделении с мочой недоокисленных продуктов и называется дизоксидативной карбонурией.

Часть ферментов опухоли переходит в окружающую среду благодаря повышенной проницаемости клеточных мембран, а также вследствие некроза опухолевой ткани. При этом в крови или в других жидкостях организма появляются синтезируемые опухолью ферменты, а также другие белки, в том числе эмбриональные. Так, содержание щелочной фосфатазы в крови при остеогенной саркоме возрастает в 20 — 40 раз; повышение активности ее отмечается также при росте гепатомы. Увеличение уровня в крови кислой фосфатазы наблюдается при опухолях предстательной железы, а повышение активности глюкозофосфатизомеразы — при раке молочной железы. При различных опухолях увеличивается содержание в крови альдолазы, некоторых изоформ лактатдегидрогеназы, снижается активность холинэстеразы и рибонуклеазы. Следует подчеркнуть, что изменения ферментов крови не всегда специфичны тому или иному виду опухоли.

Особые изменения в организме наблюдаются при опухолях, в которых происходит бесконтрольный синтез гормонов или других биологически активных веществ. При синдроме Золлингера—Эллисона в опухоли поджелудочной железы отмечается интенсивный синтез гастрина (гормона слизистой оболочки желудка, сильного стимулятора секреции желудочного сока). Синтез гастрина, несвойственный поджелудочной железе, является следствием аномальной функции соответствующего гена, функционирующего бесконтрольно, вне связи с естественными механизмами регуляции синтеза желудочного гастрина. Беспрерывная стимуляция желудочной секреции опухолевым гормоном приводит к развитию язвенной болезни. Аналогичным образом в феохромоцитоме секретируется адреналин, что в итоге приводит к гипертонической болезни.

11.Эмболия. – закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы. Виды эмболов:1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)2. экзогенныеВоздух – его попадание в крупные вены; воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются); газовая эмболия – кессонная болезньБактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга)Инородные телаПаразитыВиды эмболии по месту локализации:1. малого круга 2. большого круга 3. воротной системыИсточники эмболов большого круга – легкие, левая половина сердца, крупные артерии.Источники эмболов малого круга – вены большого круга, правое сердце.Источники эмболов портальной системы – сосуды непарных органов брюшной полости.Ретроградная эмболия возникает при движении тромба против тока крови из-за слабого присасывающего действия грудной клетки.Парадоксальная эмболия возникает при пороках перегородки сердца (тромб из правого сердца идет в левое).Эмболия легочной артерии:Патогенез:1. падение АД, более опасна множественная мелкая эмболия; падение системного давления, связанное с тем, что есть рефлекторное снижение тонуса артерий;2. гипоксия миокарда;3. повышение давления в легочной артерии из-за спазма артерий системы легочной артерии (защитная реакция, предотвращающая отек легких);4. острое легочное сердце (перегрузка правых отделов) => снижение сократительной способности => фибрилляция => смерть;Клиника – резкая одышка, коллапс, цианоз, падение АД, набухание шейных вен.Эмболия воротной вены:При закупорке портальной вены до 90% крови скапливается в венах портальной системы, т.к. в норме портокавальные анастомозы не функционируют, при этом портальная гипертензия не наступает. Если же будет тромбоз ветви портальной вены (селезеночная, верхняя и нижняя брыжеечные вены), то будет портальная гипертензия. Если же будет закупорка самой портальной вены, то наступает смерть в течение 15 мин. - 2ч. из-за ишемии мозга. При постепенной обструкции развивается портальная гипертензия (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки, падение АД, снижение МОК из-за накопления крови в ЖКТ, одышка, затем урежение дыхания, апноэ, потеря сознания, паралич дыхания).Факторы, определяющие тяжесть последствий при эмболии (последствия - ишемия, некроз):Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);Вид сосудистой системы;Длительность эмболии;Характер эмбола (пузырек – рассасывается, микробы вызывают абсцесс, опухоль вызывает метастазы);Множественность поражения сосудов;Чувствительность органов и тканей к гипоксии;Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;Степень выраженности коллатерального кровообращения.

7.Венозная гиперемия. нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).Различают ВГ по этиологии:1. обтурационная 2.отсдавленияМикроскопические признаки:расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;толчкообразное и маятникообразное движение крови;снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;артериовенозная разница по О₂ резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.Макроскопические признаки:1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.Венозная гиперемия развивается при:1. ослаблении функции правого желудочка;2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);4. ослабление функции левого желудочка.Значение ВГ: Хорошее: увеличение скорости образования рубцовПлохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),2. Склероз и фиброз органа с нарушением функции.

1. 0пухоль — это типический патологический процесс, представляющий собой нерегулируемое беспредельное разрастание ткани, не связанное с общей структурой пораженного органа и его функциями.

Опухоль образуется в организме в результате превращения нормальных клеток в опухолевые, в которых нарушается регуляция деления. В таких клетках отсутствует или недостаточно эффективно подавляется клеточное деление, что обусловливает неудержимое размножение опухолевых клеток, или в них начинается самоподдерживающаяся стимуляция деления (аутокринный механизм — деление клетки стимулирует фактор, производимый ею самой).

Опухолевая ткань отличается беспредельным ростом. Этот процесс заканчивается только со смертью организма. В культуре ткани рост поддерживается бесконечно долго в отличие от нормальной ткани, в связи с тем, что отсутствует "лимит Хейфлика" (см. 155). Способность опухолевых клеток беспредельно размножаться передается по наследству как доминантный признак соматической наследственности и проявляется не только в организме, но и в культуре опухолевой ткани, а также при трансплантации опухоли.

Опухоль растет "сама из себя", т. е. увеличивается в результате размножения даже одной единственной малигнизированной клетки.

Опухолевая ткань отличается от исходной ткани, из которой она произошла, по структуре, биохимическим, физико-химическим и другим признакам. Эти изменения выражаютанаплазию — возврат к эмбриональному состоянию, а такжеметаплазию — приобретение свойств другой ткани.

Рост опухоли может быть экспансивным и инфильтративным. При экспансивном росте окружающая здоровая ткань по мере роста опухоли раздвигается, при инфильтративном — опухолевые клетки прорастают между нормальными клетками и через сосудистую стенку. Попадая в лимфу или кровь, они переносятся в другие органы и могут образовывать новые очаги опухолевого роста (метастазы). Экспансивный рост характерен для доброкачественных опухолей, а инфильтрирующий с образованием метастазов — для злокачественных опухолей.

3. Биологические особенности злокачественных новообразований:

1. Относительная автономность и нерегулируемость роста (рост не подчиняется регуляторным механизмам).

- отсутствуют лимит клеточного деления Хейблига

- ослаблены межклеточные контакты

- понижены механизмы контактного торможения

- расстройство рецепторной поверхности клеток

- нарушены синтез и чувствительность к кейлонам (вырабатываются зрелыми клетками и подавляют размножение опухолевых клеток).

- нарушена работа аденилатциклазы системы.

2. Упрощение структурно-химической организации клеток (анаплазия):

- морфологическая анаплазия

- биохимическая

- энергетическая

- функциональная

- иммунологическая

а) морфологическая:

- тканевая - соотношение стромы и паренхимы нарушены

- клеточная - разные размеры, форма клеток, миграция ядрышка, нарушение структуры поверхности клеток.

б) биохимическая анаплазия:

- набор изоферментов уменьшен

- активность ферментов снижена

- изоферментное упрощение (монотонизация)

в) энергетическая анаплазия:

энергия за счет гликолиза как анаэробного, так и аэробного.

10.Тромбоз .прижизненное образование на внутренней поверхности стен­ки сосудов сгустков крови.Виды тромбов:1.а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)2.а)красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)Стадии тромбообразования (фазы):1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)а)образование активной тромбокиназыб) протромбин => тромбинв) фибриноген => фибрин2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов кровиМеханизм:повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl₃, HgCl₂, AgNO₃, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз - повреждение без травмы;нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях - белые. Красный тромб образу­ется быстрееИсход тромбоза:асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;организация тромба – прорастание соединительной тканью;реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;гнойное септическое расплавление тромба микробами;отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);Скорость тромбообразования;Чувствительность органов и тканей к гипоксии;Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;Степень выраженности коллатерального кровообращения

6.Артериальная гиперемия. Гиперемия - избыточное наполнение ткани кровью.Артериальная гиперемия - усиленный приток крови к органу по артериям.Микроскопические изменения: расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов; повышение АД в артериях и артериолах; ускорение тока крови по сосудам увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.Макроскопические признаки: увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции; метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи); покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина); артериовенозная разница по О₂ снижается.Классификация артериальной гиперемии:1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):а) рабочая - это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения);б) реактивная - это увеличение кровотока после его кратковременно­го ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах).2) патологическая (действие патологических раздражителей).По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы:нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импуль­са обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. ве­щества);миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизи­рующего излучения и т.д.Причины артериальной гиперемии:действие факторов внешней среды (биологических, химических, физи­ческих); увеличение нагрузки на орган; психогенные воздействия.Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).В зависимости от фактора ПАГ бывает:1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I₂ (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.Значение патологической артериальной гиперемии:Хорошее: 1. Вывод токсинов,2. Увеличение доставки кислорода к тканям,3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями

3.Превалируют синтетические процессы - снижение белка за счет продуктов разрушения клеток.

г) функциональная анаплазия:

функция либо понижена, либо повышена.

Гипо- или гипертиреоз - пример.

д) иммунологическая анаплазия:

- органоспецифические антигены

- межорганные антигены.

3. Антигенное упрощение - резко уменьшено количество органоспецифических антигенов (нем. Вейлер).

4. Антигенная дивергенция - синтез. В опухолевых клетках гетерогенных антигенов (другого органа; Вейлер и Оленов).

5. Антигенная реверсия - синтез в опухолевых клетках эмбриональных антигенов (Абеленов и Татаринов - в гепатоме найден -феропротеин; эмбриональный преальбумин в гепатоме мыши).

6. Наследуемость изменений - раковая клетка при размножении дает себе подобные.

7. Способность к метастазированию - образование вдали от первичного опухолевого узла вторичного опухолевого зачатка.

8. Нарушение соотношения гистонов и негистоновых белков.

9. Много ферментов синтеза РНК на денатурированной матрице ДНК.