ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.08.2024
Просмотров: 634
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
Введение Предмет естествознания и проблемы моделирования
Глава 1. Язык науки и язык природы
1.1. Категории «микро» и «макро»
1.4. Бесконечность: потенциальная и актуальная
Глава 2 От физики необходимого к физике возможного
2.1. Современная космология и космогония
2.2. Кризис современной космологии
2.4. «Дыры» в пространстве и времени
Глава 3 Новые физические законы
Глава 4 Структурные уровни организации материи
4.1. Информационная концепция развития систем
4.2. Особенности описания сложных систем
4.3. Концептуальная модель развития
5.1. Диссипативные структуры и явления самоорганизации
5.2. Условия возникновения самоорганизации
Глава 6 Эволюция и сотворение мира
6.1. Отрицает ли акт творения эволюцию?
6.2. Возможные альтернативы дарвинизму
6.3. Ложная альтернатива эволюционизму
Глава 7. Мышление. Мозг и компьютер
7.6.1. Эволюционное моделирование
7.6.2. Нейронные сети и нейрокомпьютер
7.6.3. «Интеллектуальные изобретения» биологической эволюции
Глава 8 Биосфера, ноосфера и цивилизация
8.1. Философские подходы к естествознанию
8.2. Основные положения учения о ноосфере Единство биосферы и человека
8.3. Наука как основной фактор ноосферы
8.4. Задачи по созиданию ноосферы
8.5. Переход биосферы в ноосферу: прогноз и реальность
1. Заселение человеком всей планеты.
2. Резкое преобразование средств связи и обмена между странами.
3. Усиление связей, в том числе политических, между всеми странами Земли.
5. Расширение границ биосферы и выход в космос.
6. Открытие новых источников энергии.
7. Равенство людей всех рас и религий.
8. Увеличение роли народных масс в решении вопросов внешней и внутренней политики.
10. Продуманная система народного образования и подъем благосостояния трудящихся.
12. Исключение войн из жизни общества.
Глава 9 Концепции возникновения жизни
Глава 10 Эволюционная медицина
Глава 11 Геронтология и эволюционная биология
11.1. Бессмертие – пройденный этап
11.2. Особь – индивид – личность
Глава 12 Эволюционно‑генетическая концепция происхождения этики
12.1. С чего начинается человек и… человечность?
12.2. Этика как продукт естественного отбора
12.3. Происхождение некоторых отрицательных эстетических эмоций
12.4. Естественный отбор на эмоции защиты старости
12.5. Групповой естественный отбор на жажду познания
12.6. Социальный отбор и порождаемые им искаженные представления об этической природе человека
12.7. О некоторых тенденциях к отречению от этических норм
12.8. Массовая и индивидуальная преступность
13.1. «Врач‑терминатор» и проблемы деонтологии
13.2. Юридические проблемы биоэтики
Заключение Типы научной рациональности
Приложения Приложение 1 Библейские представления и развитие естествознания
Приложение 2 Информационная модель физического мира
Приложение 3 Кризис инфекционного подхода Эволюционный подход к лечению ран
Лихорадка, иммунитет и здоровье человека.
Если так, то становится ясно, почему не удалось создать единую теорию поля. Единства между тяготением и другими физическими явлениями в рамках физического мира не существует. Оно возникает лишь на более глубоком уровне – информационном.
Берковичу приходилось излагать свою модель мира на различных научных симпозиумах и конференциях. Отношение к его взглядам остается недоверчивым. Признают богатые возможности предложенного им подхода, но не принимают данную модель до тех пор, пока в ее рамках не будет получено четкого количественного (а не только качественного) описания фундаментальных физических явлений или пока она не будет подтверждена так называемым решающим экспериментом. Однако всестороннее количественное исследование модели наталкивается на трудности вычислений, что же касается экспериментальной проверки, то идея таковой возникла у Берковича только в самое последнее время.
Это связано с проблемой антимира. В модели Берковича он без труда находит свое место: спирали нашего мира имеют одно направление вращения, но теоретически возможны оба направления. Вращаясь в другую сторону, спираль дает античастицу: позитрон или антипротон.
По теории вероятностей, первоначально должно было возникнуть примерно равное количество частиц и античастиц. Сталкиваясь друг с другом, они взаимно аннигилировали. Те частицы, которые случайно оказались в избытке, – это и есть наш мир. Такую точку зрения высказал еще А.Д.Сахаров, который связал избыток материи по сравнению с антиматерией с проблемой нарушения симметрии в начальный момент жизни Вселенной. В этой концепции Беркович и увидел возможность экспериментальной проверки своей гипотезы.
Решающим считается такой эксперимент, результаты которого должны не только вытекать из проверяемой теории, но и опровергать существующую альтернативную концепцию.
Согласно представлениям современной физики, пространство однородно, то есть все направления в нем равноправны. Из модели Берковича вытекают иные представления: в пространстве существует абсолютное выделенное направление. Это направление связано с нарушением симметрии. Оно может быть выявлено экспериментально путем наблюдения распада некоторых недолговечных частиц (К‑мезонов).
Физики давно уже обнаружили, что изредка, примерно один раз из тысячи, распад К‑мезонов происходит аномально: так, словно материя имеет преимущества перед антиматерией. Беркович предполагает, что в случае отклонения от нормы распада направление движения частицы в момент распада совпадает с предсказанным им абсолютным направлением в пространстве. В этом и заключена возможность проверки. Для той же цели может быть использован распад любых неустойчивых частиц. Похоже, никто не обращал внимания на направление движения частицы в момент распада: ведь с точки зрения теории относительности оно не имеет никакого значения. По представлениям Берковича, именно направление движения частицы определяет, распадается она или нет.
Появившаяся возможность подвергнуть модель Берковича экспериментальной проверке превращает ее из красивого умозрительного построения в простую рабочую гипотезу.
Приложение 3 Кризис инфекционного подхода Эволюционный подход к лечению ран
Рана – всякое механическое повреждение, при котором нарушены кожа или слизистая оболочка. Хотя раны лечат с незапамятных времен, общепринятой теории их лечения нет до сих пор.
Сто лет назад из раны были выделены микроорганизмы; с тех пор нагноение раны рассматривают как инфекционное осложнение. Если так, то для профилактики и лечения надо принимать те же меры, что и для лечения инфекционных болезней – предохранять организм от контакта с возбудителем и уничтожать микробы, коль скоро они там обнаружатся.
Асептика сыграла решающую роль в становлении современной хирургии. Стерильный инструмент и операционное белье, обработка рук хирурга и операционного поля – все это позволило резко сократить число послеоперационных нагноений. Появилось множество бактерицидных препаратов. И все же при лечении не стерильных, как в операционной, а уже инфицированных, случайных ран они не оправдали надежд. В 1945 г. известный хирург И.Г.Руфанов писал: «Стремление уничтожить микробы в ране с помощью бактерицидных средств потерпело крах».
Открытие сульфамидных препаратов и антибиотиков воскресило давнюю надежду победить инфекцию. Поначалу казалось, что дело идет на лад – послеоперационных осложнений, особенно со смертельным исходом, действительно стало меньше. Но потом, по мере применения этих препаратов, число нагноений вновь достигло уровня начала века, а частота трагических исходов при сепсисе достигает ныне 80 %…
В последние годы все чаще появляются сообщения о недостаточной эффективности антибиотиков для профилактики нагноения – они токсичны, могут вызвать тяжелые аллергические реакции и подавлять иммунитет, увеличивая риск возникновения особенно тяжелых форм сепсиса. Поэтому хирурги вновь стали применять антисептические средства, от которых раньше отказались, – органические и неорганические кислоты, растворы перманганата калия и нитрата серебра. Не лучший вариант, но если нет лучшего…
Словом, хирурги вернулись, так сказать, «на круги своя», а это свидетельствует о наличии кризисной ситуации.
Посмотрим, насколько нагноение в ране сходно с инфекционным заболеванием, ну, хотя бы с дизентерией. По таким признакам, как обязательное присутствие микробов или возможность передачи инфекции от одного больного к другому, например, во время перевязки (так называемая госпитальная инфекция), они весьма похожи. Однако нетрудно обнаружить и существенные различия.
Так, возбудитель инфекционного заболевания всегда строго специфичен, каждое инфекционное заболевание вызывается только «своим» микробом; а в разных ранах могут быть разные микроорганизмы. Более того, иногда в одной ране присутствуют сразу несколько микробных видов.
Далее. Если у больного обнаруживают патогенные микроорганизмы, то это, как правило, явно указывает на заболевание. А вот наличие микробов в ране далеко не всегда сопровождается нагноением. При исследовании мазков, взятых с поверхности хирургических ран в конце операций, микробы были найдены в 80–90 % случаев. Однако послеоперационных нагноений было гораздо меньше! Когда в годы Великой Отечественной войны наши хирурги накладывали швы на безусловно инфицированные раны, эти раны в четырех случаях из пяти заживали тем не менее без нагноения.
Отметим еще одно различие между нагноением и инфекционным заболеванием, на сей раз в эволюционном плане. Встреча организма с микробом, который вызывает инфекционное заболевание, – это явление случайное, оно вполне может не состояться, и тогда человек (или животное) данной болезнью не заболеет. Другое дело ранение. Должно быть, нет на Земле существа, которое всю жизнь не получало бы ссадин, царапин и порезов. А так как микробы вездесущи, они непременно попадают в рану, и потому в процессе эволюции обязательно должен был появиться некий механизм, который не позволил бы каждому ранению стать причиной опасного для жизни заболевания, либо возникнуть некий симбиоз с микробами.
Второе предположение, по‑видимому, более вероятно. Ведь на любом этапе, вплоть до полного выздоровления, при самом благоприятном течении, в ране можно обнаружить микроорганизмы. Вряд ли их взаимоотношения построены на антагонизме.
Зачем ране микробы? При случайной травме в рану попадают самые разнообразные микробы. Однако некоторое время спустя микрофлора в ране заметно меняется: она становится похожей на ту флору, которая населяет кожу, слизистые оболочки и кишечник. Это стафилококки, синегнойная палочка, кишечная палочка, различные анаэробы. Конечно же, в ране размножаются не всякие микробы, а лишь те, для которых здесь самые подходящие физико‑химические условия.
Характерная особенность микробов, заселяющих кишечник и рану: у них есть мощная ферментная система, способная расщеплять белки. Микроорганизмы кишечника гидролизуют своими ферментами пищевые остатки и способствуют их усвоению. Что касается раны, то в ней всегда есть омертвленная, некротизированная ткань, рана никогда не заживает, пока нежизнеспособная ткань в ней сохраняется. Единственный механизм, который предлагает природа – ферментативное расщепление такой ткани. Конечно, ферменты для этой цели вырабатываются организмом. Но и микробы принимают в этом участие.
Итак, биологический смысл присутствия микробов состоит в том, что, способствуя разложению мертвой ткани, они ускоряют очищение и заживление раны. А если так, то, стремясь во что бы то ни стало убить микробы, покуда в ране есть некротическая ткань, мы действуем против механизма, выработанного природой. С помощью антибиотиков и сульфамидных препаратов мы нарушаем экологические взаимоотношения, которые сложились между микробами и раной в процессе эволюции. В результате наших действий рану стали заселять микробы, нечувствительные к применяемым препаратам. Появились новые экологические системы, которые организму не на пользу.
Исследования последних десятилетий позволили понять закономерности заживления ран. Установлено, в частности, что все без исключения раны заживают через воспаление, а подавляющее большинство ран, если они не подвергались специальной хирургической обработке, и через нагноение. Запомним это: воспаление – обязательный этап заживления всех ран, нагноение сопровождает почти каждую рану.
В любой ране, будь то царапина или обширное повреждение тканей, тотчас после ранения возникает нервно‑сосудистая реакция, которая ведет к отеку. С первых минут ткани закисляются, pH уменьшается до 5.0 и ниже. В близлежащих тканях повышается концентрация солей, в самой ране растет осмотическое давление, туда начинают поступать плазма и клетки крови – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. Клетки двух разновидностей – нейтрофильные лейкоциты и эозинофилы – в первые же дни распадаются и выделяют в рану протеолитические ферменты, способные расщеплять белки. Заметим, что речь идет о расщеплении нежизнеспособных, мертвых тканей. Что касается живых клеток, то они содержат антиферменты, которые мешают протеолитическим ферментам проявить свою активность.
Эти стереотипные изменения рассматривают обычно как результат отклонений от нормы. Так, закисление объясняют нарушением обменных процессов и накоплением молочной кислоты, повышение осмотического давления связывают с нарушением водно‑солевого обмена, отек тканей – с нарушением микроциркуляции и проницаемости капилляров.
Но ведь эти процессы происходят всегда и в каждой ране! Разве это не говорит нам, что они, так же как воспаление, выработаны в процессе эволюции и, следовательно, в основе своей целесообразны?
Это принципиальный момент. Если мы имеем дело с осложнениями, то с ними необходимо бороться, а если с закономерностями, то им нужно следовать.