ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.10.2025
Просмотров: 94
Скачиваний: 0
ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ, ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
В.Ф.Кривенко МГМСУ
Эффективное кровообращение является одним из важнейших факторов в поддержании гомеостаза. Нарушение последнего имеет место при гиповолемии, вызванной острой кровопотерей, сочетанной травмой, ожогами, синд-ромом полиорганной недостаточности, возникших у пострадавших от поражающих факторов катастроф природ-ного и техногенного генеза на раннем догоспитальном и госпитальном периодах и, которая является одной из ос-новных причин смертности. В большей мере это относится к кровопотере более 25-30% объёма ОЦК, обуславли-вающей развитие геморрагического шока.
Для повреждений, возникших в результате воздействия поражающих факторов катастроф, характерно наличие об-ширных, сочетанных разрушений анатомических структур с возникновением чаще нескольких источников наруж-ного и внутреннего кровотечения, массивной кровопотери и значительным снижением ОЦК. Наш опыт оказания неотложной медицинской помощи пострадавшим по жизненным показаниям на раннем догоспитальном и госпи-тальном этапах постситуационного периода последних лет показал, что гипоциркуляция в результате кровопотери является основной причиной развития критических состояний у пострадавших. Одновременно шок и острая крово-потеря являются главными показаниями к проведению интенсивной терапии, направленной на восстановление системной гемодинамики.
В патогенезе острой кровопотери выделяют три основных фактора: уменьшение ОЦК, изменение сосудистого то-нуса и снижение работоспособности сердца. В ответ на острую кровопотерю в организме пострадавшего развива-ется целый комплекс ответных компенсаторно-защитных реакций, имеющих универсальный характер. Острая кро-вопотеря вызывает выброс надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов, способ-ствующий уменьшению кровяного русла, что в какой-то степени компенсирует дефицит ОЦК. Централизация кро-вотока сохраняет на определённое время нормальное кровоснабжение в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, лёгкие, печень, почки) и обеспечивает поддержание жизни в критических ситуациях. Приспособительные реакции организма на кровопотерю, компенсируют её до 10-15% ОЦК в виде сужения ёмкостных и резистентных сосудов. Тахикардия, поддерживает адекватный минутный объём кровообращения. Гиперкоагуляция стремится уменьшить объём кровопотери. Компенсаторная реакция в виде спазма прекапиллярных сфинктеров приводит к восполнению кровопотери от 10 до 20% ОЦК за счёт аутогемодилюции, одного из важнейших компенсаторных механизмов, при включении которого внеклеточная жидкость, которая по своему составу (меньше белка) почти соответствует плазме крови и имеет объём до 20% массы тела, поступает в сосудистое русло, улучшая реологи-ческие характеристики крови, увеличивая число эритроцитов за счёт вымывания их из депо, восстанавливая транс-капиллярный обмен и нормализуя показатели центральной и периферической гемодинамики. В первые 2 часа в сосудистое русло из тканей поступает только вода и электролиты, затем ещё и белки. Количество внеклеточной жидкости, поступившей в кровяное русло в результате аутогемодилюции, может достигать 5-6 литров. Компенса-торно-защитные реакции организма эффективны при скорости кровопотери в 20-50 мл/мин. При этом всегда надо быть готовым к тому, что и эти реакции в конечном итоге могут привести к развитию тяжёлых последствий. Известно, что длительный спазм периферических сосудов вызывает серьёзные расстройства кровообращения в микроциркуляторном русле, вплоть до полного прекращения кровотока в почках, печени, мышцах и подкожной клетчатке, что приводит к возникновению дефицита в транспорте кислорода (гипоксемия), развитию гипоксии орга-нов, к переходу клеток органов на анаэробный путь расщепления глюкозы, накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и развитию ацидоза, что обуславливает наиболее тяжёлые проявления геморрагического шока.
При массивной кровопотере более 30% ОЦК, о которой мы начали вести разговор, приспособительные и компен-саторно-защитные реакции не состоятельны, может возникнуть феномен истощения компенсаторных механизмов, приводящий к гибели пострадавшего без соответствующей инфузионно-трансфузионной терапии.[4]
Патогенетическая роль гиповолемии в развитии тяжёлых нарушений гомеостаза предопределяет значение своев-ременной и адекватной коррекции волемических нарушений на всех этапах медицинской эвакуации и существенно влияет на исходы лечения травматических повреждений. Профилактика и лечение гиповолемии должны носить му-льтидисциплинарный характер с подключением разных специалистов, начиная с момента обнаружения и деб-локации пострадавшего; временная и окончательная остановка кровотечений всеми возможными средствами; иск-лючение прогрессирования острой и развития критической гиповолемии; нормализация периферического кро-вотока, микроциркуляции; восстановление газообмена, поддержание на функциональном уровне АД; введение ре-гидратационных растворов и кристаллоидов и др.[4] Многие поколения врачей в предыдущие годы при лечении острой кровопотери широко использовали консервированную цельную кровь, которая, как считалось, даст наи-лучший результат. Затем наступила эра принципа гемокомпонентной терапии (эритромасса, свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов и т.д.). К настоящему времени сформировалась современная тактика инфузи-онно-трансфузионной терапии, предусматривающая широкое и первоочередное применение кристаллоидных (со-левых) и коллоидных растворов, зарекомендовавших себя в качестве прекрасной альтернативной трансфузиям компонентов крови. По этой причине инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) в новом качестве является ос-новным методом лечения, направленном на восстановление и поддержание на достаточном функциональном уровне адекватного ОЦК, нормализации гемореологии и водно-электролитного баланса. Конечно, «идеальным» средством для восполнения объёма циркуляции, восстановления газотранспортных возможностей крови, ста-билизации онкотического давления является донорская плазма и эритроцитарная масса. Однако донорскую кровь, её компоненты и препараты плазмы, с учётом медицински неустроенных возможностей очага поражения, на этапах медицинской эвакуации и в клинических условиях вводить по ряду причин, становится просто опасно.
В силу сложившейся социальной и эпидемиологической ситуации в стране, для которой характерен высокий уро-вень вирусоносительства гепатита В, С, нарастания числа носителей HIV, отсутствие производства плазмы и её препаратов, соответствующих международным стандартам и требованиям, повышает опасность гемотрансфузий. Рассуждая о трансфузионной опасности нельзя не упомянуть о негемолитических и гемолитических реакциях и осложнениях, аллоиммунизации, иммуносупрессии. В этой связи хочется отметить о значительном числе необос-нованных и неоправданных трансфузий эритроцитарной массы, концентратов тромбоцитов и, особенно, плазмы. Существуют ситуации, при которых компоненты крови приходиться вводить, например, острая кровопотеря при уровне Hb менее 90-100 г/л и НСТ менее 30%.и др. При этом всегда надо помнить, что немаловажное значение придаётся строгому обоснованию применения компонентов крови (трансфузионных сред) – эритроцитов (эрит-роцитарной массы), эритроцитарной массы с удалённым лейкотромбослоем, эритроцитарной взвеси, эритро-цитарной взвеси с удалённым лейкотромбослоем, отмытых эритроцитов, эритроцитарной массы (взвеси), обед-нённой лейкоцитами, эритроцитарной массы замороженной, свежезамороженной плазмы (СЗП) и концентрата тромбоцитов. Выбор эритроцитарной среды (ЭС) для замещения кровопотери зависит от её состава и свойств.[2,4,12,23,]. В кислородно-транспортной функции донорских эритроцитов основную роль играет проме-жуточный компонент гликолиза – 2,3 дифосфоглицерат, но он исчезает из эритроцитов при хранении, а именно, в консерванте СРD или глюгицир через 7 дней, в консерванте СРDA-1 через 10 дней, а в ресуспендирующем растворе SAGM через 15 дней. Такое положение дел затрудняет диссоциацию оксигемоглобина и передачу кислорода тка-ням. Его содержание в донорских эритроцитах после переливания восстанавливается лишь от 12 до 24 часов. Это обязательно надо учитывать у пострадавших при замещении дефицита эритро-цитов с выраженной анемической гипоксией.
И ещё нельзя забывать, что с первых часов хранения в эритроцитарной массе спонтанно образуются агрегаты тромбоцитов. Затем к ним подключаются лейкоциты. Вокруг тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов в течение первых и последующих суток формируются нити фибрина. При дальнейшем хранении число микроагрегатов размером от 4-х до 200 мкм прогрессивно нарастает [3.12.16]. бороться с ними можно только двумя путями. Можно применять эритроциты с удалённым лейкотромбослоем или использовать при переливании эритроцитов микроагре-гатные фильтры.[4,5,12,16].
Пострадавший вместе с донорскими эритроцитами без особого труда получает и донорские лейкоциты, которые, являясь источником нежелательных иммунологических эффектов, в числе которых фебрильные негемолитические реакции, иммуносупрессии, респираторный дистресс-синдром и др, а также может получить клеточно-ассоци-ированные вирусные инфекции, в числе которых цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и др. Вышепе-ре-численное снижает эффективность лечения. Основной профилактикой является введение лейкофильтрованных эритроцитов, имеющих число лейкоцитов в общей массе вводимых взвесей эритроцитов менее чем 1<10. [2,4,12,13.15,16].
Гемостатический потенциал свежезамороженной плазмы (СЗП) зависит от условий её замораживания, хранения и размораживания. Замораживание плазмы, согласно международным стандартам, при температуре ниже 30 град.С. при сроках до 1 часа. При таком замораживании не изменяется её гемостатический потенциал. Использование для целей замораживания бытовых холодильников, имеющих максимальную температуру –18 град. С. в течение 24 часов, что часто имеет место в трансфузионной практике, значительно снижает гемостатический потенциал за счёт потребления факторов свёртывания.
Хранение свежезамороженной плазмы возможно при температуре –30 град. С в течение 24 месяцев, при тем-пературе – 25 град.С – 12 месяцев, а при температуре от – 18 до – 25 град С – 3 месяца.
Размораживание в режиме + 37 град.С. в течение 20 минут (метод теплообмена) приводит к значительному снижению активности фактора YIII, независимо от способа замораживания. Ну а повышение температуры воды свыше 37 град.С или спонтанное размораживание приводят к значительному снижению фактора YIII.
Современные методы хранения концентрата тромбоцитов позволяют использовать его только до 5 суток, что не даёт возможности иметь запас этого концентрата в дежурном режиме.
Всё большее значение в терапии критических состояний, вызывающих гиповолемию, расстройство гемодинамики, нарушение кислородно-транспортной функции крови и микроциркуляции имеют плазмозамещающие растворы. При этом эффективность инфузионной терапии во многом зависит от фармакологических свойств препаратов.
Инфузионно-трансфузионная терапия тяжёлых кровопотерь должна учитывать:
-
полемические, реологические и гемостатические свойства крови и кислотно-основное состояние пострадавшего;
-
степень участия компенсаторно-приспособительных реакций на кровопотерю;
-
влияние инфузионно-трансфузионных сред на волемические, реологические и гемостатические свойства крови и кислотно-основное состояние.
Известно, что организм человека способен выдержать острую потерю 60-70% объёма эритроцитов, но утрата 30% плазмы крови может привести к летальному исходу. В зависимости от объёма кровопотери и степени выражен-ности нарушений гемодинамики тактика инфузионно-трансфузионной терапии всегда различна. Основной её зада-чей является восстановление основных параметров гомеостаза, нарушенных в результате остро развившегося дефицита ОЦК.
Первостепенной задачей при острой кровопотере является, начиная с раннего догоспитального этапа, является своевременное начало вливания в сосудистое русло адекватного количества коллоидных и кристаллоидных растворов для устранения дефицита ОЦК, нормализации микроциркуляции и реологических характеристик крови, восстановления коллоидно-осмотического давления и коррекции водно-электролитного обмена. С учётом фактора времени и в случаях тяжёлой патологии при катастрофах любого генеза инфузию кровезаменителей лучше всего проводить струйно со скоростью 200-250 мл. в минуту, задействовав 2-3 вены.[4]
Согласно существующей классификации выделяется четыре степени кровопотери:
-
лёгкая – 10-20% исходного ОЦК, примерно от 500мл. до 1000мл крови;
-
умеренная – 21-30% исходного ОЦК, от 1000мл. до 1500мл крови;
-
тяжёлая – 31-40% исходного ОЦК, что составляет 1500-2000мл.;
-
крайне-тяжёлая – свыше 40% ОЦК, что составляет более 2000мл.;
Критическими уровнями показателей крови в настоящее время считаются следующие:
-
гемоглобин – 65-70 г/л;
-
гематокрит – 25-28%;
-
объём кровопотери более 40% ОЦК.
При лёгкой степени кровопотери вводятся только кристаллоидные растворы в объёме до 200-300% от величины кровопотери.
При умеренной степени кровопотери вводятся кристаллоиды и коллоиды без компонентов крови в соотношении 3:1 при общем объёме инфузий в 300%..от величины кровопотери.
При тяжёлых и крайне-тяжелых степенях кровопотери без компонентов крови очень трудно обойтись. Но имеются наши наблюдения об использовании со значительным успехом при тяжёлых кровопотерях раствора инфукола ГЭК 6% в сочетании с кристаллоидами без компонентов крови.[4]
В практической деятельности нами использовались кристаллоиды (раствор 0,9% NaCl, дисоль, трисоль, ацесоль, лактосол, мафусол и др.) и коллоиды из искусственных плазмозамещающих растворов: растворы декст-рана (реополиглюкин, полиглюкин. реоглюман и их аналоги); производные желатины (желатиноль, модежель, гелофузин); производные гидроксиэтилкрахмала; волекам, Haes-steril, инфукол ГЭК 6% и 10%, Hemohes 6% 10%), производные полиэтиленгликоля (полиоксидин) [4]
При проведении трансуфузионной терапии большое внимание должно уделяться введению 5% раствора Альбу-мина, способному обеспечить до 80% коллоидно-осмотического давления плазмы и являющегося наиболее устой-чивым носителем плазменного объёма. При массовых поступлениях пострадавших введение альбумина ограни-чено, т.к он является дорогостоящим и дефицитным препаратом. При этом нельзя забывать о его анафилаксии. Главный показатель к использованию альбумина – снижение уровня общего белка ниже 50 г/л. и коллоидно-осмо-тическое давление ниже 20 мм.рт.ст.. Нельзя забывать при использовании альбумина, что при нарушениях прони-цаемости капилляров на фоне снижения содержания общего белка сыворотки крови и значительного падения концентрации альбумина в плазме, он после введения быстро уходит из кровяного русла в интерстициальное пространство, не способствуя ни поддержанию волемии, ни восстановлению функции стенок капилляров. При этом ухудшается и функциональное состояние лёгких и миокарда. Поэтому главным назначением растворов альбумина является поднятие уровня общего белка крови.[4]
Для восполнения кровопотери могут быть использованы 4 группы кровезаменителей (инфу-зионных сред): гемодинамические, электролитные, инфузионные антигипоксанты и переносчики кислорода.
Волемический эффект – отношение прироста ОЦК к объёму введённого коллоида в процентах и его продол-жительность. Волемический эффект, превышающий 100%, свидетельствует о перемещении жидкости из интерсти-циального пространства в сосудистое русло. Улучшение реологии может быть связано с уменьшением относи-тельной вязкости крови, повышением коллоидно-осмотического давления (КОД), дезагрегацией эритроцитов и гемодилюцией. Каждые 500 мл. раствора коллоидов, введённые внутривенно в течение 15 минут, снижают гемма-токрит на 4-6%. При гемодилюционном снижении гематокрита менее 28% может развиться гемодилюционная коагулопатия [1,4,5,6]