Увеличение проницаемости: проницаемость капилляров и венул зависит от состояния межклеточных стыков (пор) между эндотелиальными клетками сосудов. Через поры в норме могут проходить маленькие молекулы (МВ <40000). Путем пиноцитоза осуществляется селективный перенос больших молекул через капилляр в интерстициум. В нормальном капилляре жидкость выходит из микроциркуляторного русла в ткани под влиянием капиллярного гидростатического давления и возвращается обратно под влиянием осмотического давления коллоидов плазмы.

	Трансудат	Экссудат
Сосудистая проницаемость	Нормальная	Повышенная
Содержание белков	0-15 г/л	15-60 г/л1
Типы белков	Альбумины	Все
Фибрин	Нет	Есть
Относительная плотность	1.010-1.015	1.015-1.027
Клетки	Нет	Воспаления

Экссудация жидкости: переход большого количества жидкости из кровотока в интерстициальную ткань вызывает припухлость (воспалительный отек) ткани. Увеличение перехода жидкости из микроциркуляторного русла в ткани из-за увеличения сосудистой проницаемости называется экссудацией. Состав экссудата приближается к составу плазмы; он содержит большое количество белков плазмы, включая иммуноглобулины, комплемент и фибриноген, ввиду того, что эндотелий с повышенной проницаемостью больше не предотвращает проникновение в ткани этих больших молекул. Фибриноген при остром воспалительном экссудате быстро преобразуется в фибрин под влиянием тромбопластинов тканей. Фибрин может обнаруживаться микроскопически в экссудате в виде розовых нитей или пучков. Макроскопически фибрин наиболее хорошо виден на воспаленной серозной оболочке, поверхность которой изменяется от нормальной блестящей до шероховатой, желтоватой, покрытой пленкой и коагулированными белками.

Экссудацию необходимо отличать от транссудации. Транссудация — это процесс увеличенного перехода жидкости в ткани через сосуды с нормальной проницаемостью. Сила, под влиянием которой происходит переход жидкости из кровотока в ткани, обусловлена увеличением гидростатического давления или уменьшением осмотического давления коллоидов плазмы.

7. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ВИДЫ. ПРИЧИНЫ. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. СТРОЕНИЕ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ И Еѐ ЦИТОЛОГИЧЕСКИЙ СОСТАВ. ИСХОДЫ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеток над альтерацией и экссудацией.

Течение пролиферативного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев — хроническим. Острое пролиферативное воспаление наблюдается при ряде инфекционных (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез), инфекционно-аллергических заболеваний (острый ревматизм, острый гломерулонефрит), хроническое течение характерно для большинства межуточных продуктивных процессов (пролиферативный миокардит, гепатит, нефрит с исходом в склероз), большинства типов гранулематозного воспаления, продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кандилом.

---

Пролиферативное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления:

—межуточное (интерстициальное);
— гранулематозное;
—воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) пролиферативное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких. В состав инфильтрата могут входить: сенсибилизированные лимфоциты (активированные антигеном), плазматические клетки, макрофаги, тканевые базофилы, единичные нейтрофилы и эозинофилы. Эти клетки рассеяны диффузно в ткани и не формируют гранулем. Макроскопически при этом орган изменяется незначительно, микроскопически в межуточной интерстициальной ткани определяются клеточные инфильтраты, полнокровие сосудов, в паренхиматозных элементах – дистрофические и некротические изменения. Исход: склероз органов. Например, кардиосклроз как исход ревматического миокардита.

Гранулематозное воспаление это воспаление с образованием гранулем. Гранулема – это скопление клеток, способных к фагоцитозу. Выделяют специфическое и неспецифическое гранулематозное воспаление.

Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом – это хроническое воспаление, при котором на поверхности слизистых или кожных покровов возникают выросты стромы. Так, полип – это вырост стромы, покрытый призматическим эпителием, например, полипы кишечника, носа, матки и т.д. кондилома – это вырост стромы, покрытый плоским эпителием. Кондиломы расположены в месте перехода призматического эпителия в плоский. Например, область ануса, половые органы.

Учитывая, что пролиферативное воспаление имеет хроническое течение, то в исходе его чаще всего возникает склероз органов с разрастанием соединительной ткани. Первым этапом образования соединительной ткани является грануляционная ткань. Макроскопически грануляционная ткань ярко-красная, сочная, кровоточит при прикосновении, на поверхности имеются гранулы, которые представлены ветвящимися сосудами. Грануляционная ткань состоит из трех компонентов: камбиальные клетки гематогенного и гистиогенного происхожденя (гистиоциты, макрофаги, лимфоциты,эпителиоидные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, плазмоциты), межуточное вещество и тонкостенные полнокровные новообразованные сосуды. Далее происходит созревание грануляционной ткани в нежную волокнистую ткань. Сосуды трансформируются в артериолы и венулы, фибробласты начинают продуцировать сначала ретикулярные (аргирофильные волокна, они окрашиваются нитратом серебра в черный цвет, поэтому так называются). Далее происходит созревание ткани в грубую рубцовую ткань, при этом образуются плотные коллагеновые волокна, фибробласты созревают в фиброциты, часть сосудов редуцируется, остальные переходят в артерии и вены.

---

8. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ЭТИОЛОГИЯ. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. КЛЕТОЧНАЯ КИНЕТИКА ГРАНУЛЕМЫ. ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Гранулематозное воспаление – это вид пролиферативного воспаления, при котором образуются гранулемы. Гранулема – это скопление клеток, способных к фагоцитозу. В образовании гранулемы принимают участие клетки гематогенного и гистиогенного происхождения. В очаге воспаления моноциты делятся и превращаются в макрофаги, образуется макрофагальная ганулема. Далее макрфоаг созревает в эпителиоидную клетку, образуется эпителиоидноклеточная гранулема. Далее эпителиоидные клетки или сливаются или происходит их неполное деление с делением ядра и образуются гигантские клетки типа инородных тел и гигантские клетки Пирогова – Лангханса. Гигантская клетка типа инородных тел – это крупная клетка, которая имеет 30-40 ядер, расположенных в центре, Пирогова-Лангханса – ядра расположены по периферии в виде подковы.

Т-лимфоциты в очаге воспланеия, выполнив свою функцию, погибают. В-лимфоциты трансформируются в плазмоциты. Нейтрофилы – погибают.

Морфогенез гранулем состоит из 4 последовательных фаз:

1. Накопление в очаге повреждения такни юных моноцитарных макрофагов.

2. Созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы

3. Созревание и трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки

4. Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские клетки и образование гигантоклеточной гранулемы

Классификация гранулематозных заболеваний (Струков А.И., Кауфман О.Я.)

1. Гранулематозные болезни инфекционной природы (брюшной тиф, сыпной тиф, туберкулез, сифилис, лепра и т.д.)

2. Гранулематозные болезни неинфекционной природы (силикоз, антракоз легкого)

3. Медикаментозные гранулематозные болезни (лекарственный гепатит, олеогранулемы)

4. Гранулематозные болезни неустановленной природы (саркоидоз, болезнь Крона)

По составу гранулемы бывают:

1. Неспецифические

2. Специфические

Неспецифические гранулематозные болезни – их состав неспецифичен для каких-либо заболеваний. К ним относятся ревматизм, брюшной тиф, сыпной тиф, актиномикоз, аспергиллез, воспаление вокруг паразито.

При ревматизме гранулема состоит из макрофагов и носит название гранулемы Ашофф-Талалаева. Различают цветущую, увядающую и рубцующуюся гранулему.

При брюшном тифе гранулемы расположены в пейеровых бляшках и носят название брюшнотифозных гранулем, состоят из макрофагов.

Специфическое гранулематозное воспаление - состав гранулем специфичен для определенного заболевания.

К ним относятся – туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап.

Гранулема при туберкулезе носит название туберкулезный бугорок. Это узелок серовато-желтого цвета, размерами 1-2 мм. В центре казеозный некроз, вокруг лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пригова-Лангханса. Маркерными клетками являются эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангхаса.

---

Исход - нежный рубчик.

При сифилисе гранулема называется гумма. Это очаг некроза от 0,5 до 5-6 см. На разрезе - сухие крошащиеся массы желтого цвета, которые могут подвергаться разжижению (поэтому и называется гумма, т.к. образуется вещество похожее на клей). Микроскопически - в центре некроз, окруженный лимфоцитами и плазмоцитами с большим количеством сосудов.

Исход – грубое рубцевание с деформацией органа.

Проказа (лепра) – гранулема называется лепрома. Озбудитель - палочка Ганзена. Специфичными клетками я вляются клетки Вирхова. Это макрофаги, цитоплазма которых подвергается жировой дистрофии и в которых возбудитель расположен как сигары в коробке.

Склерома – возбудитель палочка Волковича-Фриша. Специфичные клетки - клетки Микулича. Это крупные макрофаги со светлой пенистой цитоплазмой. Образуются гиалиновые шары. Исход - рубцевание.

Сап – по строению напоминает туберкулез, но в состав гранулемы входит большое количество нейтрофилов, что никогда не бывает при туберкулезе. Исход – нагнаивание.

Информацию по остальным вопросам по пролиферативному воспалению можно взять из этого вопроса

---

Смотрите также файлы

• Нарушение кровообращений 1.doc

• Нарушение кровообращений 2.doc

• опухоли все вместе не правленное.docx

• опухоли.doc

• ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ ОБ ОПУХОЛЯХ.doc