ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.03.2019
Просмотров: 458
Скачиваний: 1
6
Рис.4. Острый инфаркт миокарда (2-е
сутки). В кардиомиоцитах отмечается
утрата
поперечной
исчерченности,
глыбчатый распад и гиперэозинофилия
саркоплазмы. Краевое стояние и выход за
пределы
микроциркуляторного
русла
лейкоцитов,
осуществляющих
лизис
погибших кардиомиоцитов.
Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по
существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и
молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие
в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды,
продукты
тканевого
детрита.
Фибробласты,
обладая
высокой
ферментативной
активностью,
участвуют в фибриллогенезе.
Рис.5. Организующийся инфаркт миокарда
(1-2
недели).
Вверху
сохраненные
кардиомиоциты. В зоне организации
большое количество макрофагов среди
многочисленных
вновь
образованных
капилляров, фибробластов и небольшого
количества коллагеновых волокон.
Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из
“островков” сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс
продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в
зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного.
Новообразованная
соединительная
ткань
в
начале
рыхлая
(грануляционная), затем она созревает в грубоволокнистую рубцовую, в
которой
вокруг
сохранившихся
сосудов
видны
островки
гипертрофированных мышечных волокон. Таким образом, при
организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких
случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе.
Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается
регенерационной гипертрофии.
7
Рис.6. Крупноочаговый постинфарктный
кардиосклероз
Грубоволокнистая
(рубцовая) соединительная ткань в зоне
бывшего инфаркта миокарда (показана
стрелкой),
по
переферии
которой
гипертрофированные кардиомиоциты.
В дальнейшем в области
постинфарктного рубца может
образовываться
хроническая
аневризма сердца (патологическое выпячивание стенки), в зоне которой
часто происходит образование тромбов. Эти тромбы могут иметь
благоприятное значение т.к. они укрепляют истонченную стенку
аневризмы и тем самым препятствуют
ее разрыву, однако они же могут стать
источником
тромбоэмболий
(неблагоприятное значение).
Рис.7. Хроническая аневризма сердца/ В зоне
перенесенного
инфаркта
миокарда
сформировалась
хроническая
аневризма
(показана стрелкой). Эндокард, выстилающий
ее стенку белесый.
Осложнениями
инфаркта
являются
кардиогенный
шок,
фибрилляция желудочков, асистолия,
острая
сердечная
недостаточность,
миомаляция
(расплавление
некротизированного миокарда), острая
аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),
пристеночный тромбоз, перикардит.
Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим
инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной
причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция
желудочков,
асистолия,
кардиогенный
шок,
острая
сердечная
недостаточность, приводящие к развитию отек легких.. Смертельными
осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (чаще на 5-7
сутки) являются разрыв сердца или его острой аневризмы с
кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например,
сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником
тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта.
8
Рис.8.
Трансмуральный
инфаркт
миокарда
с
разрывом
и
гемотампонадой. В зоне инфаркта
вследствие миомаляции произошел
разрыв некротизированной сердечной
мышцы (показан стрелкой), который
обычно
имеет
щелевидный
вид.
Имеется гемотампонада перикарда
(темно-красные свертки крови).
Рис.9. Альвеолярный отек
легких.