ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.03.2019
Просмотров: 751
Скачиваний: 2
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Составил проф. Крылов Ю.В.
Нарушения
кровообращения
и
сопряженного
с
ним
лимфообращения являются важнейшим разделом общей патологии. Они
встречаются при большинстве патологических состояний и довольно
часто именно они являются ведущими и определяют клинику
заболевания, и его исходы.
И это не случайно, Ведь именно кровеносная система выполняет
координирующую функцию в отношении гомеостаза.
Систему кровообращения, можно разделить на 3 отдела:
центральное, периферическое и микроциркуляторное. Все эти три
компонента системы кровообращения тесно связаны между собой.
Расстройство деятельности одного из них, например центрального,
приводит к изменениям и периферического и микроциркуляторного
кровообращения. С другой стороны расстройства микроциркуляции,
например, могут стать причиной или усугублять нарушение функции
сердца.
Конечным результатом, работы системы кровообращения является
нормальный уровень обмена веществ в тканях, отвечающий
необходимости выполнения специализированной функции. А этот
уровень зависит от состояния микроциркуляции. К микроциркуляторному
руслу относят артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры,
венулы и артерио-венулярные шунты. Артериолы - это резистивные
сосуды (от слова resisto - сопротивление). Они регулируют приток крови,
а артериоло-венулярные шунты определяют объем крови, поступающей в
капилляры. Сумма просвета всех капилляров в 500-600 раз больше
просвета аорты, во столько же раз в них меньше скорость движения
крови.
1 мл
3
крови, находящийся в капиллярах скелетных мышц, имеет
поверхность соприкосновения с эндотелием капилляров равную 0,5 м
2
.
Капиллярная сеть малого круга кровообращения имеет поверхность
около140 м
2
.
Центральное и периферическое кровообращение регулируется
нервной и эндокринной системами. Симпатическое влияние и некоторые
гормоны (адреналин, тироксин и кортикостероиды) усиливают работу
сердца и вызывают сокращение органных артерий. Парасимпатическое
влияние наоборот ослабляют работу сердца и расширяют мелкие
артериальные сосуды.
Регуляция микроциркуляции идет в основном за счет местных
механизмов: биологически активные вещества (гистамин, кинины), и
метаболиты (молочная и пировиноградная кислоты, ионы К, кетокислоты,
аденозин) - все они расширяют сосуды микроциркуляторного русла и
повышают их проницаемость.
Учитывая, то, что конечный результат работы системы
кровообращения - это уровень обменных процессов, соответствующий
функции, то вполне понятно, что параметры кровообращения и в
физиологических условиях могут широко варьировать. Например,
кровенаполнение легких может меняться от 10% до 25% от общего
объема крови в организме.
Выделяют следующие виды нарушения кровообращения: венозное
и артериальное полнокровие, малокровие, инфаркт, стаз, тромбоз,
эмболия, кровотечение, плазморрагия. Часть из них носят как общий, так
и местный характер, некоторые тесно взаимосвязаны (малокровие и
инфаркт, тромбоз и эмболия).
Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) - это
повышенное кровонаполнение органа или ткани вследствие увеличения
притока артериальной крови. Оно может быть общим (увеличен приток
крови ко всем органам и тканям, это бывает при увеличении объема
циркулирующей крови, избыточном образовании эритроцитов; при этом
кожа и слизистые имеют красный цвет, повышено артериальное давление)
и
местным.
Местная
артериальная
гиперемия
может
быть
физиологической (при усиленной работе органа, при рефлекторных
реакциях) и патологической (при болезнях). Различают следующие виды
патологической местной артериальной гиперемии:
1. Ангионевротическая гиперемия (наблюдается при нарушении
нервной регуляции тонуса сосудов, может развиваться при поражении
симпатической нервной системы).
2.
Коллатеральная гиперемия развивается при нарушении
кровотока, например тромбом по основным магистральным сосудам. В
этих случаях кровь идет обходными путями, по коллатералям.
3. Гиперемия после анемии развивается в тканях, ранее
малокровных, после устранения причины, мешавшей поступлению крови.
Так, если резко снять жгут с конечности или извлечь из плевральной
полости большое количество жидкости, в конечности или в легком может
развиться гиперемия.
4. Вакатная гиперемия. Развивается при снижении давления
окружающей среды на тело человека. Например, при применении
медицинских банок.
5. Воспалительная гиперемия - одно из основных свойств и
признаков воспаления.
6. Гиперемия на почве артериовенозного свища. Развивается при
поступлении крови из артерии в вену через отверстие (свищ), возникшее в
результате ранения.
Венозное полнокровие или венозная гиперемия - это увеличение
кровонаполнения органа вследствие затрудненного оттока крови по венам
при нормальном ее притоке по артериям. Застой венозной крови приводит
к расширению вен и капилляров, замедлению кровотока, а это в свою
очередь - к гипоксии, повышению проницаемости базальных мембран
капилляров и возникновению отека.
Если процесс развивается остро, то в тканях вследствие
гипоксического повреждения базальных мембран капилляров развивается
плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, далее резкое
замедление или даже остановка кровообращения в капиллярах (стазы),
далее множественные кровоизлияния (геморрагии) диапедезного
характера (т.е. за счет проникновения эритроцитов через стенку
капилляров). Естественно, что к этому добавляются и изменения
паренхиматозных клеток, т.к. будет нарушаться трофика тканей. В
паренхиматозных элементах появляются дистрофические, а в ряде
случаев и некротические изменения.
Таким образом, на первое место при остром венозном полнокровии
выходят отек и геморрагии, а также дистрофические и некротические
изменения. Но выраженность этих процессов во многом определяется
структурно-функциональными
особенностями
органа
в
котором
развивается венозная гиперемия. Так в легком на первое место выступают
отек и геморрагии. Одним из симптомов острой левожелудочковой
сердечной недостаточности при инфаркте миокарда является появление
розовой пенистой мокроты, потому что в легком при ослаблении
деятельности левого желудочка развивается острое венозное полнокровие.
В почках же при остром венозном полнокровии преобладают
дистрофические и некротические изменения. В печени развиваются
центролобулярные (в центре долек) кровоизлияния и некрозы
гепатоцитов.
При хроническом венозном полнокровии, когда состояние гипоксии
существует длительное время, развиваясь в ряде случаев постепенно,
явления плазморрагии, отека, кровоизлияний, дистрофии и некроза,
которые тоже имеют место, как бы отступают на второй план за счет
возможности развития компенсации, но зато появляются атрофические и
склеротические изменения.
Почему появляются склеротические изменения, т.е. избыточное
разрастание соединительной ткани? Да потому, что состояние
хронической гипоксии стимулирует синтез коллагена фибробластами и
это ведет к вытеснению паренхиматозных элементов и развивается
застойное уплотнение, индурация (от слова (durum) - плотный) органов и
тканей.
Венозное полнокровие может быть общим и местным. Местное
венозное полнокровие развивается:
а) при закупорке просвета вены тромбом или эмболом. Например,
болезнь или синдром Бад-Киари, облитерирующий тромбофлебит
печеночных вен, когда в печени развивается мускатный цирроз;
б) при сдавлении просвета вен, опухолью, соединительнотканным
рубцом;
в) при резком усилении коллатерального кровообращения. Например,
при циррозе печени усиливается кровоток по портокавальным
анастомозам, которые резко расширяются (пищевод, пупок, прямая
кишка), стенка их истончается, возможны кровотечения (рис.1, 2);
г) при врожденном недоразвитии эластического каркаса вен, а также
их клапанного аппарата, что проявляется варикозным расширением вен
нижней конечности. У женщин эти изменения чаще развиваются после
родов, поскольку во время беременности нарушается венозный отток.
Рис.1 "Голова медузы": расширение вен в области пупка, как пример коллатерального
местного венозного полнокровия в портокавальном анастомозе при циррозе.
Рис.2 Расширение вен в области пищевода и желудка: расширение вен в области
портокавального анастомоза при портальной гипертензии.
Общее венозное полнокровие, как правило, развивается при
сердечной недостаточности. К сердечной недостаточности в конечном
итоге приводят многие заболевания сердца: миокардиты, ревматизм,
ишемическая болезнь сердца. Сердечная недостаточность развивается
также и в исходе многих хронических заболеваний легких: хронической
пневмоний с исходом в пневмосклероз, фиброзно-кавернозного
туберкулеза, брон-хиальной астмы. В условиях развивающегося при этих
заболеваниях пневмосклероза, нарастает нагрузка на правый желудочек,
который сначала гипертрофируется, а затем в связи с возникновением в
его стенке дистрофических изменений, обусловленных гипоксией,
расширяется и развивается общее венозное полнокровие.
Хроническое общее венозное полнокровие - это по сути дела
морфологический эквивалент декомпенсации сердечной деятельности.
Внешний вид больного с хронической сердечной недостаточностью
достаточно характерен. Например, больной с декомпенсированным
сердечным пороком ревматического происхождения. Первое, что Вам
бросается в глаза - это цианоз кожных покровов. Кожа холодна на ощупь,
кожа нижних конечностей пастозна, т.е. если нажать пальцем на голень,
то останется след. Этот признак говорит о наличии отека. Нередко на
коже нижних конечностей у таких больных имеются долго незаживающие
язвы. С чем же связаны эти изменения? С тем, что вены кожи и
Рис.1
Рис.2
подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью, как и
лимфатические сосуды, что ведет к явлениям отека. Естественно, что эти
процессы будут более выражены на нижних конечностях, где венозный
кровоток и в норме достаточно медленный.
Печень у больных с сердечной недостаточностью, как правило,
увеличена и выступает из-под края реберной дуги. Нередко у них
увеличен живот за счет скопления отечной жидкости в брюшной полости
(асцит). Соответственно, и на вскрытии печень увеличена, плотная, край
ее закруглен. На разрезе ткань ее
пестрая, серо-желтая с мелкими
темно-красным
крапом,
напоминает мускатный орех, и
патологоанатомы такую печень
называют мускатной (рис.3).
Рис. 3 Печень при хроническом
общем венозном полнокровии:
картина «мускатного ореха» (красный
крап на желтом фоне).
При исследовании под микроскопом видно, что резко полнокровны
центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены (рис.4). А на
периферии долек, гепатоциты
находятся
в
состоянии
дистрофии, чаще жировой, что
и дает серо-желтый общий фон
печеночной ткани.
Рис.4 «Мускатная» печень:
микроскопически определяется
кровоизлияние вокруг центральной
вены.
Для того, чтобы понять происхождение, динамику и исход этих
изменений в печени давайте обратимся к схеме кровообращения. Когда
сердечная деятельность нарушена и страдают оба его отдела и правый и
левый венозное давление будет
повышаться в системе полой
вены, и в первую очередь это
будет наблюдаться в системе
печеночных
вен,
которые
являются, наиболее крупными
притоками.
А
теперь
рассмотрим
схему
кровообращения
на
уровне
органа (рис.5).