Кариес. Пульпит. Периодонтит.

(надо знать латынь)

Кариес зуба (кариес дентис, костоеда).

- заболевание в основе которого лежат деминерализация и прогрессирующая деструкция твердых тканей зуба с образованием полости.

Значительный рост кариозного процесса отмечается с 18 века (окружающая среда, изменились условия труда, быта, характер питания и т д). 90 – 95% всех стран кариозный процесс.

Кариес может развиться в любом возрасте, но чаще в молодом возрасте. Может поражать молочные и постоянные зубы, различное кол-во пораженных зубов.

В группе 30-40 лет чаще женщины, в остальных группах =.

• Моляры 1

• Моляры 2

• Премоляры

• Редко фронтальные зубы

Классификация кариеса

По локализации:

1. Фиссурный кариес (здесь тоньше слой эмали)

2. Пришеечный

3. Апроксимальный

В зависимости от пораженной ткани:

1. Кариес Эмали

2. Кариес Дентина

3. Кариес Цемента

По течению:

1. Острый

2. Хронический:

   1. С прогрессированием

   2. Со стабилизацией

По наличию или отсутствию осложнений:

1. Простой (= неосложненный)

2. Осложненный (пульпит, периодонтит)

• Первичный

• Вторичный

• Рецидивный (рядом с ранее надложенной пломбой)

Морфогенез

1. Начальный кариес (кариес инципиенс). Формируется кариозное пятно (макуля кариоза). На блестящей эмали появляется меловое или матовое пятно. Этот участок гладкий. Повышается проницаемость эмали, развивается дисменерализация и деминерализация в поверхностных отделах эмали. Са вымывается из межпризменного пространства, а затем из призм. Тогда эмаль утрачивает твердость и появляется шероховатость. Процесс очень поверхностный. В этой зоне накапливаются микробы и по щелям распространяются м/у призмами. С течением времени это пятно прокрашивается (продукты, микробы, лекарства)

Органическая матрица эмали в первую стадию сохраняется.

В дентине понижается содержание кислых ГАГ, поверхностная дезорганизация коллагеновых структур, составляющих органическую основу дентина (обратимый процесс).

Далее кариозный процесс может затихать приостанавливаться и в этой зоне происходит реминерализация и возникшая шероховатость механически стирается.

Чаще развивается вторая стадия.

2. Поверхностный кариес (кариес суперфициалис) продолжается деминерализация эмали, в процесс вовлекается узкая полоска дентина подлежащего.

Первая и вторая стадия – кариес эмали.

3. Средний кариес. Процесс распространяется глубже. Поражается значительная часть значительного слоя дентина. Дентинные канальцы расширены, заполнены микробными массами, отростки одонтобластов, расположенные в дентинных канальцах подвергаются дистрофии и некрозы, гибнет оболочка, выстилающая дентинные канальцы. Это приводит к тому, что микробы и продукты их ж/д проникают глубже. В эту стадию формируется кариозная полость. В области дна кариозной полости выделяют зоны: 1) зона размягченного дентина – полное отсутствие структуры дентина, он мягкий лишен кальция и здесь же большое кол-во микробов. Зона прозрачного дентина. В ней определяется обызвестленный дентин. Его канальцы сужены и ткань приобретает однородный вид, поэтому он становится более прозрачным. Этот процесс развивается за счет реминерализации. 3) зона заместительно (вторичного = иррегулярного дентина) этот дентин образуется одонтобластами, но не имеет упорядоченного расположения канальцев. Образование этого дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию, способствующую стабилизации процесса.

---

4. Глубокий кариес (кариес профунда). Деструкция значительной толще дентина. Дно полости бывает отделено от пульпу узким слоем дентина.

Глубокий кариес м б с пенитрацией и без пенитрации (сообщение с пульпой)

Учебник + лекции по гистологии.

Во всех стадиях кариеса можно наблюдать чередование зон деминерализации (обострение) и раминерализации эмали и дентина. Процессы реминерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация наростает по мере приближения к непораженным тканям (защит реакция)

По ходу развития кариеса отмечается уменьшение содержания кариеса в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина.

Реактивные изменения пульпы

Одонтобласты.

• Атрофия одонтобластов.

• Вакуольная и жировая дистрофия

1. РСТ (неоформленная)

2. Микроциркуляторное русло

3. Малокровие

4. Полнокровие

5. Стаз

6. Отек

7. Тромбы (геалиновое)

8. Кровоизлеяния

9. Волокнистые структуры

10. Мукоидное и фибриноидное набухание

11. Гиалиноз

12. Увеличение кол-ва волокон

13. Сетчатая атрофия пульпы

14. Уменьшается кол-во клеток и развивается гиалиноз и атрофия волокон (пульпа в виде сеточки)

15. Обеднение клетками

16. Кальцинаты или петрификаты

17. Пульпарные кисты (одиночные и множнственные)

18. Дентикли.

Классификация Дентиклей

По локализации:

1. Интерстициальные (в толще дентина)

2. Пристеночные (прилежат к дентину)

3. Свободные (лежат в пульпе не прикасаясь к дентину)

По морфологии

1. Высокоразвитые (по структуре они близки к заместительному дентину и образуются в результате деятельности сохранившихся одонтобластов)

2. Нижкоразвитые – участки кальциноза соединительной ткани в атрофичной и гиалинезированной пульпе.

Особенности кариозного процесса у детей.

1. начальный кариес имеет крайне скудную симптоматику. Т к беловатый налет скрывает пятно.

2. процесс развивается более интенсивно из-за анатомических особенностей (слой эмали и дентина сравнительно небольшой и дентинные канальцы короче и шире)

3. Кариозная полость обычно сразу становиться глубокой.

4. ЧАСТО ОСЛОЖНЯЕТСЯ ПУЛЬПИТОМ

5. Редко бывает изолированный пульпит (воспаление легко переходит в окружающие ткани и развивается периодонтит, т к широкое апекальное отверстие)

6. Более широко выражена клиника кариеса и пульпита

Особые формы кариеса

1. Циркулярный

2. Боковой

3. Подэмальный

---

Пульпит

- воспаление пульпы.

Этиология – учение о причинах и условиях.

Причины пульпита:

1. Инфекция

2. Химические факторы, в том числе и медикаментозные, которые используются при лечение зубов и в качестве пломбировочного материала

3. Физические (лучевые, термические)

4. Травматические факторы

2, 3, 4 – могут быть профессиональными факторами

5. Может развиться в асептичексих условиях

Пути проникновения инфекции:

1. Кариесогенный

2. Восходящий

3. Гематогенный (при сепсисе)

4. Лимфогенный (при сепсисе)

Условия:

1. Наличие микроба или других факторов

2. Состояние общей реактивности и местные условия (иннервация, кровоснабжение и т д)

Особенности воспаления в пульпе:

-сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (венозный застой, значительный отек, стазы, тромбы). Все это приводит к развитию дистрофии и некроза тканей пульпы.

Отек развивается т к большое кол-во тонкостенных сосудов – сильнейшая боль.

Классификация

По локализации:

1. Коронковый

   1. Очаговый

   2. Дифузный

2. Корневой

3. Тотальный

По течению:

1. Острый (3 – 5 дней)

2. Хронический (период обострения и затихания)

Острый пульпит
серозный	гнойный		гангренозный
	очаговый	дифузный

Патологическая анатомия острых пульпитов

Гнойному чаще предшествует серозное.

Гнойное – на фоне полнокровной отечной пульпы абсцессы, диффузный – диффузная инфильтрация лейкоцитами.

Хронические пульпиты

М б исходом острого или развиваться самостоятельно.

Фиброзный

Гипертрофический = гранулирующий

Гангренозный (пульпа представляется собой мертвую без структурную массу

Хронический фиброзный пульпит – полость пульпы заполнена соединительной тканью со значительным кол-вом коллагеновых волокон, с клеточными инфильтратами из лимфоцитов и плазматических клеток.

С течением времени кол-во клеток уменьшается, коллагеновые волокна геалинизуруются, появляются петрификаты и дентикли.

В норме пульпа РСТ.

Это описание вне обострения.

Обострение идет ч/з серозное или гнойное воспаление.

Гипертрофический хронический пульпит

Полость зуба заполнена грануляционной тканью, которая иногда может выходить за пределы ее вкариозную полость с формированием полипа пульпы.

Грануляционная ткань – большое кол-во капелляров,, соединительно-тканные клетки, единичные волокна (сочная, яркая, зернистая). С течением времени грануляционная ткань может созревать в соединительную (тогда будет фиброзный пульпит). Возможно формирование дентиклей и кальцинатов.

Обострение проходит ч/з серозное или гнойное воспаление.

Осложнения:

1. Переход воспаления на околокорневые ткани и на кость

2. Генерализация инфекции (развитие сепсиса)

Периодонтит

- воспаление тканей периодонта

Причины:

1. Инфекция (чаще ассоциации возбудителей)

2. Химические факторы ( в том числе и при лечении, проф патологии)

3. Травматические факторы

4. Комбинации факторов

---

Пути проникновения инфекции:

1. Внутризубной (нисходящий)

2. Внезубной

   1. Контактный (с окружающих тканей, остеомиелин челюстных костей, пародонтальный карман, гайморит)

   2. Лимфогенный или гематогенный

Чаще поражается

1,2,3 моляры НЧ – 70%

Чаще у детей и в молодом возрасте

Классификации:

По локализации:

1. Апикальный = верхушечный (воспаление м/у верхушкой корня зуба и стенкой зубной альвеолы)

2. Маргинальный = краевой = десневой (воспаление начинается с края десны, всегда сопровождает заболевания пародонта)

По распространенности:

1. Очаговые

2. Диффузные

По течению:

1. Острые (до 2-х недель)

2. Хронические

Патологическая анатомия

Острые периодонтиты:

1. Серозный

2. Гнойный

Серозный апикальный периодонтит

Макроскопическая характеристика

Отек и полнокровие тканей периодонта в области верхушки корня зуба.

Микроскопическая характеристика

Полнокровие, отек, в отдельных участках серозный экссудат, кровоизлияния.

! Наблюдается остеопластическая резорбция костной ткани.

Исходы:

1. Рассасывание экссудата и полное восстановление структуры

2. Переход в гнойное воспаление

Макроскопическая характеристика

На фоне отечных и полнокровных тканей периодонта определяются абсцессы, гнойнички.

Абсцессы могут сливаться и может сформироваться апикальный абсцесс, обнажается верхушка зуба, цемент корня зуба подвергается рассасыванию (становится неровным и шероховатым), продолжается остеокластическая резорбция костной ткани.

Осложнения:

1. Переход воспаления на лунку зуба, десну, переходную складку

2. В мягких тканях щеки, переходной складки развивается серозное воспаление со значительным отеком, которое называется парулиз (флюс)

3. Периостит.

4. Остеомиелит

5. Гнойный гайморит

6. Сепсис

Исходы:

1. Выздоровление

   1. Абсолютное (серозное воспаление)

   2. Относительное

2. Переход в хроническую форму

Патологическая анатомия хронического верхушечного периодонтита

Формы:

1. Гранулирующий

2. Гранулематозный

3. Фиброзный

Макроскопическая характеристика гранулирующего хронического периодонтита

На отдельных участках корня зуба видны участки грануляционной ткани. Края ее неровные шероховатые.

Твердые ткани зуба шероховатые с узурами (участки рассасывания), стенка костной альвеолы также шероховата.

Микроскопическая характеристика

Вокруг корня разрастание соединительной ткани.

В области разрастания грануляционной ткани наблюдается интенсивная резорбция твердых тканей корня зуба дентина и цемента, а также костной стенки зубной альвеолы. Грануляции замешают собой костную ткань и в отдельных случаях резорбировав (рассосав) компактное в-во кости и разрушив надкостницу прорастают в околочелюстные мягкие ткани. Это может напоминать опухоль.

На ряду с рассасывание твердых тканей зуба и кости по периферии наблюдается их новообразование.

---

Гранулематозный хронический периодонтит

По периферии грануляционная ткань созревает в фиброзную и формируется капсула. Считается, что эта форма периодонтита менее активная. В эту стадию уменьшается рассасывание твердых тканей. Это так называемая гранулема.

Гранулемы:

1. Простая – 10%

2. Сложная = эпителиальная – 90% (в ее составе определяются эпителиальные комплексы, это м б островки эпителия солидного строения, это м б кисты в толще выстланные эпителием)

Источника эпителия:

1. Клетки Малляссе

2. Эпителий ПР или гайморовой пазухи, который врастает в периодонт, при развитие в нем воспаления.

Фиброзный хронический периодонтит

Грануляционная ткань полностью созревает и приостанавливается резорбция твердых тканей. Периодонт представляет собой грубоволокнистую рубцовую ткань.

---

Смотрите также файлы

• 12_Bolezni_parodonta.doc

• 12_Serdechno-sosudistaya_sistema.docx

• 13_Sepsis.doc

• 14_Tuberkulez_sifilis.doc

• 15_Diagnoz.doc