Файл: занятие по общей фарме.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 24.03.2019

Просмотров: 1326

Скачиваний: 9

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Парентеральные пути введения лекарственных средств1. Введение под кожу. Применяют стерильные, изотонические водные и масляные раство­ры лекарств, не обладающих раздражающим действием (подкожная жировая клетчатка богата болевыми окончаниями) и не вызывающих спазм сосудов кожи. Объем вводимого раствора не должен превышать 1-2 мл. Фармакологический эффект возникает через 15-20 минут пос­ле инъекции. Недопустимо введение под кожу растворов раздражаю­щего вещества кальция хлорида и сильного сосудосуживающего сред­ства норадреналина вследствие опасности некроза.2. Введение в мышцы. Применяют стерильные изотонические водные и масляные раство­ры и взвеси. Эффект развивается быстрее, чем при инъекции под кожу, - через 10-15 минут, так как мышцы имеют обильное кровоснаб­жение. Объем внутримышечной инъекции не должен превышать 10 мл. При введении в мышцы масляных растворов и взвесей получают депо лекарственных средств, обеспечивающее их длительное поступление в кровь и пролонгированное действие (препараты инсулина, бензилпенициллина).3. Введение в вену. Применяют стерильные водные растворы или жировые ультраэмуль­сии заводского приготовления. Допустимо введение гипертонических растворов (не более 20-40 мл) и средств со слабым раздражающим действием (во избежание флебита, вены промывают физиологическими растворами глюкозы или натрия хлорида). Эффект после вливания в вену в 5-10 раз выше по сравнению с активностью при приеме препа­ратов внутрь, наступает быстро. Например, наркозные средства гексенал и тиопентал-натрий вызывают потерю сознания через несколько секунд после введения ("на конце иглы"). Внутривенные инъекции про­водят медленно, чтобы в органах с богатым кровоснабжением (голов­ной мозг, сердце, легкие, почки, печень) не создавались токсические концентрации лекарств. Инфузия в вену возможна в виде одномоментного введения болюса или длительного капельного вливания.4. Введение в артерии. Для введения в артерии, а также внутрисердечно, в губчатое веще­ство костей, субарахноидальное и эпидуральное пространства исполь­зуют только стерильные изотонические водные растворы лекарств. В артерии пораженных органов вводят антибиотики и противоопу­холевые средства в высоких концентрациях. При эндартериите и отмо­рожении в артерии конечностей вливают сосудорасширяющее веще­ство ацетилхолин. Доступ к артериям хирургический, создают артериовенозный шунт, чтобы исключить попадание токсических лекарств в си­стемный кровоток.5. Внутрисердечный путь. Единственным показанием для этого пути служит остановка здорового сердца при травмах. В полость левого желудочка вводят адреналин6. Внутрикостный путь. Обеспечивает такую же скорость наступления эффекта, как и внут­ривенные инъекции. В губчатое вещество пяточной кости вливают мес­тные анестетики (лидокаин) при операциях на конечностях. У детей про­водят внутрикостный наркоз гексеналом, разработанный на кафедре детской хирургии Сибирского медицинского университета профессо­ром И.С.Венгеровским и доцентом О.И.Земляковой.7. Субарахноидальный и эпидуральный пути. В субарахноидальное или эпидуральное пространства спинного моз­га вводят местные анестетики для спинномозговой анестезии, наркоти­ческие анальгетики с целью лечебной анальгезии, антибиотики при ме­нингите. Инъекцию проводят на уровне нижних грудных - верхних пояс­ничных позвонков атравматической иглой диаметром менее 0,4 мм с конусовидным концом типа "pencil point". Это необходимо потому, что отверстие в твердой мозговой оболочке плохо затягивается. Через него сочится ликвор с развитием перепадов внутричерепного давления и появлением тяжелой головной боли. При объеме инъекции более 1 мл удаляют соответствующее количество ликвора.8. Ингаляционный путь. Позволяет получить быстрый резорбтивный эффект лекарств в свя­зи с большой площадью контакта альвеол и капилляров (150-200 м2). Ингаляционно вводят наркозные средства - летучие жидкости и газы, а также с целью местного действия применяют аэрозоли бронхолитических средств, глюкокортикоидов, местных анестетиков, антибиотиков, порошок противогистаминного препарата кромолина-натрия (интал). Глубина проникновения аэрозолей в дыхательные пути зависит от размеров частиц. Частицы величиной 60 мкм оседают в глотке и попада­ют в желудок, частицы величиной 20 мкм проникают в терминальные брон­хиолы, размером 2 мкм - в предальвеолярный жом, 1 мкм - в альвеолы. Следует учитывать сложность дозирования лекарств для ингаляци­онного применения, их раздражающее влияние на легкие, опасность воздействия на медицинский персонал, возможность поступления ал­лергенов.9. Накожный путь. Применяют лекарственные средства в форме мазей, паст, раство­ров, эмульсий, суспензий для местного воздействия при заболеваниях кожи, ранах, ожогах или с целью получения рефлекторных ответов со стороны внутренних органов. Следует учитывать возможность всасыва­ния липидорастворимых лекарств в кровь, особенно при повреждении кожи, воспалении и у детей. У детей тонкий роговой слой кожи, повы­шено содержание воды в подкожной жировой клетчатке, увеличено по сравнению с показателем взрослых отношение площади поверхности к массе тела. У недоношенных детей, кроме того, отсутствуют врожден­ные барьерные свойства кожи. Описаны отравления гидрокортизоном, борной кислотой, нанесенными на кожу детей, даже со смертельным исходом. В последнее время стали использовать трансдермальные терапев­тические системы (TTS) для длительного всасывания лекарств с повер­хности кожи с целью резорбтивного действия. Применяют дозирован­ные мази нитроглицерина и анаприлина для профилактики приступов стенокардии, теофиллина - для курсового лечения бронхиальной аст­мы, скополамина - при укачивании. Лекарственные средства назначают также в виде капель в глаз, нос, ухо, наносят на слизистую оболочку носа, вводят в уздечку языка.Распределение После поступления лекарственных веществ в системный кровоток начинается их распределение, включающее в себя: связывание с белками и форменными элементами крови; проникновение в эфферентные органы и ткани и взаимодействие с молекулами-мишенями; поступление в органы, осуществляющие метаболизм и выведение.Характер распределения зависит от ряда факторов.Растворимость в липидах. Относительно равномерно распределяются в организме липофильные неполярные вещества. Они проникают путём пассивной диффузии через мембраны клеток и распределяются как во внеклеточной, так и во внутриклеточной жидкостях организма. Гидрофильные полярные вещества распределяются в организме неравномерно. В большинстве случаев эти вещества не проникают внутрь клеток и распределяются, в основном, в плазме крови и интерстициальной жидкости.Связывание с белками плазмы крови. Основные белки плазмы крови и форменные элементы, связывающие ЛВ: альбумины, кислый α1-гликопротеин, γ-глобулины, эритроциты, липопротеины Лекарственное вещество в связанном состоянии фармакологически неактивно, не проникает через мембраны, не выводится из организма. Степень и прочность связывания зависят от конформации и степени комплементарности (соответствия) активных связывающих центров и молекул ЛВ, а также от характера возникающих при взаимодействии химических связей. По убыванию их можно расположить в следующем порядке: ковалентные, ионные, водородные, ван-дер-ваальсовы. Взаимодействие между лекарственным веществом и белком (форменными элементами) – обратимый процесс, однако обратимость процесса образования и разрушения комплекса лекарственное вещество - белок неодинакова для различных классов фармакологических средств. Свободная и связанная фракции лекарственного вещества находятся в состоянии динамического равновесия.Факторы, влияющие на связывание лекарственного вещества с белками: возраст – уменьшение связывания с альбуминами у детей в возрасте до 3 месяцев и пожилых пациентов; заболевания, приводящие к количественным изменениям альбуминов, глобулинов и кислых α1-гликопротеинов, что приводит к увеличению (при гипоальбуминемии) или уменьшению (гипергаммаглобулинемия, повышение содержания кислых α1-гликопротеинов) свободной фракции лекарственного вещества; заболевания, приводящие к конформационным изменениям белков и изменению количества доступных для лекарственного центров связывания; одновременное применение других лекарственных средств, взаимодействующих с теми же транспортными системами; наличие эндогенных веществ, которые могут вытеснять лекарственное вещество из связи с белками или форменными элементами.

Основные пути метаболизма лекарств (биотрансформация).Выделяют два основных вида превращения лекарственных препаратов – метаболическая трансформация и конъюгация.1. Метаболическая трансформация– это превращение веществ за счёт окисления, восстановления и гидролиза.( Микросомальные ферменты печени и их значение)Окисление – происходит за счёт микросомальных оксидаз смешанного действия при участии НАДФ, кислорода и цитохрома Р-450 (имизин, эфедрин, аминазин).Восстановление– происходит под влиянием нитроредуктазы и азоредуктазы (хлоралгидрат, левомицетин).Гидролиз – с участием эстераз, карбоксилэстераз и др. (новокаинамид, салициламид).2. Конъюгация– это биосинтетический процесс, сопровождающийся присоединением к лекарственному веществу или его метаболитам ряда химических группировок или молекул эндогенных соединений (метилирование, ацетилирование, взаимодействие с глюкуроновой кислотой, сульфатами, глутатионом). Конъюгация может быть единственным путем превращения веществ, либо она следует за метаболической трансформацией. В результате метаболической трансформации и конъюгации лекарственные средства обычно теряют свою биологическую активность. Таким образом, эти процессы лимитируют во времени действие веществ. В некоторой степени распределение зависит от сродства препаратов к тем или иным тканям. Также имеет значение интенсивность кровоснабжения органа или ткани. Следует учитывать, что значительные количества вещества могут накапливаться на пути их выведения. Лекарственные средства, циркулирующие в организме, частично связываются, образуя внеклеточные и клеточные депо. К экстрацеллюлярным депо могут быть отнесены белки плазмы (особенно, альбумины). Вещества могут накапливаться в соединительной ткани, в костной ткани. Некоторые препараты в больших количествах обнаруживаются в клеточных депо. Жировые депо представляют собой особый интерес, т.к. в них могут задерживаться липофильные соединения (например, некоторые средства для наркоза). Депонируются лекарственные средства, как правило, за счёт обратимых связей. Продолжительность их нахождения в тканевых депо варьирует в широких пределах.

Внешние факторыОкружающая среда :сезон (летом после приема тетрациклина возможны солнечные ожоги (препарат повышает чувствительность кожи к ультрафиолету)); температура окружающей среды (в жаркую погоду проявляется более сильное действие лекарств, угнетающих ЦНС); парциальное давление О2 (вызываемая эпинефрином (адреналином) тахикардия лучше переносится при высоком парциальном давлении О2).Свойства лекарств :растворимость (растворимый Ва2СО3ядовит, а нерастворимый Ва2SО4не ядовит); радикалы (замещение СН3- группы при атоме азота в молекуле морфина на -СН2-СН=СН2- группу (налоксон) приводит к появлению у вещества антагонистических к морфину свойств); изомерия (левовращающий изомер пропранолола (анаприлина) в 40–60 раз более сильнодействующий, чем правовращающий); полярность (полярные молекулы обычно плохо растворимы в липидах мембран, поэтому плохо всасываются и плохо проникают через мембраны клеток).Поступление лекарств в организм : лекарственная форма (лекарство в жидкой форме обладает большей биодоступностью, эффект начинается быстрее, и он более выражен); путь введения (при внутривенном введении ЛС действует быстрее и сильнее, чем при приеме через рот, длительность его действия короче); доза (с увеличением дозы (до определенного предела) возрастает сила действия лекарств); комбинация лекарств (возможно ослабление, суммирование, усиление действия комбинируемых лекарств, а иногда усиление одних и ослабление других эффектов лекарств); длительность введения (при длительном применении барбитуратов их эффект снижается, так как ускоряется их метаболизм в печени).

Внутренние факторыБиологический объект : видовые особенности (кролики легко переносят смертельные для человек дозы атропина); этнические особенности (у лиц монголоидной расы чаще встречается недостаточность алкогольдегидрогеназы и, как следствие, их чувствительность к этанолу выше, чем у европейцев); возраст (у новорожденных и детей раннего возраста низка способность печени метаболизировать ЛС, не полностью функционируют почки и содержание жидкости в организме больше, чем у взрослых; у лиц старческого возраста метаболизм ЛС снижен, с возрастом снижается также функция почек); пол (элиминация многих лекарств у мужчин происходит быстрее, чем у женщин, так как считается, что мужские половые гормоны активируют ферменты печени); генотип (у людей с дефектной (малоактивной) псевдохолинэстеразой остановка дыхания после введения им миорелаксанта суксаметония (дитилина) длится не 2–3 мин, как у большинства больных, а 2–3 ч и более из-за резкого снижения скорости разрушения суксаметония (идиосинкразия)); фенотип (у тучных людей липофильные лекарства (фенобарбитал и др.) кумулируются в большей степени, чем у худощавых).Физиология организма :питание (продукты питания могут оказывать значительное влияние на фармакокинетику препарата, чаще всего замедляют и уменьшают всасывание ЛС);беременность (многие препараты, проникающие через плацентарный барьер, могут влиять на развитие плода);лактация (антибиотики, применяемые матерью, с молоком получает и ребенок, что может, например, вызвать у него дисбактериоз);стресс (возбужденные люди наиболее чувствительны к веществам возбуждающего действия);циркадные ритмы (сульфаниламиды медленнее выводятся почками ночью, когда снижается рН мочи).Патологические состояния : заболевания (у больных с циррозом печени такие препараты, как барбитураты и аминазин, могут вызывать необычно длительный эффект); алкоголизм (спирт этиловый усиливает действие на ЦНС анксиолитиков, противосудорожных средств и антидепрессантов); курение (биотрансформация многих лекарств в организме курильщиков осуществляются быстрее (снижение эффективности комбинированных оральных контрацептивов у курящих женщин)).

Аллергические реакции (от греч. allos - другой, ergon - действие). В основе этих реакций, возникающих при повторном введении ЛВ, лежат иммунные механизмы. ЛВ в этом случае выступают как аллергены. Аллергические реакции не зависят от дозы вводимого вещества и разнообразны по своему характеру и тяжести: от легких кожных проявлений до анафилактического шока.
Выделяют четыре типа аллергических реакций (по классификации Джелла-Кумбса).
Тип 1. Немедленный тип аллергической реакции (анафилаксия) развивается в первые часы осле введения в сенсибилизированный организм разрешающей дозы ЛВ (может быть очень маленькой). Ведущую роль в развитии этого типа реакций играют иммуноглобулины типа E (IgE), антитела, связывающиеся с антигенами на поверхности тучных клеток и вызывающие их дегрануляцию и выделение гистамина. Клинические проявления: зудящие сыпи на коже (крапивница), отеки, насморк, слезотечение, а в тяжелых случаях бронхоспазм, отеком гортани, анафилактический шок. Такой тип реакции возможен при применении, например, антибиотиков пенициллинового ряда.
Тип 2. Цитолитический тип реакций. При этом типе реакции IgG и IgM, активируя систему комплемента, взаимодействуют с антигеном на поверхности форменных элементов крови и вызывают их лизис. Например, метилдопа может вызывать гемолитическую анемию, хинидин - тромбоцитопеническую пурпуру, метамизола натрия - агранулоцитоз.
Тип 3. Иммунокомплексный тип реакций . В этом случае IgG, а также IgM и IgE образуют комплексы с антигеном и комплементом, взаимодействующие с эндотелием сосудов и повреждающие его. В результате развивается сывороточная болезнь, проявляющаяся крапивницей, артралгией, артритом, лимфаденопатией, лихорадкой, зудом. Сывороточную болезнь могут вызывать, в частности, пенициллины, сульфаниламиды.
 Тип 4. Замедленный тип аллергической реакции . Возникает в виде контактного дерматита при нанесении ЛВ на кожу. В этот тип реакций вовлечены клеточные механизмы иммунитета, включающие сенсибилизированные Т-лимфоциты и макрофаги.
Токсическое действие ЛВ развивается, как правило, при поступлении в организм токсических доз вещества (при передозировке). При абсолютной передозировке (введение ЛВ с абсолютным превышением разовых, суточных и курсовых доз) в крови и тканях создаются чрезмерно высокие его концентрации. Токсическое действие возникает также при относительной передозировке ЛВ, возникающей при назначении средних терапевтических доз больным, у которых снижена дезинтоксикационная функция печени или выделительная функция почек, при длительном лечении ЛВ, способными к кумуляции. В этих случаях ЛВ может оказывать токсическое действие на определенные органы или физиологические системы, например на жизненно важные центры продолговатого мозга (остановка дыхания при действии опиатов); на сердце - нарушение проведения возбуждения по проводящей системе сердца (при действии сердечных гликозидов); на печень - нарушение функции и некроз (при применении парацетамола); на систему кроветворения - лейкопения, агранулоцитоз (при применении метамизола натрия).

  1. Лекарственная зависимость (психическая и физическая). Медицинские и социальные аспекты борьбы с лекарственной зависимостью.

Лекарственная зависимость – психическое, может быть физическое состояние, включающее настоятельную потребность в приеме лекарственных средств, действующих на психику. Длительное употребление многих лекарств, особенно психотропных препаратов, способно вызвать привыкание. Лекарства и средства при лекарственной зависимости перестают оказывать своё фармакологическое действие, а зачастую наоборот приводят к парадоксальному, противоположному своему назначению результату.
Психическая зависимость– состояние, при котором лекарственное вещество вызывает чувство удовлетворения и психического подъема и требует периодического введения лекарственных веществ для нормализации психического состояния. При психической лекарственной зависимости прекращение приема, вызвавшего её вещества, сопровождается эмоциональным и психологическим дискомфортом. Психическая зависимость от лекарств возникает в результате сформировавшегося на рефлекторном уровне мнения человека, что после принятия антидепрессанта психический дискомфорт устраняется, а ему на смену приходит состояние спокойствия, позитива и умиротворения. Имеются психотропные вещества (кокаин, препараты индийской конопли, диэтиламид лизергиновой кислоты), вызывающие преимущественно психическую зависимость.
Основой формирования психической Л.з. является, очевидно, способность психотропных веществ изменять психическое состояние человека, поскольку многие из них (наркотические анальгетики, психостимуляторы, седативные и снотворные средства, транквилизаторы, алкоголь) влияют на настроение, восприятие, мышление, вызывают эйфорию, уменьшают тревогу, страх, напряженность. В связи с этим у определенного круга лиц в силу предрасполагающих психологических, биохимических, генетических, социальных и ситуационных факторов может формироваться определенная потребность в повторном приеме какого-либо психотропного препарата для достижения комфортного состояния, эйфории или уменьшения страха, беспокойства, тревоги. Крайней формой такой искусственной потребности является формирование патологического влечения к психоактивным соединениям с последующим развитием наркомании или токсикоманий.
Физическая зависимость– адаптивное состояние, проявляющееся выраженными соматическими расстройствами при прекращении введения лекарственного вещества, вызывающего это состояние. При физической лекарственной зависимости отмена вызвавшего ее вещества или лекарственного препарата приводит к развитиюсиндрома абстиненции,проявляющегося наряду с психическими различными вегетативно-соматическими и неврологическими расстройствами. Развитие синдрома абстиненции может быть вызвано также введением антагонистов вещества, вызвавшего физическую зависимость. В развитии физической Л.з. помимо условнорефлекторных механизмов важную роль играют, вероятно, адаптивные реакции, связанные с изменением в органах количества и чувствительности (аффинитета) рецепторов, с которыми взаимодействуют психотропные вещества, например опиатных рецепторов при действии морфиноподобных веществ, бензодиазепиновых рецепторов при действии транквилизаторов бензодиазепинового ряда и т.д. Кроме того, под влиянием психотропных средств в организме может изменяться продукция эндогенных веществ (лигандов), взаимодействующих с тем же типом рецепторов, с которыми взаимодействуют и психотропные препараты. Известно, например, что при систематическом приеме морфина в организме происходят выраженные сдвиги в содержании эндогенных опиоидных пептидов, а при приеме фенамина и других психостимуляторов повышается обмен катехоламинов и изменяется содержание циклических нуклеотидов в ц. н. с. Прекращение введения психоактивных веществ, вызывающих указанные выше адаптивные сдвиги в нейромедиаторных системах, приводит к развитию синдрома абстиненции, для клинической картины которого характерны проявления, противоположные эффектам вызвавшего Л.з. психоактивного вещества. Так, при морфинизме для абстинентного синдрома характерны боли, усиленная саливация, понос. Отмена барбитуратов при развившейся Л.з. приводит к судорожным реакциям, отмена транквилизаторов — к тревожному состоянию и т.д.
Медицинские и социальные аспекты борьбы и профилактики наркоманий. Во многих случаях развития наркоманий виноваты медицинские работники, назначающие опиоиды без достаточных оснований и контроля. Вероятность развития наркомании зависит от особенностей человека. У людей со слабой волей и низкой целеустремленностью зависимость может развиться после 3 – 4 инъекций морфина. Чаще – после 6–12 введений морфина, омнопона или 12–15–промедола. У людей со слабо выраженным эйфорическими переживаниями и выраженным побочным действием опиоидов (тошнота, рвота, головокружение) пристрастие развивается редко.



  1. Общие принципы фармакотерапии. Примеры этиотропного, патогенетического, симптоматического лечения.
    Фармакотерапия– применение лекарств в клинике.
    В современной европейской медицине около 90 % всех лечебных мероприятий можно отнести к фармакотерапевтическим, что свидетельствует о большой важности изучения фармакологии для врача любой специальности.
    По уровню воздействия на патологический процесс фармакотерапию (а также фармакопрофилактику) можно разделить на следующие виды:
    Этиотропная терапия– лечение, направленное на уничтожение причины заболевания.
    Этиотропные средства наиболее ценны, но редко причина заболевания доступна лекарственному воздействию. Классический пример этиологической терапии – лечение инфекционных заболеваний.
    Заместительная терапия– введение в организм естественных метаболитов (гормонов, витаминов и т.д.) или их аналогов при состояниях, характеризующихся недостаточностью соответствующего метаболита.
    Такой вид терапии не устраняет причину заболевания, но препятствует формированию всех механизмов его развития. В связи с этим правильно проводимая заместительная терапия, как и этиотропная, устраняет все симптомы данного заболевания и препятствует его прогрессированию. Заместительная терапия должна продолжаться до устранения причины, вызвавшей заболевание. В случае гормонотерапии это обычно неосуществимо, поэтому лечение проводится пожизненно. Для проведения заместительной фармакотерапии очень важен правильный расчет дозы лекарственных веществ. Он проводится исходя из физиологической нормы содержания данного метаболита в организме, степени его недостаточности и биодоступности выбранного лекарственного препарата при выбранном пути введения. Примером заместительной терапии может служить применение     инсулина при сахарном диабете или никотиновой кислоты при пеллагре.
    Патогенетическая терапия– лечение, направленное на борьбу с отдельными звеньями патогенеза заболевания.
    Патогенетическая терапия в современной медицине наиболее распространена. Для правильного подбора такой терапии необходимо четкое представление о механизмах формирования и развития заболевания у данного больного.
    Одним из примеров может служить вмешательство     сердечных гликозидов в патогенез сердечной недостаточности.
    Симптоматическая терапия– лечение, направленное на борьбу с отдельными симптомами заболевания.
    Симптоматическая терапия как правило направлена на облегчение самочувствия больного. Она устраняет наиболее беспокоящие его симптомы (боль, зуд, тошноту, кашель и т.д.). Так как симптомы заболевания часто являются одним из звеньев его патогенеза, не всегда удается четко отдифференцировать симптоматическую терапию от патогенетической. Например, боль при инфаркте миокарда является не только основным симптомом, но и важнейшим фактором, определяющим прогрессирование заболевания.


  1. Основные принципы терапии острых отравлений лекарственными средствами. Антидотная терапия.
    Основные причины смерти больных с отравлениями: 1) угнетение ЦНС, 2) нарушения сердечно-сосудистой системы, 3) гипоксия, 4) судороги, 5) ригидность мышц, 6) некроз печени, 7) травмы у людей, находящихся под влиянием лекарственных средств.
    Угнетение ЦНС. Многие токсины угнетают ЦНС (ступор, кома). Нарушается проходимость дыхательных путей и дыхание в результате: 1) западения языка, 2) аспирации содержимого желудка, 3) остановки дыхания из-за угнетения дыхательного центра. Это наиболее частые причины смерти при передозировке опиоидов, барбитуратов, алкоголя и других гипно-седативных средств.
    Нарушения сердечно-сосудистой системы. Гипотония, гиповолемия, коллапс, аритмии.
    Гипотония. Следствие прямого угнетения сократимости миокарда трициклическими антидепрессантами, фенотиазинами, β-адреноблокаторами, блокаторами Са++-каналов,теофиллином,фенобарбиталоми другими гипно-седативными лекарственными средствами. Гипотония, кроме того, может быть следствием гипотермии. Последняя, кроме лекарственных средств, может развиться в результате быстрого внутривенного введения холодных жидкостей.
    Гиповолемия. Потеря жидкости и крови.
    Коллапс. Следствие блокады α-адренорецепторов.
    Аритмии(бради-, тахи-). Результат прямого действия на сердце. Например, смертельные желудочковые тахиаритмии и фибрилляции вызываютамфетамин,кокаин, трициклические антидепрессанты,теофиллин, сердечные гликозиды.
    Гипоксия. Вызывают цианиды, сероводород, СО. Проявления: тахикардия, гипотония, лактоацидоз, ишемические проявления на ЭКГ.
    Судороги. Вызывают трициклические антидепрессанты, теофиллин, изониазид, фенотиазиновые нейролептики, кокаин, литий, стрихнин, камфора. Опасны аспирацией содержимого желудка, гипоксией и лактоацидозом.
    Ригидность мышц. Развивается гипертермия и разрушение мышц, миоглобинурия, почечная недостаточность, лактоацидоз, гиперкалиемия, повреждение головного мозга («тепловой удар»).
    Некроз печени. Вызывают парацетамол, ядовитые грибы. Развивается печеночная энцефалопатия (поражение мозга билирубином и другими метаболитами вследствие нарушения обезвреживающей функции печени). Смерть наступает в течение 2-х суток.
    Травмы у людей, находящихся под влиянием лекарственных средств. Например, алкоголь и гипно-седативные лекарственные средства приводят к дорожно-транспортным происшествиям. Находясь под действием фенциклидина и других галлюциногенов, люди погибают из-за неадекватных поступков (например, падение с высоты).

Принципы оказания помощи при острых отравлениях лекарственными средствами и ядами 
Неотложные мероприятия при острых отравлениях

Общие принципы. 1. Помощь одинаковая, независимо от яда. 2. Диагноз (чем отравился) не ставят. Это потеря времени.
Помощь
Воздушные пути. Обеспечить проходимость (очистка от рвотных масс), предотвратить западание языка (положить на бок), интубация.
Адекватность дыхания (частое измерение газов в артериальной крови). При дыхательной недостаточности – интубация и искусственная вентиляция легких.
Адекватность гемодинамики (пульс, АД, центральное венозное давление, объем мочи, периферическое кровообращение). Необходима катетеризация вены для определения содержания глюкозы и других веществ в крови.
Глюкоза (50%, 50 мл, в/в). Больные с гипогликемической комой быстро и необратимо теряют нейроны ЦНС. Времени на определение содержания глюкозы в крови нет. Даже если это не гипогликемическая кома, а отравление лекарственным средством, глюкоза не опасна.
Специфическая терапия
Тиамин (100 мг, в/м). Алкоголикам (для профилактики синдрома Вернике) и истощенным больным.
Налоксон (в/в). Антагонист опиоидов. Устраняет угнетение дыхания и ЦНС, вызванное опиоидами. [Примечание. Последние вызывают смерть от остановки дыхания].
Флумазенил. Антагонист бензодиазепинов. [Примечание. Противопоказан при: 1) склонности к судорогам (были в анамнезе); 2) передозировке антидепрессантами].

Действия при нарушениях ЦНС (кома, судороги) после срочных мероприятий. Необходимо исключить другие возможные причины комы или судорог: 1) травма головы, 2) менингит, 3) нарушения метаболизма.

1. Анамнез. 1. Опрос родственников. 2. Доставка в больницу предметов, находившихся рядом с отравленным больным (шприцы, пустые бутылочки, домашние продукты, лекарственные средства).
2. Обследование. 1. Жизненно-важные функции. 2. Глаза. 3. Ротовая полость. 4. Кожа. 5. Живот. 6. Нервная система.
Жизненно важные функции. При всех отравлениях обязательно оценивают: 1) АД и пульс, 2) дыхание, 3) температуру.
АД и пульс. 1. ↑ АД и тахикардия – при передозировке амфетамином, кокаином, фенциклидином, никотином, антагонистами мускарина. 2. ↓ АД и брадикардия – при передозировке опиоидами, клонидином, гипно-седативными, β-блокаторами. 3. ↓ АД и тахикардия – при передозировке трициклическими антидепрессантами, фенотиазинами и теофиллином.
Дыхание. Частое – при передозировке адренергическими агонистами (амфетамин), салицилатами, СО; веществами, вызывающими метаболический ацидоз.
Температура. 1. Гипертермию вызывают адренергические агонисты, холинергические антагонисты, салицилаты; судорожные и средства, вызывающие ригидность скелетных мышц. 2. Гипотермию – опиоиды, фенотиазиновые нейролептики, седативные (особенно в условиях низкой температуры окружающей среды или при в/в введении холодных растворов).
Глаза. 1.Сужение зрачков вызывают: опиоиды, клонидин, фенотиазиновые нейролептики, ингибиторы холинэстеразы. Оно также бывает в начале развития комы (например, при отравлении седативными). 2. Расширение зрачков вызывают: амфетамин,кокаин, ЛСД, М-холиноблокаторы. 3. Горизонтальный нистагм – фенитоин, алкоголь, седативные. 4. Горизонтальный и вертикальный нистагм – фенциклидин. 5. Птоз и офтальмоплегию – ботулотоксин А.
Ротовая полость. Можно выявить: 1) ожоги едкими веществами, 2) сажу от вдыхания дыма; 3) запах [алкоголя, растворителей, аммиака, горького миндаля (цианиды), чеснока (мышьяк, ФОСы)].
Кожа. 1. Красная, горячая, сухая – при отравлении атропином. 2. Влажная – при отравлении ФОСами, никотином, адренергическими агонистами). 3 Цианоз – при отравлении СО. 4. Желтая – при отравлении парацетамолом, ядовитыми грибами, поддельными алкогольными напитками).
Живот. 1. ↓ Перистальтики – антагонисты мускарина, опиоиды, седативные. 2. ↑ Перистальтики – ФОСы, препараты железа, мышьяк, теофиллин, ядовитые грибы.
Нервная система. 1. Локальные судороги и двигательная заторможенность – при травме головы, внутричерепном кровотечении. 2. Нистагм, дизартрия, атаксия – интоксикация фенитоином, алкоголем, седативными. 3. Ригидность и гиперактивность мышц интоксикация метаквалоном (снотворное) , галопидолом, фенциклидином, адренергическими агонистами. 4. Судороги – отравление трициклическими антидепрессантами, теофиллином, изониазидом, фенотиазиновыми нейролептиками. 5. Вялая кома (отсутствие рефлексов и изоэлектрическая ЭЭГ, имитирующая смерть мозга) – отравление опиоидами, снотворными, седативными.

Смотрите также файлы