ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.05.2019
Просмотров: 797
Скачиваний: 1
Изменяется нуклеиновый обмен. Показано, что при возрастании водного дефицита усиливается распад РНК, возрастает активность рибонуклеаз, приостанавливается синтез ДНК. Возможно, что изменение в нуклеиновом обмене является одной из причин остановки синтеза белков. При рассмотрении вопроса о влиянии происходящих при завядании процессов распада на жизнедеятельность организма надо, по-видимому, учитывать два обстоятельства. С одной стороны, этот процесс приводит к увеличению концентрации клеточного сока и в этой связи представляет собой защитную реакцию организма. С другой стороны, усиление процессов распада приводит к тяжелым физиологическим нарушениям и даже к гибели организма. Недостаток воды изменяет и такие основные физиологические процессы, как фотосинтез и дыхание. При обезвоживании устьица закрываются, это резко ухи о снижает поступление С02 в лист и, как следствие, интенсивность фотосинтеза падает. Однако уменьшение содержания воды снижает интенсивность фотосинтеза и у растений, не имеющих устьиц (мхи, лишайники). Обезвоживание нарушает структуру хлоропластов, а также конформацию ферментов, участвующих в процессе фотосинтеза, уменьшает их активность, нарушается процесс фотофосфорилирования (И.А. Тарчевский). Что касается интенсивности дыхания, то в первый период завядания она даже возрастает. Это связано с тем, что в результате усиления под влиянием завядания процесса распада крахмала возрастает количество Сахаров — основного субстрата дыхания. При этом сахара в основном накапливаются в листьях, так как отток ассимилятов при засухе резко тормозится. Вместе с тем при недостатке воды в клетках энергия, выделяющаяся в процессе дыхания, не аккумулируется в АТФ, а в основном выделяется в виде тепла (В.Н. Жолкевич). Таким образом, при завядании энергия дыхания не может быть использована растением. Из всех физиологических процессов наиболее чувствительным к недостатку влаги является процесс роста. Наблюдения показывают, что в самый начальный период, когда растение испытывает недостаток влаги, фотосинтез еще идет, дыхание осуществляется нормальным путем, а рост уже приостанавливается (НА. Максимов). Это объясняется несколькими причинами. Уменьшение содержания воды прекращает редупликацию ДНК, а, следовательно, деление клеток. Вторая фаза роста клеток (фаза растяжения) идет за счет усиленного поступления воды. В условиях недостатка воды эта фаза резко тормозится. Клетки, образовавшиеся в условиях засухи, отличаются малым размером. Недостаток воды приводит и к другим анатомическим изменениям — большему развитию механических тканей. Торможение процессов роста, наблюдаемое при недостатке воды, может также явиться следствием нарушения гормонального обмена. Действительно, показано, что при недостатке воды увеличивается активность ингибиторов роста (абсцизовой кислоты, этилена).
Таковы общие закономерности страдания растительного организма под влиянием водного стресса. Надо заметить, что отдельные органы растения страдают не в одинаковой степени и в определенной последовательности. При начинающемся водном дефиците в растении наблюдается перераспределение воды. Молодые листья оттягивают воду от более старых, а также от корневой системы. Отмирают корневые волоски. Усиливаются процессы опробковения корней. Указанные изменения приводят к значительному сокращению зоны, участвующей в поглощении воды, к снижению проницаемости клеток корня для воды. Именно это определяет тот факт, что после длительного завядания растения оправляются медленно. Более того, способность корневой системы к поглощению воды после завядания полностью не восстанавливается. После достижения растением полного тургора процессы обмена также восстанавливаются не сразу, так как водный стресс вызывает нарушения в системах регуляции.
Рассматривая в целом процессы, происходящие в растении под влиянием недостатка воды, необходимо отметить, что они проходят разные этапы. Известно, что при воздействии неблагоприятных условий среды в организме развиваются приспособительные процессы. На начальных этапах недостаток воды вызывает в растительном организме физиологические изменения, повышающие его устойчивость. К таким процессам относится осморегуляция — накопление осмотически действующих веществ, таких как ионы (в первую очередь К+) и органические вещества (органические кислоты, аминокислоты). Благодаря этому вода удерживается (повышается соотношения связанной воды к свободной), и клетки предохраняются от высыхания. Однако накопление ионов небезопасно, т. к. может привести к ингибированию ферментов. В силу этого основное приспособительное значение имеет образование при водном стрессе растворимых органических соединений — сорбитола, глицинбетаина, и в первую очередь пролина. В условиях водного дефицита содержание пролина возрастает во много раз. Показано, что у ряда растений (ячмень, хлопчатник и др.) содержание пролина увеличивается почти в 100 раз. Такой фитогормон как абсцизовая кислота, накапливающаяся при стрессе, также способствует образованию этой аминокислоты. Пролин действует как осморегулятор, способствует удержанию воды, предотвращает дегидратацию белков, вызываемую засухой, увеличиваем оводненность мембран и стабилизирует их структуру. Опыты показали, что растения, способные к осморегуляции, в условиях стресса сохраняют фотосинтез на более высоком уровне.
Необходимо отметить особую роль хлоропластов в регуляции водоудерживающей способности листьев. В начальный период стресса содержание воды в хлоропластах увеличивается, и они набухают. В период усиления водного дефицита хлоропласты теряют воду медленнее по сравнению с клеткой в целом и могут служить дополнительным резервуаром воды. Это является одной из причин, что при засухе процесс фотосинтеза снижается медленно и при небольшом водном дефиците даже возрастает. Способность растительного организма сохранять при засухе способность к накоплению сухого вещества проявляется и в изменениях путей фотосинтеза. Предполагается, что САМ-путь наряду с конституционным способом, когда САМ-путь экспрессируется в течение всего онтогенеза, может формироваться и как адаптация в ответ на действие водного стресса. В качестве сигнала может быть сочетание влияния водного дефицита и недостатка углекислого газа, вызванного закрытием устьиц. В результате передачи сигнала в ядро происходят изменения экспрессии генов, кодирующих ферменты С4 и САМ-пути, например ФЕП-карбоксилазы. Как уже рассматривалось, САМ или С4-путь позволяют расходовать воду в 3—5 раз экономнее по сравнению с растениями С3-пути.
В условиях водного стресса происходят заметные изменения и в гормональной системе. Это, прежде всего, выражается в накоплении таких фитогормонов как АБК и этилен. Абсцизовая кислота вызывает уменьшение транспирации при /,, одновременном усилении поглощения воды корневой системой. В этой связи проявляется ее ведущая роль в процессах водного обмена. Наряду с этим, как правило, содержание таких фитогормонов как ауксины и гиббереллины уменьшается. Изменение соотношения фитогоромонов приводит к торможению роста, что также может рассматриваться как защитная реакция.
В условиях водного дефицита при закрытых устьицах в клетках тормозится поступление углекислого газа. Недостаток С02 вызывает ослабление фотосинтеза и как следствие некоторый избыток кислорода. Как уже упоминалось и этих условиях возможно накопление супероксидных радикалов или других АФК. Это приводит к развитию перекисного окисления липидов и повреждению мембран. В этой связи важным моментом адаптации растений к условиям засухи является развитие антиоксидантной системы и образование соответствующих ферментов, в первую очередь СОД. Как и при других стрессорах важное значение в обеспечении устойчивости при засухе имеет образование особых стрессовых белков. Это, например большая группа белков-дегидринов (LEA-белки). Эти белки обычно синтезируются в период позднего эмбриогенеза, когда происходит естественное обезвоживание семян. Как уже отмечалось синтез таких белков индуцируется АБК. При обезвоживании LEA-белки предохраняют клеточные структуры от деградации, связывая воду. Возрастает роль белков, участвующих в транспорте воды через мембраны — аквапоринов. Защита ДНК при засухе осуществляется другими стрессовыми белками — шаперонами. Значение этих белков заключается в поддержании целостности ДНК при обезвоживании. Вместе с тем дальнейшее воздействие недостатка воды приводит к таким нарушениям, которые вызывают повреждение организма. Эти нарушения могут иметь обратимый и необратимый характер. Затянувшееся завядание может привести растение к гибели. В крайних случаях при внезапном и очень большом напряжении всех метеорологических факторов растение гибнет от высыхания (захват) или высоких температур (запал). Однако обычно гибель растений от водного дефицита наступает еще до их полного высыхания, и причиной ее являются нарушения обмена веществ. Особенно опасно в этом отношении нарушение нуклеинового и белкового обмена. Прекращение синтеза и усиление распада белка, снижение его содержания ниже критического уровня приводят к необратимым изменениям. Организм не может восстановить способность к новообразованию белка, а без этого невозможна жизнь. Глубокий распад сложных органических соединений ведет к образованию промежуточных продуктов распада (например, аммиака), которые, накапливаясь, отравляют организм. Не исключено также, что обезвоживание приводит к повреждению из-за резкого повышения концентрации клеточного сока и сдвига рН в кислую сторону.
Необходимо отметить, что растения на протяжении онтогенеза относятся к недостатку воды неодинаково. У каждого вида растений существуют критические периоды, т. е. периоды наибольшей чувствительности к снабжению водой. Исследования показали, что именно периоды наибольшего роста данного органа или всего растительного организма в целом наиболее чувствительны к недостатку воды. С агрономической точки зрения критические периоды — это периоды, когда наиболее интенсивно растут и формируются те органы, ради которых данное растение возделывают. Особенно чувствительными к недостатку воды являются периоды формирования пыльцы и оплодотворения (ФД. Сказкин, В.В. Аникиев).
Устойчивость растений к высоким температурам
Растения различаются по способности выносить повышенные температуры. Большинство растений начинают страдать при температуре 35—40°С. Лучше переносят повышенную температуру обезвоженные органы: семена до 120°С, пыльца до 70°С. Однако есть высшие растения, главным образом растения пустынь (например, суккуленты), которые переносят повышение температуры до 60°С. Некоторые водоросли, грибы и бактерии могут переносить еще более высокую температуру. Наиболее термофильными являются микроорганизмы (бактерии, некоторые водоросли), обитающие в горячих источниках и в кратерах вулканов, которые способны переносить повышение температуры до 100°С.
Температура транспирирующих листьев ниже температуры воздуха. Обычно растения снижают температуру с помощью транспирации и таким образом избегают перегрева. Водный дефицит, который возникает при недостатке воды, увеличивает неблагоприятное действие повышенных температур. Высокая температура оказывает губительное влияние на организмы, что вызывает повреждения мембран и белков. Различные белки-ферменты денатурируют при различной температуре. Однако даже частичная денатурация некоторых наиболее термолабильных ферментов приводит к нарушению согласованности процессов обмена. Накапливаются растворимые азотистые соединения и другие ядовитые промежуточные продукты обмена, в результате чего происходит гибель клеток. Высокая температура тормозит как фотосинтез, так и дыхание. Уменьшается сопряженность энергетических процессов. Особенно чувствителен к повышенной температуре фотосинтез. Депрессия этого процесса обычно начинается уже при 35—40°С. Необходимо заметить, что при повышенных температурах уменьшается активность фитогормонов. Резко падает активность гиббереллинов, что является одной из причин торможения ростовых процессов.
Жаростойкость достигается рядом приспособительных изменений метаболизма, в том числе возрастание вязкости цитоплазмы, увеличение содержания осмотически активных веществ, органических кислот, связывающих аммиак. Устойчивые к высокой температуре растения способны к синтезу более жароустойчивых белков-ферментов. На организменном уровне жароустойчивость связана с приспособлениями, направленными на уменьшение освещенности путем свертывания листьев или уменьшения их величины. При высоких температурах в клетках синтезируются специфические белки, толерантные к перегреву, и поэтому называемые белками теплового шока (БТШ). Они были открыты в 1962 г. у дрозофилы, потом у человека, затем у растений (1980 г.) и микроорганизмов. БТШ помогают клетке выжить при действии температурного стрессора и восстановить физиологические процессы после его прекращения. БТШ образуются в результате экспрессии определённых генов. У сои показано, что при температуре от 25 до 40°С синтезируются специфические мРНК, а через 3—5 мин после повышения температуры появляются белки. Клетки, способные к образованию таких белков устойчивы к высоким температурам. Так, в опытах на арабидопсисе индуцирование экспрессии транскрипционного фактора, участвующего в синтезе БТШ, повышало устойчивость к жаре. При подавлении синтеза БТШ, устойчивость резко падала. Некоторые из этих БТШ синтезируются не только при повышенной температуре, но и при других стресс-факторах, например, при недостатке воды, низких температурах, действии солей. Показано, что после действия одного стрессора клетки становятся устойчивыми к другим. Так, томаты после 48-часового действия 38°С выдерживали температуру 2°С 21 сутки.
Для повышения устойчивости к высоким температурам используют различные методы закаливания. Так, чередование действия повышенных температур и нормального режима, позволяет получить более жаростойкие растения. Аналогичный эффект наблюдается после выдерживания семян пшеницы в течение 8 ч при постепенном повышении температуры от 20 до 50°С. Повышение жаростойкости также достигается обработкой семян хлоридом кальция, сульфатом цинка, борной кислотой.
Холодостойкость растений
Теплолюбивые растения сильно страдают при положительных пониженных температурах. Внешними симптомами страдания растений являются завядание листьев, появление некротических пятен. Первичный эффект пониженных положительных температур связан с повреждением мембран, увеличением их проницаемости. Возрастает потеря мембранами ионов кальция, выход калия из цитоплазмы. Показано, что меняется молекулярная архитектура мембран, расположение в них липидных молекул, происходят конформационные изменения белков. Резко меняются свойства мембран митохондрий и хлоропластов. В связи с этим нарушаются процессы окислительного и фотосинтетического фосфорилирования. Степень повреждения мембран зависит от содержания насыщенных жирных кислот, которые при действии низких температур переходят в состояние геля, что снижает их подвижность, нарушает транспорт веществ и энергетические процессы. Происходит увеличение содержания супероксидных радикалов и других АФК. Благодаря нарушениям обменных процессов в организме накапливаются промежуточные продукты метаболизма. В нормальных для данного вида растений температурных условиях все реакции, протекающие в организме, хорошо согласованы друг с другом, продукты одной реакции сейчас же перерабатываются. В том случае, если растения попадают в неблагоприятные температурные условия, эта согласованность нарушается. Дело в том, что различные биохимические реакции характеризуются разной зависимостью от температуры. Одни реакции при снижении температуры резко замедляются, другие — нет. Это приводит к нарушению обмена и к накоплению вредных продуктов. Так, резко тормозятся реакции цикла Кребса, благодаря чему накапливаются продукты гликолиза. Возрастает активность альтернативного пути дыхания. Уже отмечалось, что интенсификация этого процесса позволяет увеличить тепловыделение и способствует повышению температуры цветков, что необходимо при опылении и оплодотворении. При продолжительном воздействии пониженной температуры наступает гибель теплолюбивых растений.
Защитное значение при действии низких положительных температур на теплолюбивые растения имеет ряд приспособлений. Прежде всего, это поддержание стабильности мембран и предотвращение утечки ионов. Устойчивые растения отличаются большей долей ненасыщенности жирных кислот в составе фосфолипидов мембран. Это позволяет поддерживать подвижность мембран и предохраняет от разрушений. В этой связи большую роль выполняют ферменты ацетилтрансферазы и десатуразы. Последние приводят к образованию двойных связей в насыщенных жирных кислотах. Показано, что мутанты, у которых отсутствуют эти ферменты, не могут переносить пониженные температуры. Вместе с тем введение в геном теплолюбивых культур гена, кодирующего десатуразу, приводило к повышенной устойчивости к холоду. Трансформированные растения табака с вводом гена ацетилтрансферазы, выделенного из холодоустойчивой формы арабидопсиса, отличаются повышенным содержанием ненасыщенных жирных кислот и возрастанием холодостойкости. Приспособительные реакции к низким положительным температурам проявляются в способности поддерживать метаболизм при ее снижении. Это достигается более широким температурным диапазоном работы ферментов, синтезом протекторных соединений. У устойчивых растений возрастает роль ПФП дыхания, эффективность работы антиоксидантной системы, синтезируются стрессовые белки. Показано, что при действии низких положительных температур индуцируется синтез низкомолекулярных белков. Экспериментальные данные показали общность реакции генома на тепловое и холодовое воздействие.