ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 16.07.2019
Просмотров: 695
Скачиваний: 1
У кількості інших класів лейкоцитів видові особливості неістотні: базофілів -0...1 %, еозинофілів - 1...4 (у жуйних - до 6 %), моноцитів - 1 ...6 %.
При аналізі лейкоцитарної формули слід враховувати вік тварин. Так, у телят перших місяців життя, коли передшлунки ще недостатньо функціонують, лейкограма має нейтрофільний характер. Збільшення числа нейтрофілів понад норму можливе у коней після виснажливої роботи.
При захворюваннях співвідношення між лейкоцитами може змінюватися, при цьому збільшення відсотку одного класу лейкоцитів супроводжується зменшенням інших. Так при нейтрофіли спостерігається лімфопенія, а при лімфоцитозі - нейтропенія і еозинофілія; можливі й інші варіанти. Тому для постановки діагнозу необхідно враховувати і загальне число лейкоцитів у кров, і лейкоцитарну формулу, а гематологічні показники співставити з клінічними проявами захворювання.
Тромбоцити, або кров'яні пластинки. У ссавців це без'ядерні незначного розміру елементи судинної крові, які являють собою фрагменти, цитоплазми мегакаріоцитів - клітин червоного кісткового мозку. У крові птахів подібну функцію виконують тромбоцити, які містять ядро. У ссавців їх розмір 2-3 мкм, у птахів - 4-5 мкм.
Число тромбоцитів в крові тварин може коливатися у великих межах - від 200 до 600 Г/л: у новонароджених їх більше, ніж у дорослих; вдень їх більше, ніж вночі. Значний тромбоцитоз, тобто збільшений вміст тромбоцитів в крові, спостерігається при м'язовому навантаженні, після прийому корму і при голодуванні. Тривалість житгя тромбоцитів від 4 до 9 діб.
Тромбоцити беруть участь у всіх реакціях гемостазу. Перш за все з їх безпосередньою участю формується тромбоцитарний або мікроциркуляційний тромб. У тромбоцитах знаходиться білок -тромбостенін, здатний скорочуватися подібно актоміозину м'язових клітин. При скороченні тромбостеніна тромбоцит приймає сферичну форму, покривається виростами - псевдоподіями, що збільшує контактну поверхню клітин і сприяє їх взаємодії між собою. Відбувається агрегація тромбоцитів, тобто скупчення їх великої кількості. Агрегація тромбоцитів - процес зворотний, при розслабленні тромбостеніна тромбоцити знову набувають первинну форму.
Тромбоцити володіють адгезівністю (клейкістю). Вони здатні розпластуватися і приклеюватися до чужорідної поверхні, один до одного, до судинної стінки. Адгезія - незворотний процес, тромбоцити, які склеїлися, руйнуються. Адгезівність тромбоцитів підвищується при вагітності, травмах, хірургічних втручаннях; організм, начебто заздалегідь починає готуватися до боротьби з можливими кровотечами.
Зі зруйнованих тромбоцитів виділяються тромбоцитарні чинники зсідання крові, які беруть участь в утворенні протромбінази і ретракції кров'яного згустку, а також викликають скорочення кровоносної судини.
Функції тромбоцитів не обмежуються тільки гемостазом. Щоденно близько 15 % тромбоцитів прилипають до ендотеліоцитів і виливають в них свій вміст, за це їх називають "годувальниками" ендотелію судин. Якщо позбавити їх тромбоцитарної "підгодівлі", то вони швидко піддаються дистрофії, стають ламкими і починають пропускати макромолекули і навіть еритроцити.
Тромбоцити містять у своєму складі залізо, мідь, дихальні ферменти і можуть разом з еритроцитами транспортувати кисень. Це має значення в тих випадках, коли організм знаходиться в стані значної гіпоксії: при максимальному фізичному навантаженні, низькому вмісті кисню в повітрі. Є дані, що тромбоцити здатні до фагоцитозу. Вони синтезують так званий тромбоцитарний чинник зростання, який прискорює регенеративні процеси в тканинах. Проте основна функція тромбоцитів - запобігання або зупинка кровотечі, а всі інші - резервні, що доповнюють роль еритроцитів або лейкоцитів.
ЗСІДАННЯ КРОВІ
Захисна реакція організму, що запобігає крововтратам при пораненні кровоносних судин, виявляється у первинній рефлекторній судинній реакції та процесі зсідання крові. При цьому утворюється еластичний згусток, який закриває просвіт судини, і кровотеча припиняється. Швидкість зсідання крові зменшується при зниженні температури.
Номенклатура факторів зсідання крові. В процесі зсідання крові беруть участь плазмені і тромбоцитарні фактори. Плазмені фактори позначають римськими цифрами.
|
V |
Проакцелсрин |
Глобулін. Печінка |
Каталізує фактори ІІ-ІІ,А |
|
VI |
Акцелерин |
Активна форма V |
Такі самі |
|
VII |
Проконвертин |
В-глобулін. Печінка |
Прискорює фактори II—II,А., активує фактор X |
|
VIII |
Антигемофільний глобулін А |
Р2-глобулін. Печінка, нирки |
Активує утворення фактора III (ендогенного), активує фактор X |
|
IX |
Антигемофільний глобулін В |
Протеаза. Печінка |
Активує утворення фактора III в присутності факторів IV і X |
|
X |
Фактор Стюарта-Проуєра |
Білок. Печінка |
Активує утворення фактора II, А |
|
XI |
Протромбопластин плазми |
Глобулін. Печінка |
Перетворюється в фактор III, активує фактор IX |
|
XII |
Фактор Хагемана |
Глікопротеїн. Печінка. |
Активує фактор XI |
|
XIII |
Фібринстабілізуючий фактор (фібриназа) |
Транспептидаза. Печінка |
Стабілізує фібрин, активується тромбіном (ІІ,А)- |
Тромбоцитарні фактори позначають арабськими цифрами:
-
фактор 1 - речовина, що перетворює протромбін на тромбін, за хімічною природою близький до фактора V;
-
фактор 2 - речовина, що прискорює перетворення фібриногену на фібрин при наявності тромбіну;
-
фактор 3 - має фосфоліпідну природу і тромбопластичну активність;
-
фактор 4- виділений як фракція фактора 3, має антигепаринову активність. У процесі беруть участь речовини типу антифібринолізину, фібринази, ретрактоензим (тромбостенін) та деякі інші агенти (наприклад, гепарин).
Хімізм зсідання крові. У процесі зсідання крові розрізняють три фази і одну післяфазу (рис. 1.2).
Перша фаза. При травмі руйнуються тромбоцити та інші клітини. Фактор XII активується і перетворюється на фактор XII, А. Під його впливом відбувається ряд послідовних реакцій, у які втягуються всі наявні в крові фактори, починаючи з XI до V. Звільняються тромбопластини.
Друга фаза. Під впливом плазменого і тканинного тромбопластинів та іонів Са2+ протромбін (фактор II) перетворюється на тромбін (фактор II, А).
Третя фаза. Під впливом тромбіну фібриноген спочатку перетворюється на розчинний фібрин-мономер, потім при дії фібринстабілізуючого фактора XIII та іонів Са2+, - на нерозчинний фібрин-полімер. У складно переплетених нитках фібрину осідають формені елементи крові. Утворюється кров'яний згусток, що закриває просвіт травмованої судини.
Післяфаза. Утворений кров'яний згусток ущільнюється (ретрактує). При цьому виділяється сироватка крові. Тромбін адсорбується на нитках фібрину. Тромб стає основою для регенерації стінки судини. До неї мігрують сполучнотканинні клітини, виникають сполучнотканинні волокна, відновлюються ендотелій, м'язова і зовнішня оболонки судини.
У регуляції зсідання крові беруть участь рухова ділянка кори великих півкуль головного мозку, симпатичні і парасимпатичні ділянки вегетативної нервової системи, гіпоталамус, гіпофіз, коркова і мозкова речовини надниркових залоз, щитовидна залоза, статеві залози. Так, адреналін, кортизон, соматотропін, вазопресин, окситоцин, тестостерон, прогестерон та деякі інші гормони прискорюють цей процес, тироксин уповільнює.
У клінічній практиці часто застосовують переливання крові. З крові готують лікарські препарати - імунні сироватки, плазму, еритроцитарну і лейкоцитарну масу, фібринні губки і плівки, тромбін тощо.
ГРУПИ КРОВІ
Переливання крові, узятої від однієї людини або тварини-донора (що дає) іншому, довгий час не знаходило практичного застосування, оскільки у ряді випадків у реципієнта (що одержує) розвивався посттрансфузіонний шок (трансфузія - переливання). Причину цього явища з'ясував у
-
р. австрійський вчений К. Ландштейнер. Він змішував у пробірках кров різних людей і встановив, що в окремих випадках еритроцити зклеюються (аглютинують) між собою і утворюють грудочки, видимі неозброєним оком. Ландштейнер вперше описав у людей три групи крові, а в
-
р. де Кастело і Стурлі відкрили ще одну, четвергу групу крові. Ці чотири групи крові склали одну систему, її пізніше назвали системою ABO (А-В-нуль).
Одночасно почали вивчати групи крові і у тварин - спочатку у кіз, потім у свиней, коней, великої рогатої худоби і птахів. Виявилося, що крім чотирьох груп крові існують і інші. Вони відрізняються складом білкових молекул, вбудованих в мембрани еритроцитів. Ці молекули є антигенами і називаються аглютиногенами. Встановлено також, що такі ж аглютиногени, як на поверхні еритроцитів, присутні і в інших клітинах, тому групу крові можна визначити, і не маючи для аналізу самої крові. У плазмі крові можуть знаходитися антитіла до аглютиногенів, їх називають аглютинінами.
В даний час у людини вивчено вже 15 генетичних систем груп крові, включаючих 250 антигенних чинників, у великої рогатої худоби 100 антигенних чинників, що згруповані у 12 систем груп крові; у коней - ЗО чинників, 8 систем; вівці - 100 чинників, 7 систем; свині - більше 50 чинників, 14 систем; у кур - 60 чинників, 14 систем. Група крові є спадковою ознакою і не змінюється протягом житгя.
Розглянемо детальніше систему ABO, що мас практичне значення і для медицини, і для ветеринарії. По цін системі кров людей і тварин ділять на чотири ірупи. Це пов'язано з тим, що в мембрані еритроцитів можуть знаходитися два аглютиногена - А і В, а у плазмі крові - два аглю-тиніна - а і [З. Таким чином, існує чотири комбінації аглютиногенів і аглютинінів системи ABO. І(О) група містить - а, Р; II (А) - А, В; III (В) - В, а; IV (А, В) - А, В.
Встановлено, що існують більше 10 варіантів аглютиногенів А і В. Всі вони аглютинують еритроцити з відповідними аглютинінами, але сила і швидкість реакції аглютинації різні.
У крові одного і того ж організму (людини або тварини) не містяться однойменні аглютиногени і аглютиніни. Якщо ж аглютіноген А увійде до контакту з аглютиніном а, або аглютиноген В з аглютініном Р, то відбудеться аглютинація, або склеювання, еритроцитів. Агломерати, що утворилися за дуже короткий час, або грудочки, еритроцитів закупорюють дрібні капіляри. Якщо це відбудеться в життєво важливих органах - в головному мозку або серцевому м'язі, то можливий летальний результат через порушення кровообігу. Еритроцити, що склеїлися, звичайно гинуть і виділяють в кров токсичні речовини, що викликають важке отруєння організму. У плазму крові надходять також еритроцитарні чинники згортання крові.
Для визначення групи крові використовують стандартні сироватки, що містять аглютиніни всіх чотирьох груп крові. У практиці рекомендується переливати тільки кров однойменної групи з урахуванням інших систем, особливо системи резус - антирезус. Це необхідно строго дотримувати при переливанні великих об'ємів крові, при тотальній кровозаміні (наприклад, обширні крововтрати, складні хірургічні операції).
При переливанні невеликого об'єму крові іноді допускається переливання іншої, але сумісної групи. У такій ситуації треба побоюватися склеювання еритроцитів, що вводяться, донорських, а не власних еритроцитів реципієнта. Основне правило при цьому полягає у тому, що еритроцити донорської крові не повинні містити аглютиногени, на які у реципієнта в плазмі є однойменні аглютиніни.
Оскільки еритроцити донорів І групи крові не містять аглютиногенов, їх можна переливати реципієнтам з будь-якою групою крові. Тому власника І групи раніше називали "універсальним донором". Кров донорів II групи можна перелити тим реципієнтам, де немає а -аглютинінів, тобто реципієнтам II, або IV групи. Аналогічно кров донорів III групи можна перелити реципієнтам III або IV груп, у яких в плазмі відсутні Р-аглютиніни. Кров донорів IV групи можна переливати тільки в однойменну групу, але реципієнтам IV групи переливають (у невеликому об'ємі!) кров будь-якої групи — це так звані "універсальні реципієнти".
Аглютиніни донорської крові при переливанні її в невеликій кількості не несуть загрози для реципієнта.
РЕЗУС-ФАКТОР
Одним з перших аглютиногенів крові людини, що не входить в систему ABO, був резус-аглютиноген, або резус-фактор, відкритий К. Ландштейнером і І. Вінером у 1940 р. Він був отриманий при введені крові мавп макак-резусів кроликам, в крові яких з'являлися відповідні антитіла до еритроцитів мавп. Як з'ясувалося, ця сироватка імунізованих кролів дає позитивну реакцію аглютинації еритроцитів не тільки макак, але і людини. 85 % людей мають в крові цей аглютиноген, із-за чого їх називають резус-позитивиими (Rh+), а тих що не містять його - резус-негативними (Rh-).
Після переливання Rh4-KpoBH Rh"- людині у останнього утворюються специфічні антитіла до резус-антигену - антирезус-аглютиногени. Тому повторне введення цій людині Rh крові може викликати у нього аглютинацію еритроцитів і тяжкий гемотрансфузійний шок.
Також має місце резус конфлікт при виношуванні резус-негативною матір'ю резус-позитивного плода. У Rh-матері організм постійно імунізується резус-антигеном плода, що дифундує через плаценту. При цьому у матери утворюються Rh-аглютиніни, які через плаценту попадають в кров плода і викликають аглютинацію і гемоліз його еритроцитів. Висока концентрація Rh-аглютинінів може привести до загибелі плода або розвитку тяжкого гемолітичного захворювання. Особливо в тяжкій формі це проявляється при повторній вагітності, оскільки в плазмі матери залишаються Rh-антитіла, що утворилися під час попередньої вагітності.
РЕГУЛЯЦІЯ КРОВОТВОРЕННЯ
Кровотворення, або гемопоез, - це процеси розмноження (проліферації), диференціювання (спеціалізації) і дозрівання формених елементів крові. Число формених елементів в крові у здорових тварин коливається в невеликих межах і швидко відновлюється до фізіологічного завдяки регуляції процесів кровотворення, руйнування формених елементів і перерозподілу крові між кров'яним депо і циркулюючою кров'ю (рис. 1.3).
У ембріональному періоді перші кровотворні осередки з'являються в жовтковому міхурі, потім, у міру закладання і розвитку внутрішніх органів, кровотворення відбувається в печінці, селезінці, тимусі, лімфатичних вузлах, кістковому мозку. Після народження всі клітини крові утворюються тільки в червоному кістковому мозку, екстрамедулярне кровотворення (поза кістковим мозком) може спостерігатися при захворюваннях органів кровотворення.
Червоний кістковий мозок розташований, головним чином, в пласких кістках - грудній, тазових, черепних, ребрах, та відростках хребців. У молодих тварин кровотворний апарат знаходиться і в трубчатих кістках, але надалі він, починаючи з середньої частини кістки, заміщається жовтим (жировим) кістковим мозком і осередки кровотворення зберігаються тільки в епіфізах. У старих тварин гемопоез в трубчатих кістках відсутній.