ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 15.07.2019
Просмотров: 290
Скачиваний: 1
Варіант 1
1. Атрофія та кахексія: визначення, класифікація та характеристика
Атрофiя (грец. азаперечення, trophos живлення) зменшення об’єму тканини чи органа та зниження їх функції внаслiдок послаблення або недостатнього їх живлення.
\ Залежно вiд походження розрiзняють кілька видів атрофії.
Фiзiологiчна атрофiя супроводжує фiзiологiчнi процеси (атрофiя вим’я в сухостiйний перiод, iнволюцiя матки пiсля отелення).
Стареча атрофiя настає у тварин з вiком. Це стосується практично всiх тканин, і насамперед центральної нервової системи, ендокринних залоз, паренхiматозних органiв, гемопоетичної тканини, iмунокомпетентної системи. Одночасно вiковi змiни атрофiчного характеру вiдбуваються і в опорно- руховому апараті, серцево-судинній, сечовидiльній та iнших системах.
Атрофiя вiд бездiяльностi виникає у випадках, коли функцiя того чи iншого органа знижена або тимчасово відсутня (атрофiя м’язiв пошкодженої кiнцiвки, яка тривалий час не функцiонує).
Атрофiя вiд надмiрного навантаження розвивається у тварин у разі непомiрної експлуатації. Виснажливе фiзичне навантаження може призвести до атрофії м’язiв задньогомiлкової групи. У баранiв-плiдникiв у перiод масового парування розвивається атрофiя сiм’яникiв з виникненням iмпотенції.
Атрофiя вiд стискання окремих дiлянок тiла чи органiв виникає внаслiдок порушення там кровообiгу i, вiдповiдно, живлення тканин. Частiше такi стискання можуть спричинити новоутворення, рубцеві стяжки, погано пiдiгнана збруя.
Нейрогенна атрофiя, як i атрофії ендокринного походження, може виникати i за фiзiологiчних умов Нейрогенна атрофiя виникає внаслiдок порушення iннервації органа: сiм’яникiв, м’язiв; перерiзування нерва зумовлює атрофiю iннервованих цим нервом тканин, появу дистрофiчних процесiв . Причинами атрофії окремих органів є також ендокриннi порушення (атрофiя матки i молочних залоз пiсля оварiоектомії).
Кахексiя (грец. kachexiaвиснаження) стан цiлiсного органiзму, який супроводжується втратою маси тiла та зниженням iнтенсивностi всiх життєвих функцiй. Причинами кахексії можуть бути голодування внаслiдок припинення надходження поживних речовин або нерацiонального їх використання (порушення обмiну речовин) чи неспроможностi їх засвоєння (патологiчнi процеси в органах травлення, гормональнi порушення); виснажливі тривалі хвороби, що супроводжуються iнтенсивним катаболiзмом пiд впливом токсичних речовин (iнфекцiйнi процеси, паразитарнi хвороби, хронiчнi отруєння пестицидами, септичнi процеси, злоякiснi пухлини). В механізмі виникнення цього явища провідна роль належить переважанню процесів катаболізму над процесами анаболізму. Під час кахексії знижуються обмiн речовин, реактивнiсть i резистентнiсть, дiяльнiсть органiв та систем, продуктивнiсть тварин.
2. Судинна реакція при запаленні.
Запалення це складна, переважно мiсцева захисно-пристосовна реакцiя органiзму на ушкодження тканин, яка виявляється комплексом поетапних змiн функцiонального та морфологiчного характеру у виглядi альтерації, судинної реакції (порушень мiкроциркуляції) та пролiферації i спрямована на iзоляцiю та усунення ушкоджувального агента, а також на вiдновлення (або замiщення) ушкоджених тканин.
Судинна реакцiя та ексудацiя.
Через 530 хв пiсля дії ушкоджувального чинника розвивається реакцiя судинної системи i насамперед капiляра. Судинна реакцiя під час запалення це своєрiдне порушення мiкроциркуляції, що характеризується чiткою послiдовнiстю змiн, якi там виникають. Розрiзняють п’ять основних стадiй судинної реакції.
С т а д i я з в у ж е н н я с у д и н. Відразу пiсля дії патогенного подразника виникає спазм судин, як рефлекторна вiдповiдь на подразнення судинозвужувальних нервiв та видiлення надлишку медiаторiв адреналiну й норадреналiну. Така реакцiя короткочасна. Спазм поступово зникає в мiру того, як наростає активнiсть ферментiв, що руйнують адреналiн та норадреналiн.
Вона змiнюється р о з ш и р е н н я м с у д и н внаслiдок нагромадження в осередку запалення медiаторів ушкодження гiстамiну, гепарину, серотонiну, кiнiнiв, простагландинiв, йонiв калiю i водню. Цi речовини спричинюють спочатку розширення артерiальних судин артерiол i прекапiлярів. Збiльшення притоку кровi сприяє розкриттю капілярів, які ранiше не функцiонували, посиленню обмiну речовин. Проте одночасно вiдбуваються змiни i в судинному руслi, що призводять до розширення венул i розвитку пасивної (застiйної) гiперемії. Цьому сприяє цiла низка чинникiв. Їх можна розподiлити на кiлька груп: внутрiшньосудиннi, судиннi та позасудиннi.
До внутрiшньосудинних належать чинники, пов’язанi зi станом кровi. До них вiдносять згущення кровi внаслiдок виходу рiдкої частини ії за межi судини, яке зумовлює посилення процесiв, що ведуть до тромбоутворення через активацію кiнiнової системи, набрякання формених елементiв кровi, насамперед еритроцитiв.
До судинних чинникiв вiдносять змiни судинної стiнки, якi також призводять до розвитку пасивної гiперемії. Перш за все, за рахунок набрякання ендотелiю зменшується просвiт судин. За нормальних умов просвiт капiляра в середньому становить 7 мкм, що відповідає дiаметру еритроцита. При набряканнi ендотелiю просвiт зменшується, що гальмує переміщення набряклих еритроцитiв по таких капiлярах.
До позасудинних, тканинних чинникiв вiдносять стискання вен i лiмфатичних судин навколишніми тканинами внаслiдок змiни їх структури та рiдкою частиною кровi, яка вийшла за межi цих судин. Вони також сприяють розвитку пасивної гiперемії. З початку її розвитку рух змiненої кровi стає не поступовим, а маятникоподiбним, потiм i зовсiм може припинитися (стаз). Наслiдком стазу може бути необоротна змiна клiтин кровi i тканин, агрегацiя еритроцитiв, склеювання їх мiж собою i з ендотелієм, у подальшому з лiзосомами.
Наступна стадiя судинної реакції к р а й о в е (п р и с т і н к о в е) с т о я н н я л е й к о ц и т i в. За часом вона виникає відразу за розширенням судин. У механiзмi розвитку цієї стадії вiдiграє роль кiлька чинникiв. По-перше, пiд впливом медiаторiв ушкодження порушується плiвка “цемент-фiбрину”, найтоншим шаром якої вкрита поверхня ендотелiю. Внаслідок “розволокнiння” ендотелiю внутрiшня поверхня капiляра стає шорсткою через виступаючi нитки фiбрину, здатнi затримувати лейкоцити, що вийшли з осьової течії. По-друге, при ушкодженнi стiнок капiляра електричний заряд на поверхнi ендотелiю поступово з негативного змiнюється на позитивний внаслiдок нагромадження там йонiв Ca2+ (кальцифiкацiя). Це, як вiдомо, є одним з неспецифiчних проявів ушкодження клiтини. Йон кальцiю стає при цьому своєрiдним мiстком мiж клiтиною ендотелiю та утримуваним лейкоцитом, що наблизився до кальцiю в процесi катафорезу, оскiльки він має негативний заряд. Вихiд рiдкої частини кровi також у багатьох випадках сприяє крайовому (пристінковому) стоянню лейкоцитiв. Однак було б помилкою припускати, що лише фiзичнi та хiмiчнi явища вiдiграють певну роль у розвитку крайового стояння лейкоцитiв. Саме в цій стадiї на перший план виступає явище хемотаксису активацiя рухливостi (перемiщення) лейкоцитiв пiд дією хiмiчних агентiв. Завдяки хемотаксису лейкоцити рухаються в бiк стiнки судини, тоді як еритроцити знаходяться в осьовiй течії.
Слiдом за крайовим стоянням відбувається е м i г р а ц i я л е й к о ц и т i в за межi судин. Встановлено, що цей процес спостерiгається i за звичайних умов у нормi. Так, моноцити вже через 36104 год пiсля появи їх у кровi залишають судинне русло і осiдають у тканинах, щоб виконувати роль фiксованих макрофагiв. Під час запалення процес емiграції лейкоцитiв значно посилюється i особливо активно здiйснюється крізь стiнки капiлярiв, дрiбних вен i частково лiмфатичних судин. Вихiд лейкоцитiв за межi судин залежить вiд проникностi судинної стiнки, iнтенсивностi виходу рiдкої частини кровi та активностi руху самих лейкоцитiв.
3. Класифікація запалення в залежності від виду ексудату та характеристика
Iснує кiлька принципiв класифiкації запалень. Залежно вiд вираженостi тих чи iнших судинно-тканинних змiн в осередку запалення розрiзняють альтеративне, ексудативне та пролiферативне (продуктивне) запалення. Під час альтеративного запалення переважають явища дистрофії, некробiозу, тоді як явища ексудації та пролiферації вираженi слабко (гнильний розпад легень, некроз). Ексудативне запалення характеризується порушенням кровообiгу з явищами ексудації та емiграції. Залежно вiд типу ексудату ексудативне запалення буває серозним, гнiйним, фiбринозним та геморагiчним. Якщо запалення слизових оболонок дихального чи травного каналів супроводжується видiленням слизу, то йдеться про катаральне запалення. На вiдмiну вiд транссудату (набрякової рiдини), вiн мiстить, як правило, понад 3% бiлка. Крiм того, ексудат має високу ферментативну активнiсть, оскiльки мiстить багато лiпoлiтичних, глiколiтичних i протеолiтичних ферментiв в активному стані, якi звiльняються в процесi життєдiяльностi та загибелi мiкробiв з клiтин тканин та кровi. Завдяки цьому ексудат, особливо гнiйний, порiвняно легко руйнує мiжклiтиннi зв’язки, розплавляє тканини.
Варіант 2
1. Гіпертрофія та гіперплазія: визначення, класифікація та характеристика
Гiпертрофiя збiльшення об’єму (i маси) органа (тканини) за рахунок збiльшення розмiрiв окремих його клiтин.
Гiперплазiя збiльшення об’єму (i маси) органа (тканини) за рахунок збiльшення кiлькостi клiтин, що входять до складу органа
Дуже часто гiпертрофiчнi та гiперпластичнi процеси тiсно переплiтаються між собою, тому гiпертрофiя у чистому виглядi, як i гiперплазiя, трапляється рідко. Гiпертрофiя буває фiзiологiчною, або робочою (гiпертрофiя молочної залози в перiод лактації, матки в перiод вагiтностi, м’язової маси тiла i серця в перiод тренiнгу тощо) i патологiчною, пов’язаною з компенсаторними процесами під час хвороб. Якщо гiпертрофiя органа вiдбувається внаслідок збiльшення маси специфiчних клiтин, то її називають справжньою гiпертрофiєю. Часто гiпертрофiя органа супроводжується збiльшенням його маси не за рахунок паренхiми, а за рахунок строми та iнших неспецифiчних тканин. Такий вид гiпертрофії називають несправжньою.
Особливим видом гiпертрофії, що виникає в разі патології як компенсацiя порушеної чи втраченої функції, в тому числi й парного органа, є вiкарна, або замiщувальна гiпертрофiя (гiпертрофiя мiокарда лiвого шлуночка при гiпертонії, гiпертрофiя правої нирки при втратi повноцiнної функції лiвої нирки).
Кореляцiйна гiпертрофiя виникає як реакцiя на втрату функції iншим органом (гiпертрофiя щитоподібної залози пiсля видалення гiпофiза).
Iснує вакатна гiпертрофiя як реакцiя органа на зниження тиску з боку навколишнiх органiв (гiпертрофiя тканин суглоба при видаленнi звiдти синовiальної рiдини). Вона розвивається з участю регуляторних механiзмiв цiлiсного органiзму i тканин.
Регенерацiйна гiпертрофiя зумовлена переважно регенерацiйними процесами. Пiсля часткової резекції печiнки (пiдшлункової залози, селезiнки) маса органа збiльшується переважно за рахунок регенерації. Дослідами показано, що у тварин пiсля видалення 4/5 частин печiнки маса органа вiдновлюється за рахунок регенерації впродовж 6 мiс.
2. Основні ознаки запалення та їх механізм розвитку
Запалення це складна, переважно мiсцева захисно-пристосовна реакцiя органiзму на ушкодження тканин, яка виявляється комплексом поетапних змiн функцiонального та морфологiчного характеру у виглядi альтерації, судинної реакції (порушень мiкроциркуляції) та пролiферації i спрямована на iзоляцiю та усунення ушкоджувального агента, а також на вiдновлення (або замiщення) ушкоджених тканин.
Чотири кардинальних ознаки: почервонiння (rubor), припухання (tumor), біль (dolor), пiдвищення температури (calor). П’яту ознаку порушення функції (functio laesa)
Причинами запалення можуть бути найрiзноманiтнiшi патогеннi чинники екзогенного та ендогенного походження, якi спричинюють ушкодження тканин. До них належать: фiзичнi ушкоджувальна дiя механiчних, температурних, електричних, променевих та iнших чинникiв; хiмiчні ушкодження тканин неорганiчними та органiчними речовинами (мiнерального, рослинного й тваринного походження); бiологiчнi вплив вiрусiв, мiкробiв, грибiв, гельмiнтiв тощо. Їх об’єднують пiд однією назвою флогогеннi чинники.
На перебiг i прояви запального процесу значною мiрою впливає характер, сила i тривалiсть дії ушкоджувального чинника, а також стан реактивностi органiзму, мiсце ушкодження. Так, значні ушкодження механiчними, температурними та iншими чинниками призводять до порушення цiлiсностi тканин, зумовлюють запалення з дистрофiчними змiнами та загибеллю клiтинних елементiв на значній дiлянцi. Разом з тим ушкоджувальнi чинники слабкої сили (неінфiкованi осколковi поранення, токсини туберкульозної палички, збудник актиномiкозу) можуть призвести до розвитку запалення з переважним проявом процесiв розмноження пролiферативних елементiв, iнфiкування тканин стафiлококами, стрептококами, дiя на них скипидару зумовлює розвиток гнiйного запалення. Однак в основних своїх проявах перебiг відбувається за однією схемою незалежно вiд причини та виду тканини.
В розвитку запалення розрiзняють три основних взаємопов’язаних явища, якi тiсно переплiтаються мiж собою: альтерація, судинна реакція та ексудація і пролiферація розмноження клiтинних елементiв.
3. Класифікація запалення в залежності від прояву судинно- тканинних змін в осередку запалення
Iснує кiлька принципiв класифiкації запалень. Залежно вiд вираженостi тих чи iнших судинно-тканинних змiн в осередку запалення розрiзняють альтеративне, ексудативне та пролiферативне (продуктивне) запалення. Під час альтеративного запалення переважають явища дистрофії, некробiозу, тоді як явища ексудації та пролiферації вираженi слабко (гнильний розпад легень, некроз). Ексудативне запалення характеризується порушенням кровообiгу з явищами ексудації та емiграції. Залежно вiд типу ексудату ексудативне запалення буває серозним, гнiйним, фiбринозним та геморагiчним. Якщо запалення слизових оболонок дихального чи травного каналів супроводжується видiленням слизу, то йдеться про катаральне запалення. На вiдмiну вiд транссудату (набрякової рiдини), вiн мiстить, як правило, понад 3% бiлка. Крiм того, ексудат має високу ферментативну активнiсть, оскiльки мiстить багато лiпoлiтичних, глiколiтичних i протеолiтичних ферментiв в активному стані, якi звiльняються в процесi життєдiяльностi та загибелi мiкробiв з клiтин тканин та кровi. Завдяки цьому ексудат, особливо гнiйний, порiвняно легко руйнує мiжклiтиннi зв’язки, розплавляє тканини.
Варіант 3
1. Пухлини: визначення, атипізм пухлинного росту і вплив їх на організм
Пухлини, або новоутворення, це типовий патологiчний процес, не пов’язаний із загальним планом будови та функцiй органiзму.
П а т о г е н е з. Пухлинний рiст розпочинається з трансформації клiтини, що виникає внаслiдок порушення регуляції подiлу клiтин. З приводу деталей механiзму порушення регуляції iснує кiлька гiпотез. Згiдно з гiпотезою Хьюгса, причиною виникнення нерегульованого клiтинного подiлу може бути порушений синтез генiв- репресорiв, якi гальмують подiл клiтини за звичайних умов. Тодi активується ген клiтинного подiлу i розпочинається реплiкацiя ДНК. Виникають новi клiтини, якi вже взагалі не мають гена-репресора, що гальмував би подiл клiтин, i вони здатнi розмножуватися безмежно. Згiдно з цією гiпотезою так званого епiгеномного канцерогенезу, виникнення пухлинних клiтин зумовлене епiгеномним впливом на нормальну регуляцiю геному чинникiв, якi не належать до геному даної клiтини, як, наприклад, вiруси. Вiдомо, що онкогени вiрусiв, якi спричинюють пухлинний рiст, у структурному вiдношеннi iдентичнi клiтинним чинникам росту.
При цьому мутацiйний та епiгеномний механiзми канцерогенезу не виключають, а можуть навiть iнiцiювати дiю один одного. Так, вченi сходяться на тому, що хiмiчні та фiзичнi чинники не завжди можуть спричинювати трансформацiю клiтинного росту самостiйно. Частiше це вiдбувається через активiзацiю вiрусного канцерогенезу. Тобто, який би канцерогенний чинник не дiяв на тканину, вiн зумовлює трансформацiю лише через активiзацiю вiрусного проонкогена, перетворюючи його на онкоген.