ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.08.2019
Просмотров: 507
Скачиваний: 1
Вар1.
1)мех.вдоха
и выдоха + модель дондерса
Вдох осуществляется
следующим образом. Под влиянием нервных
импульсов инчпираторные
сокращаются мышцы, участвующие в
акте вдоха:
диафрагма, наружные межреберные мышцы
и др. Диафрагма
при своем сокращении опускается
(уплощается), что ведет к увеличению
вертикального размера грудной полости.
Вследствие того, что в полости
плевры
воздух отсутствует и давление
в ней отрицательное,
одновременно с увеличением объема
грудной клетки расширяются
и легкие.
При расширении
легких
давление
воздуха внутри них понижается
(оно становится ниже атмосферного) и
атмосферный воздух устремляется по
дыхательным путям в легкие. Выдох
происходит вслед за вдохом. Мышцы,
участвующие в акте вдоха, расслабляются
(диафрагма при этом поднимается), ребра
в результате сокращения внутренних
межреберных и других мышц и вследствие
своей тяжести опускаются.
Объем
грудной
клетки уменьшается,
легкие
сжимаются,
давление
в них повышается
(становится выше атмосферного), и воздух
по воздухоносным путям устремляется
наружу.
2)вредное
пространство
воздухоносные
пути (рот, нос, трахея, бронхи) не учатсвует
в газообмене. Это первая порция которая
попадает в альвеолы во время вдоха, а
во время выдоха остается в путях, без
обновления состоава, чем меньше ДО, тем
больше воздуха из пространства поступает.
(Анатомическое
мертвое пространство).
У человека среднего возраста объем
анатомического мертвого пространства
равен 140-150 мл
(Функциональное
мертвое пространство.) Под функциональным
(физиологическим) мертвым пространством
понимают те участки легких, в которых
не происходит газообмен. к
функциональному мертвому пространству
относятся также альвеолы, которые
вентилируются, но не перфузируются
кровью.
увлажнение,согревание,очищение
3)высокогорье
по
мере подъема на высоту парциальное
давление кислорода падает параллельно
снижению атм.давления. При вдыхании
атм.воздуха с уменьшенным парциальным
давлением кислорода- ГИПОКСИЯ- усиление
легочной вентиляции- удаление
СО2-ГИПОКАПНИЯ-сдвиг рН- АЛКАЛОЗ. Дыхание
поверхностное и частое. Может быть
эйфория
4)осн.ф-ции
крови.
Транспорт.
Кровь переносит
газы
— ДЫХАТЕЛЬНАЯ кислород и диоксид
углерода, а также ТРОФИЧЕСКАЯ -питательные
вещества
к печени и другим органам после всасывания
в кишечнике. Такой транспорт обеспечивает
снабжение органов и обмен веществ в
тканях, а также последующий ЭКСКРЕТОРНАЯ-
перенос конечных
продуктов метаболизма
для их выведения из организма легкими,
печенью и почками. Кровь осуществляет
также перенос гормонов в организме
ТЕРМОРЕГУЛЯТОРНАЯ – большая теплоемкость,
от теплых органов к холодным.
Защита. ИММУННАЯ Против чужеродных молекул и клеток, проникающих в организм, кровь обладает неспецифическими и специфическими механизмами защиты. К специфической защитной системе относятся клетки иммунной системы и антитела. ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ - Свертывающая и противосверт. Система.
Регуляторная. Переносит БАВ – обратные и прямные связи гуморальные.
Гомеостаз. Кровь поддерживает водный баланс между кровеносной системой, клетками (внутриклеточным пространством) и внеклеточной средой. Кислотно-основное равновесие в крови регулируется легкими, печенью и почками.
Поддержание креаторных связей. Перенос макромолекул белка с передачей информации.(синтез иРНК).
5)
Сосудисто-тромбоцитарный
гемостаз.
Благодаря
сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
может самостоятельно прекратиться
кровотечение из небольших сосудов. Но
при повреждении крупных сосудов этого
механизма недостаточно. Здесь он
выступает только первичным гемостазом,
с которого начинаются все фазы остановки
кровотечения.
Рефлекторный
спазм сосудов
начинается сразу после повреждения, -
он обусловлен местными рефлекторными
механизмами и поддерживается реакцией
гладких мышц сосудов поврежденного
участка на вазоактивные соединения,
образующиеся здесь.
АДГЕЗИЯ.3сек
приклеивание
тромбоцитов к месту повреждения. В
инициации этого процесса ведущая роль
принадлежит волокнам коллагена, к
которым прилипают отрицательно заряженные
тромбоциты. При этом тромбоцит меняет
свою форму и выбрасывает длинные ниточные
отростки - псевдоподии. Важнейшим
плазменным фактором адгезии тромбоцитов
является гликопротеид,
синтезируемый эндотелием сосудов, т.е.
фактор Виллебранда.
имеющего три активных центра, два из
которых связываются с экспрессированными
рецепторами тромбоцитов, а один — с
рецепторами субэндотелия и коллагеновых
волокон.АГРЕГАЦИЯ.10сек
«склеивание»
тромбоцитов друг с другом.
Процесс
агрегации ускоряет выделение из
разрушенных тромбоцитов АДФ, адреналина,
арахидоновой кислоты, простагландинов.
Вследствие этого формируется первичный,
так называемый белый тромб прикрывает
поврежденный участок. Но он еще не
плотный и может пропускать плазму
крови.
Коагуляция.
5мин
Необратимая
агрегация тромбоцитов - следующий этап
превращения белого тромба. Основным
стимулятором укрепления тромба является
тромбин, который до сих пор (через 5-10 с
после повреждения) образовался во время
реакций коагуляционного гемостаза,
происходящих параллельно. Важно то, что
тромбин вызывает агрегацию в дозах,
значительно меньше тех, которые нужны
для создания настоящего тромба.
запускается
тканевым фактором из окружающих
повреждённый сосуд тканей, и регулируемый
многочисленными факторами свертывания
крови. Он обеспечивает плотную закупорку
повреждённого участка сосуда фибриновым
сгустком — это так называемый «красный
тромб», так как образовавшаяся фибриновая
сетка включает в себя клетки крови
эритроциты.
6) Результаты
исследования:
-
при отрицательной реакции со стандартными эритроцитами О (I) и положительной со стандартными эритроцитами А (II) и В (III) — группа крови первая;
-
при отсутствии реакции агглютинации со стандартными эритроцитами О (I) и А (II) и положительной с эритроцитами В (III) группа крови вторая;
-
при отсутствии реакции агглютинации со стандартными эритроцитами О (I) и В (III) и положительной с эритроцитами А (II) группа крови третья;
-
при отсутствия реакции агглютинации со всеми стандартными эритроцитами группа крови четвертая.
Вар2.
1)механизм
1 вдоха новорожденного.
В организме
матери газообмен плода происходит через
пупочные сосуды
До этого плод получает 02 через
плаценту по сосудам пуповины. .
После
рождения
ребенка и отделения плаценты указанная
связь
нарушается.
Метаболические процессы в организме
новорожденного приводят к образованию
и накоплению углекислого газа
что приводит к закислению внутренней
среды организма. Эти изменения
регистрируются хеморецепторами
дыхательного центра, который расположен
в продолговатом мозге. ,
который, так же как и недостаток кислорода,
гуморально
возбуждает дыхательный центр.
Кроме того, изменение условий существования
ребенка приводит к возбуждению
экстеро- и проприорецепторов,
что также является одним из механизмов,
принимающих участие в осуществлении
первого вдоха новорожденного.
Последний
посылает импульсы к дыхательным мышцам
— возникает первый вдох. Голосовая щель
раскрывается, и воздух устремляется в
нижние дыхательные пути и далее — в
альвеолы легких, расправляя их. Первый
выдох сопровождается возникновением
характерного крика новорожденного. На
выдохе альвеолы уже не слипаются,
так как этому препятствует сурфактант.
2
)
ДО-
0.3-0,8 (вдыхает и выдыхает в покое)
РОВд-
1.5-2.5 (доп. Вдохнуть после норм вдоха)
РОВы-
1.3-1.5 (доп. Выдохнуть после выдоха)
ОО-
0.8-1.3 (после макс. Выдоха)
ЖЕЛ- 3.5-4.5
(макс. После кот. Можно выдохнуть после
макс. Вдоха, сумма ДО+РОВд и Вы)
ОЕЛ-5.5-5.8
(макс. Воздуха в легких при макс вдохе,
сумма ЖЕЛ+ОЕЛ)
3)кессонная
болезнь.
Под водой человек вынужден
дышать воздухом, подаваемые в лёгкие
из баллона под избыточным давлением
нарастающим
по мере погружения. При повышении
парциального давления
газа физическая
растворимость
их в плазме крови и других жидкостях
организма увеличивается.
Особенно это касается азота, который в
наибольшем количестве содержится во
вдыхаемом воздухе, парциальное давление
будет при этом наивысшим. При длительном
пребывании на большой глубине, азот в
избытке растворяется в плазме крови.
При быстром подъеме на поверхность
растворённый в крови азот быстро
возвращается в газообразное состояние
и его мелкие пузырьки закупоривают
кровеносные сосуды. В
результате газовой эмболии нарушается
кровообращение это сопровождается
резкими болями в мышцах головокружение
потеря сознания страдает ЦНС.
4) Лейкограмма — процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке крови под микроскопом.
Лейкоцитарная формула крови взрослых здоровых людей выглядит следующим образом:
5) Коагуляционное звено гемостаза представлено 3-мя системами:
·
свертывающей (прокоагулянты)
·
противосвертывающей(антикоагулянты)
·
плазминовой, или фибринолитической,
обеспечивающей лизис фибринового
сгустка.
Первая
фаза- образование протромбиназы.
Образование
протромбиназы может проходить двумя
путями (механизмами). Условно выделяют
так называемой тканевой или“внешний
путь
(механизм)” образования протромбиназы,
имеющий защитный характер при травме
сосуда и “внутренний
путь
(механизм)”, причиной активации которого
могут быть любые патологические
состояния.
Для
образования протромбиназы по внешнему
механизму,
является повреждение
клеток
и освобождение
фактора III(тканевого
тромбопластина). Происходит последовательная
активация вначале фактора
6(проконвертин),
затем 10(стюарта-прауера), , и наконец
2(протромбина) плазменных факторов. В
реализации внешнего механизма принимают
участие также плзменный фактор 5
и ионы кальция.Активация
свертывающей системы по
внутреннему механизму
и образование кровяной протромбиназы
происходит без участия тканевого
тромбопластина (фактора III), т.е. за счет
внутренних ресурсов крови или плазмы.
Тромбоцит,
на рецепторах которого адсорбируются
прокоагулянты, устремляется к месту
повреждения, где происходит его активация.
Помимо этого он становится поставщиком
плазменных
факторов (и
прежде всего 12 – фактора Хагемана).
Контакт
фактора Хагемана с коллагеном
поврежденной сосудистой стенки приводит
к его активации, что служит сигналом
для запуска
внутреннего механизма коагуляции с
последовательной активацией 11(розенталя
предшественник тромбопластина),
9(кристмаса,антигемофильный),
8(антигемофильный) и 4(ионов кальция)
факторов. Образовавшийся комплекс
активирует Х(стюарта-прауера) фактор,
что приводит к образованию необходимого
количества протромбиназы.
Вторая фаза - образование тромбина. В эту фазу коагуляции протромбиназа переводит протромбин (II) в активную его форму – тромбин (IIа). Как известно, готового тромбина в плазме крови нет, но имеется его неактивный предшественник - протромбин, который в присутствии ионов кальция и под влиянием протромбиназы превращается в тромбин. Эта фаза длится 2 - 5 сек.
Третья фаза - образование фибрина. Тромбин в последующем переводит фибриноген в фибрин. Вначале образуется фибрин - мономер (Is), затем фибрин - полимер (Ii. Фактор 8 (фибринстабилизирующий) укрепляет связи фибрин - полимера и переводит растворимый фибрин в нерастворимый. Благодаря ретракции сгусток становится более плотным, формируется полноценный тромб, обеспечивающий окончательную остановку кровотечения. Эта фаза длится 2 – 5 с.
6) Результаты исследования:
-
при отрицательной реакции со стандартными эритроцитами О (I) и положительной со стандартными эритроцитами А (II) и В (III) — группа крови первая;
-
при отсутствии реакции агглютинации со стандартными эритроцитами О (I) и А (II) и положительной с эритроцитами В (III) группа крови вторая;
-
при отсутствии реакции агглютинации со стандартными эритроцитами О (I) и В (III) и положительной с эритроцитами А (II) группа крови третья;
-
при отсутствия реакции агглютинации со всеми стандартными эритроцитами группа крови четвертая.
В
ар3.1)
Кислород, поступивший в альвеолы, проникает в стенки капилляров. Из-за разного давления. Венозная кровь имеет меньшее давление, чем воздух альвеол. Поэтому кислород из альвеол устремляется в капилляры. Давление же углекислого газа меньше в альвеолах, чем в крови. Кислород присоединяется к гемоглобину и путешествует в таком виде по организму. В клетках она отдает кислород, забирает углекислый газ – продукт жизнедеятельности.
2)опыт
фредерика
Если соединить яремную
вену и сонную артерию у 2х собак, и
пережать трахею у 1 собаки, это вызовет
отдышку у собаки 2. Эта отдышка-
гипервинтеляция, вызовет гипокапнию и
замедление и остановку дыхания у собаки
1.
деятельность
дыхательного центра зависит от состава
крови, поступающей в мозг по сонным
артериям.
3)Негазообменные
функции легких.
Легкие выполняют
фильтрационно-защитную
функцию.
Альвеолярные макрофаги фагоцитируют
попавшие к ним пылевые частицы,
микроорганизмы и вирусы. В бронхиальной
слизи содержатся также лизоцим,
интерферон, протеазы, иммуноглобулин
и другие компоненты.
Легочная ткань
принимает участие в
липидном и белковом обмене,
синтезируя фосфолипиды и глицерин и
окисляя своими липопротеазами
эмульгированные жиры, жирные кислоты
и глицериды до углекислого газа с
выделением большого количества энергии.
В
легких синтезируются
вещества,
относящиеся к свертывающей (тромбопластин)
и противосвертывающей (гепарин)
системам.
Легкие принимают участие
в водно-солевом
обмене,
удаляя за сутки 500 мл воды.
В легких
подвергаются биотрансформации,
инактивации, детоксикации,
ферментативному расщеплению и концентрации
различные биологически активные вещества
и лекарственные препараты, которые
затем выводятся из организма. Так, в
легких подвергаются инактивации:
ацетилхолин, норадреналин, серотонин,
брадикинин, простагландины E1, E2, F.
Ангиотензин I превращается в легких в
ангиотензин II.
4)Состав плазмы крови.
В состав плазмы(55-60) крови входят вода (90 – 92%) и сухой остаток (8 – 10%).
Сухой
остаток состоит из органических и
неорганических веществ. К органическим
веществам
плазмы крови относятся белки,
которые составляют 6 – 8%. Белки представлены
альбуминами
(4,5%), глобулинами
(2 – 3,5%) и фибриногеном
(0,2 – 0,4%). безазотистые
органические вещества: глюкоза
4,4 – 6,6 ммоль/л (80 – 120 мг%). Неорганические
вещества
плазмы крови составляют 0,9 – 1%. К этим
веществам относятся в основном катионы
Nа+, Са2+, К+, Mg2+ и анионы Сl-, НРО42-, НСО3-.
Форменные элементы(40-45)
эритро-
М 4-5*1012
Ж
3.9-4.7*1012
лейко-4-9*109
тромбо-180-320*105
У
мужчин в крови содержится в среднем 130
– 160 г/л гемоглобина, у женщин – 120 – 140
г/л.
Скорость оседания эритроцитов
у здоровых мужчин составляет 2 – 10 мм в
час, у женщин – 2 – 15 мм в час.
5)Резус-фактор.
на
поверхности эритроцитов, еще один белок
cDe...тоесть
по наличию белка.
Резус-фактор —
врожденное групповое свойство эритроцитов
человека, обусловленное присутствием
в них антигенов резус.
Резус-фактор
находится в эритроцитах 85% людей, кровь
которых называется резус-положительной
(Rh+)- Около 15% людей не обладает
резус-фактором, и кровь их называется
резус-отрицательной
(Rh—).
Однако в результате иммунизации
человека резус-фактором во время
беременности или при многократных
переливаниях резус-положительной крови
резус-отрицательному реципиенту могут,
образоваться иммунные
антитела антирезус
неполной или полной формы.
При
трансфузии резусположительной крови
резус-отрицательному реципиенту,
содержащему резус-антитела, наступает
гемолиз (см.) эритроцитов донора, что
влечет за собой трансфузионную реакцию
или осложнение. Резус-фактор
передается по наследству. При отсутствии
у родителей резус-фактора его не может
быть у детей.
6) Результаты исследования:
-
при отрицательной реакции со стандартными эритроцитами О (I) и положительной со стандартными эритроцитами А (II) и В (III) — группа крови первая;
-
при отсутствии реакции агглютинации со стандартными эритроцитами О (I) и А (II) и положительной с эритроцитами В (III) группа крови вторая;
-
при отсутствии реакции агглютинации со стандартными эритроцитами О (I) и В (III) и положительной с эритроцитами А (II) группа крови третья;
-
при отсутствия реакции агглютинации со всеми стандартными эритроцитами группа крови четвертая.
Вар4.
1)Газообмен в тканях.
В тканях происходит обратный процесс: кислород за счет диффузии переходит из крови в ткани, а углекислый газ, наоборот, переходит из тканей в кровь. Это происходит до тех пор, пока их концентрации не сравняются.
2)Дыхательный центр-(анат) это совокупность нейронов в локальной зоне ЦНС, без которой дыхание становится невозможным. Такой центр находится в ретикулярной формации продолговатого мозга в области дна IV желудочка. Он состоит из двух отделов: центравдоха (инспираторный отдел) и центра выдоха (экспираторный отдел). Нейроны бульбарного центра обладают автоматией и находятся в реципрокных взаимоотношениях между собой