ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 10.08.2019

Просмотров: 507

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Вар1.
1)мех.вдоха и выдоха + модель дондерса
Вдох осуществляется следующим образом. Под влиянием нервных импульсов инчпираторные сокращаются мышцы, участвующие в акте вдоха: диафрагма, наружные межреберные мышцы и др. Диафрагма при своем сокращении опускается (уплощается), что ведет к увеличению вертикального размера грудной полости. Вследствие того, что в полости плевры воздух отсутствует и давление в ней отрицательное, одновременно с увеличением объема грудной клетки расширяются и легкие. При расширении легких давление воздуха внутри них понижается (оно становится ниже атмосферного) и атмосферный воздух устремляется по дыхательным путям в легкие. Выдох происходит вслед за вдохом. Мышцы, участвующие в акте вдоха, расслабляются (диафрагма при этом поднимается), ребра в результате сокращения внутренних межреберных и других мышц и вследствие своей тяжести опускаются. Объем грудной клетки уменьшается, легкие сжимаются, давление в них повышается (становится выше атмосферного), и воздух по воздухоносным путям устремляется наружу.

2)вредное пространство
воздухоносные пути (рот, нос, трахея, бронхи) не учатсвует в газообмене. Это первая порция которая попадает в альвеолы во время вдоха, а во время выдоха остается в путях, без обновления состоава, чем меньше ДО, тем больше воздуха из пространства поступает.
(Анатомическое мертвое пространство). У человека среднего возраста объем анатомического мертвого пространства равен 140-150 мл

(Функциональное мертвое пространство.) Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают те участки легких, в которых не происходит газообмен. к функциональному мертвому пространству относятся так­же альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.
увлажнение,согревание,очищение

3)высокогорье
по мере подъема на высоту парциальное давление кислорода падает параллельно снижению атм.давления. При вдыхании атм.воздуха с уменьшенным парциальным давлением кислорода- ГИПОКСИЯ- усиление легочной вентиляции- удаление СО2-ГИПОКАПНИЯ-сдвиг рН- АЛКАЛОЗ. Дыхание поверхностное и частое. Может быть эйфория

4)
осн.ф-ции крови.
Транспорт. Кровь переносит газы — ДЫХАТЕЛЬНАЯ кислород и диоксид углерода, а также ТРОФИЧЕСКАЯ -питательные вещества к печени и другим органам после всасывания в кишечнике. Такой транспорт обеспечивает снабжение органов и обмен веществ в тканях, а также последующий ЭКСКРЕТОРНАЯ- перенос конечных продуктов метаболизма для их выведения из организма легкими, печенью и почками. Кровь осуществляет также перенос гормонов в организме ТЕРМОРЕГУЛЯТОРНАЯ – большая теплоемкость, от теплых органов к холодным.

Защита. ИММУННАЯ Против чужеродных молекул и клеток, проникающих в организм, кровь обладает неспецифическими и специфическими механизмами защиты. К специфической защитной системе относятся клетки иммунной системы и антитела. ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ - Свертывающая и противосверт. Система.


Регуляторная. Переносит БАВ – обратные и прямные связи гуморальные.

Гомеостаз. Кровь поддерживает водный баланс между кровеносной системой, клетками (внутриклеточным пространством) и внеклеточной средой. Кислотно-основное равновесие в крови регулируется легкими, печенью и почками.

Поддержание креаторных связей. Перенос макромолекул белка с передачей информации.(синтез иРНК).

5) Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.
Благодаря сосудисто-тромбоцитарного гемостаза может самостоятельно прекратиться кровотечение из небольших сосудов. Но при повреждении крупных сосудов этого механизма недостаточно. Здесь он выступает только первичным гемостазом, с которого начинаются все фазы остановки кровотечения.

Рефлекторный спазм сосудов начинается сразу после повреждения, - он обусловлен местными рефлекторными механизмами и поддерживается реакцией гладких мышц сосудов поврежденного участка на вазоактивные соединения, образующиеся здесь.
АДГЕЗИЯ.3сек приклеивание тромбоцитов к месту повреждения. В инициации этого процесса ведущая роль принадлежит волокнам коллагена, к которым прилипают отрицательно заряженные тромбоциты. При этом тромбоцит меняет свою форму и выбрасывает длинные ниточные отростки - псевдоподии. Важнейшим плазменным фактором адгезии тромбоцитов является гликопротеид, синтезируемый эндотелием сосудов, т.е. фактор Виллебранда. имеющего три активных цен­тра, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон.АГРЕГАЦИЯ.10сек «склеивание» тромбоцитов друг с другом. Процесс агрегации ускоряет выделение из разрушенных тромбоцитов АДФ, адреналина, арахидоновой кислоты, простагландинов. Вследствие этого формируется первичный, так называемый белый тромб прикрывает поврежденный участок. Но он еще не плотный и может пропускать плазму крови.
Коагуляция. 5мин Необратимая агрегация тромбоцитов - следующий этап превращения белого тромба. Основным стимулятором укрепления тромба является тромбин, который до сих пор (через 5-10 с после повреждения) образовался во время реакций коагуляционного гемостаза, происходящих параллельно. Важно то, что тромбин вызывает агрегацию в дозах, значительно меньше тех, которые нужны для создания настоящего тромба.
запускается тканевым фактором из окружающих повреждённый сосуд тканей, и регулируемый многочисленными факторами свертывания крови. Он обеспечивает плотную закупорку повреждённого участка сосуда фибриновым сгустком — это так называемый «красный тромб», так как образовавшаяся фибриновая сетка включает в себя клетки крови эритроциты.

6)
Результаты исследования:

  • при отрицательной реакции со стандартными эритроцитами О (I) и положительной со стандартными эритроцитами А (II) и В (III) — группа крови первая;

  • при отсутствии реакции агглютинации со стандартными эритроцитами О (I) и А (II) и положительной с эритроцитами В (III) группа крови вторая;

  • при отсутствии реакции агглютинации со стандартными эритроцитами О (I) и В (III) и положительной с эритроцитами А (II) группа крови третья;

  • при отсутствия реакции агглютинации со всеми стандартными эритроцитами группа крови четвертая.


Вар2.
1)механизм 1 вдоха новорожденного.
В организме матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды
До этого плод получает 02 через плаценту по сосудам пуповины. . После рождения ребенка и отделения плаценты указанная связь нарушается. Метаболические процессы в организме новорожденного приводят к образованию и накоплению углекислого газа что приводит к закислению внут­ренней среды организма. Эти изменения регистрируются хеморецеп­торами дыхательного центра, который расположен в продолговатом мозге. , который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает дыхательный центр. Кроме того, изменение условий существования ребенка приводит к возбуждению экстеро- и проприорецепторов, что также является одним из механизмов, принимающих участие в осуществлении первого вдоха новорожденного. Последний посылает импульсы к дыхательным мышцам — возникает первый вдох. Голосовая щель раскрывается, и воздух устремляется в нижние дыхательные пути и далее — в альвеолы легких, расправляя их. Первый выдох сопровож­дается возникновением характерного крика новорожденного. На вы­дохе альвеолы уже не слипаются, так как этому препятствует сурфактант.

2
)

ДО- 0.3-0,8 (вдыхает и выдыхает в покое)
РОВд- 1.5-2.5 (доп. Вдохнуть после норм вдоха)
РОВы- 1.3-1.5 (доп. Выдохнуть после выдоха)
ОО- 0.8-1.3 (после макс. Выдоха)
ЖЕЛ- 3.5-4.5 (макс. После кот. Можно выдохнуть после макс. Вдоха, сумма ДО+РОВд и Вы)
ОЕЛ-5.5-5.8 (макс. Воздуха в легких при макс вдохе, сумма ЖЕЛ+ОЕЛ)

3)кессонная болезнь.
Под водой человек вынужден дышать воздухом, подаваемые в лёгкие из баллона под избыточным давлением
нарастающим по мере погружения. При повышении парциального давления газа физическая растворимость их в плазме крови и других жидкостях организма увеличивается. Особенно это касается азота, который в наибольшем количестве содержится во вдыхаемом воздухе, парциальное давление будет при этом наивысшим. При длительном пребывании на большой глубине, азот в избытке растворяется в плазме крови. При быстром подъеме на поверхность растворённый в крови азот быстро возвращается в газообразное состояние и его мелкие пузырьки закупоривают кровеносные сосуды. В результате газовой эмболии нарушается кровообращение это сопровождается резкими болями в мышцах головокружение потеря сознания страдает ЦНС.

4) Лейкограмма — процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке крови под микроскопом.

Лейкоцитарная формула крови взрослых здоровых людей выглядит следующим образом:

5) Коагуляционное звено гемостаза представлено 3-мя системами:

· свертывающей (прокоагулянты)
· противосвертывающей(антикоагулянты)
· плазминовой, или фибринолитической, обеспечивающей лизис фибринового сгустка.

Первая фаза- образование протромбиназы. Образование протромбиназы может проходить двумя путями (механизмами). Условно выделяют так называемой тканевой или“внешний путь (механизм)” образования протромбиназы, имеющий защитный характер при травме сосуда и “внутренний путь (механизм)”, причиной активации которого могут быть любые патологические состояния.
Для образования протромбиназы по внешнему механизму, является повреждение клеток и освобождение фактора III(тканевого тромбопластина). Происходит последовательная активация вначале фактора 6(проконвертин), затем 10(стюарта-прауера), , и наконец 2(протромбина) плазменных факторов. В реализации внешнего механизма принимают участие также плзменный фактор 5 и ионы кальция.Активация свертывающей системы по внутреннему механизму и образование кровяной протромбиназы происходит без участия тканевого тромбопластина (фактора III), т.е. за счет внутренних ресурсов крови или плазмы. Тромбоцит, на рецепторах которого адсорбируются прокоагулянты, устремляется к месту повреждения, где происходит его активация. Помимо этого он становится поставщиком плазменных факторов (и прежде всего 12 – фактора Хагемана). Контакт фактора Хагемана с коллагеном поврежденной сосудистой стенки приводит к его активации, что служит сигналом для запуска внутреннего механизма коагуляции с последовательной активацией 11(розенталя предшественник тромбопластина), 9(кристмаса,антигемофильный), 8(антигемофильный) и 4(ионов кальция) факторов. Образовавшийся комплекс активирует Х(стюарта-прауера) фактор, что приводит к образованию необходимого количества протромбиназы.


Вторая фаза - образование тромбина. В эту фазу коагуляции протромбиназа переводит протромбин (II) в активную его формутромбин (IIа). Как известно, готового тромбина в плазме крови нет, но имеется его неактивный предшественник - протромбин, который в присутствии ионов кальция и под влиянием протромбиназы превращается в тромбин. Эта фаза длится 2 - 5 сек.

Третья фаза - образование фибрина. Тромбин в последующем переводит фибриноген в фибрин. Вначале образуется фибрин - мономер (Is), затем фибрин - полимер (Ii. Фактор 8 (фибринстабилизирующий) укрепляет связи фибрин - полимера и переводит растворимый фибрин в нерастворимый. Благодаря ретракции сгусток становится более плотным, формируется полноценный тромб, обеспечивающий окончательную остановку кровотечения. Эта фаза длится 2 – 5 с.

6) Результаты исследования:

  • при отрицательной реакции со стандартными эритроцитами О (I) и положительной со стандартными эритроцитами А (II) и В (III) — группа крови первая;

  • при отсутствии реакции агглютинации со стандартными эритроцитами О (I) и А (II) и положительной с эритроцитами В (III) группа крови вторая;

  • при отсутствии реакции агглютинации со стандартными эритроцитами О (I) и В (III) и положительной с эритроцитами А (II) группа крови третья;

  • при отсутствия реакции агглютинации со всеми стандартными эритроцитами группа крови четвертая.

В
ар3.
1)

Кислород, поступивший в альвеолы, проникает в стенки капилляров. Из-за разного давления. Венозная кровь имеет меньшее давление, чем воздух альвеол. Поэтому кислород из альвеол устремляется в капилляры. Давление же углекислого газа меньше в альвеолах, чем в крови. Кислород присоединяется к гемоглобину и путешествует в таком виде по организму. В клетках она отдает кислород, забирает углекислый газ – продукт жизнедеятельности. 

2)опыт фредерика
Если соединить яремную вену и сонную артерию у 2х собак, и пережать трахею у 1 собаки, это вызовет отдышку у собаки 2. Эта отдышка- гипервинтеляция, вызовет гипокапнию и замедление и остановку дыхания у собаки 1.
деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по сонным артериям.

3)Негазообменные функции легких.
Легкие выполняют
фильтрационно-защитную функцию. Альвеолярные макрофаги фагоцитируют попавшие к ним пылевые частицы, микроорганизмы и вирусы. В бронхиальной слизи содержатся также лизоцим, интерферон, протеазы, иммуноглобулин и другие компоненты.
Легочная ткань принимает участие
в липидном и белковом обмене, синтезируя фосфолипиды и глицерин и окисляя своими липопротеазами эмульгированные жиры, жирные кислоты и глицериды до углекислого газа с выделением большого количества энергии.
В легких синтезируются вещества, относящиеся к свертывающей (тромбопластин) и противосвертывающей (гепарин) системам.
Легкие принимают участие в
водно-солевом обмене, удаляя за сутки 500 мл воды.
В легких подвергаются
биотрансформации, инактивации, детоксикации, ферментативному расщеплению и концентрации различные биологически активные вещества и лекарственные препараты, которые затем выводятся из организма. Так, в легких подвергаются инактивации: ацетилхолин, норадреналин, серотонин, брадикинин, простагландины E1, E2, F. Ангиотензин I превращается в легких в ангиотензин II.


4)Состав плазмы крови.

В состав плазмы(55-60) крови входят вода (90 – 92%) и сухой остаток (8 – 10%).

Сухой остаток состоит из органических и неорганических веществ. К органическим веществам плазмы крови относятся белки, которые составляют 6 – 8%. Белки представлены альбуминами (4,5%), глобулинами (2 – 3,5%) и фибриногеном (0,2 – 0,4%). безазотистые органические вещества: глюкоза 4,4 – 6,6 ммоль/л (80 – 120 мг%). Неорганические вещества плазмы крови составляют 0,9 – 1%. К этим веществам относятся в основном катионы Nа+, Са2+, К+, Mg2+ и анионы Сl-, НРО42-, НСО3-.

Форменные элементы(40-45)
эритро- М 4-5*10
12 Ж 3.9-4.7*1012
лейко-4-9*10
9
тромбо-180-320*10
5
У мужчин в крови содержится в среднем 130 – 160 г/л гемоглобина, у женщин – 120 – 140 г/л.
Скорость оседания эритроцитов у здоровых мужчин составляет 2 – 10 мм в час, у женщин – 2 – 15 мм в час.

5)Резус-фактор.
на поверхности эритроцитов, еще один белок
cDe...тоесть по наличию белка.
Резус-фактор — врожденное групповое свойство эритроцитов человека, обусловленное присутствием в них антигенов резус.
Резус-фактор находится в эритроцитах 85% людей, кровь которых называется резус-положительной (Rh+)- Около 15% людей не обладает резус-фактором, и кровь их называется резус-отрицательной (Rh—).
Однако в результате иммунизации человека резус-фактором во время беременности или при многократных переливаниях резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту могут, образоваться
иммунные антитела антирезус неполной или полной формы. При трансфузии резусположительной крови резус-отрицательному реципиенту, содержащему резус-антитела, наступает гемолиз (см.) эритроцитов донора, что влечет за собой трансфузионную реакцию или осложнение. Резус-фактор передается по наследству. При отсутствии у родителей резус-фактора его не может быть у детей.

6) Результаты исследования:

  • при отрицательной реакции со стандартными эритроцитами О (I) и положительной со стандартными эритроцитами А (II) и В (III) — группа крови первая;

  • при отсутствии реакции агглютинации со стандартными эритроцитами О (I) и А (II) и положительной с эритроцитами В (III) группа крови вторая;

  • при отсутствии реакции агглютинации со стандартными эритроцитами О (I) и В (III) и положительной с эритроцитами А (II) группа крови третья;

  • при отсутствия реакции агглютинации со всеми стандартными эритроцитами группа крови четвертая.

Вар4.

1)Газообмен в тканях.

В тканях происходит обратный процесс: кислород за счет диффузии переходит из крови в ткани, а углекислый газ, наоборот, переходит из тканей в кровь. Это происходит до тех пор, пока их концентрации не сравняются.

2)Дыхательный центр-(анат) это совокупность нейронов в локальной зоне ЦНС, без которой дыхание становится невозможным. Такой центр находится в ретикулярной формации продолговатого мозга в области дна IV желудочка. Он состоит из двух отделов: центравдоха (инспираторный отдел) и центра выдоха (экспираторный отдел). Нейроны бульбарного центра обладают автоматией и находятся в реципрокных взаимоотношениях между собой