ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 25393
Скачиваний: 25
56
Рис. 3. Алгоритм антибактериальной терапии шигеллезов
Острая дизентерия
Гастроэнтерити-
ческая, колитиче-
ская, легкая и сред-
нетяжелая формы
без гемоколита
Гастроэнтероколи-
тичес-
кая, колитическая
лекая, среднетяжелая
и тяжлая формы с
Антиби-
отики не
показаны
Налиди-
ксовая ки-
слота (ста
рше 2-х лет),
цефалоспо-
рины
III по-
коления
Ципро-
флокса-цин,
налидиксо-
вая кислота
Спорадические слу-
чаи
Вспышки
Взрослые
Дети
Дети
Взрослые
Налидик-
совая кисло-
та (ста
рше 2-х лет),
цефалоспо-
рины III по-
коления
Ампицил-лин,
котри-моксазол,
фуразолидон,
налидиксо-
вая кислота, ци-
профлок-сацин
Эмпирич.
терапия
С учетом чув-
ствти
57
При вспышках заболевания, где основным этиологическим агентом,
как показали проведенные исследования, является S.sonnei, может исполь-
зоваться гораздо более широкий арсенал средств. При этом, как правило, в
назначении препарата можно ориентироваться на чувствительность клини-
ческого изолята, вызвавшего заболевание, с учетом частоты и характера
побочных реакций. Это особенно важно при лечении больных с гемоколи-
том, нуждающихся в проведении этиотропной терапии. При наличии у
больного симптомов инвазивной диареи допускается постановка клиниче-
ского диагноза дизентерии. Однако следует учитывать, что шигеллы явля-
ются не единственным этиологическим агентом инфекционных заболева-
ний, сопровождающихся поражением толстого кишечника. Данное обстоя-
тельство имеет особое значение при постановке диагноза у детей, в связи с
возможностью эшерихиоза, вызванного энтерогеморрагическими кишеч-
ными палочками О157. При этом следует учитывать, что при данном забо-
левании эффективность этиотропной терапии в настоящее время не дока-
зана. При этом активно использующиеся в клинической практике при ле-
чении больных шигеллезом препараты, такие как ко-тримоксазол и фура-
золидон, способствуют высвобождению шигоподобного токсина E.coli, яв-
ляющегося причиной такого грозного осложнения при эшерихиозе, как ге-
молитико-уремический синдром. Учитывая это обстоятельство, а также ус-
тановленную нами низкую клиническую эффективность ко-тримоксазола и
фуразолидона, данные препараты можно применять лишь при лечении
больных с точно установленным возбудителем заболевания и высокой его
чувствительностью к данным препаратам.
В связи с этим для эмпирической терапии шигеллезов при наличии
показаний к проведению антибактериальной терапии целесообразно ис-
пользовать фторхинолоны (ципрофлоксацин по 500 мг. внутрь 2 раза в су-
тки в течение 3-5 дней). Для лечения детей старше 2-х лет можно исполь-
зовать налидиксовую кислоту в дозе 5 мг/кг. в сутки. При лечении детей
более младшего возраста возможно использование цефалоспоринов III по-
коления (цефотаксим 50 мг/ кг в сутки в 2-3 введения, цефтриаксон 50
мг/кг. в сутки в 1-2 введения). Длительность терапии составляет 3-5 дней.
Во время вспышек, причиной которых чаще всего является S.sonnei, после
определения чувствительности возможно применение и ампициллина, и
фуразолидона и др. препаратов при наличии к ним чувствительности у
микроорганизма, явившегося причиной вспышки.
Кроме использования в лечении больных шигеллезами фторхиноло-
нов, имеются убедительные исследования, показавшие возможность при-
менения азитромицина и в лечении больных шигиллезами. Так, результаты
двойного слепого исследования в Бангладеш, показали, что клиническая
эффективность азитромицина составила 82%, ципрофлоксацина - 89%,
бактериологическая - 94% и 100%, соответственно. Различия были стати-
стически недостоверны. Необходимо отметить, что из 70 шигелл все были
58
чувствительны к азитромицину и ципрофлоксацину, но только 20% были
чувствительны к ко-тримоксазолу, 27% - к ампициллину и 47% - к нали-
диксовой кислоте (Khan W.A., Seas C., Dhar U. et al., 1996). Это указывает
на возможность применения азитромицина в лечении больных шигеллеза-
ми, причем в педиатрии данный препарат может быть препаратом выбора.
Необходимо отметить, что назначение антибиотиков показано при тяже-
лых гастро - и энтероколитических формах шигеллезов, а также при легких
и тяжелых формах заболеваний, сопровождающихся гемоколитом.
Назначение антибактериальных препаратов бактериовыделителям
шигелл абсолютно противопоказано, так как влечет за собой отрицатель-
ный эффект: развивается дисбактериоз, снижается иммунобиологическая
реактивность организма, задерживаются сроки выздоровления, эррадика-
ции возбудителя.
Если в клинической картине болезни преобладают симптомы гастро-
энтерита, назначение антибактериальных препаратов нецелесообразно:
достаточная патогенетическая терапия позволяет обеспечить полный тера-
певтический эффект, а применение антибиотиков ведет к задержке клини-
ческого выздоровления и бактериологической санации организма.
Патогенетическая терапия при шигеллезах проводится по тем же
принципам как и при лечении больных сальмонеллезом.
Больных, перенесших дизентерию, выписывают после клинического
выздоровления. Все лица из декретированной группы выписываются после
однократного отрицательного бактериологического посева. При хрониче-
ской дизентерии выписка производится после стихания обострения, исчез-
новения токсикоза, стойкой (в течение 10 дней) нормализации стула и от-
рицательного результата однократного бактериологического обследования,
проводимого не ранее чем через 2 дня по окончании лечения.
Больные подлежат диспансерному наблюдению сроком от 3 до 6 ме-
сяцев. За лицами, находившимися в контакте с больными дизентерией, ус-
танавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. При выявлении
больного дизентерией в организованном коллективе, контактные с ним ли-
ца подвергаются контрольному бактериологическому исследованию. Хи-
миопрофилактика у контактных с больным лиц не проводится.
Профилактика
Основой профилактики являются санитарно-гигиенические меро-
приятия, направленные на контроль за системой водоснабжения, общест-
венным питанием, а также выявление, изоляция и лечение больных и бак-
терионосителей. Для предупреждения распространения шигеллеза за ли-
цами, находившимися в контакте с больным, устанавливается медицинское
наблюдение в течение 7 суток и берется бактериологический посев кала.
Специфическая профилактика не разработана.
59
1.1.4. Эшерихиозы
Определение
Механизм патогенности диареегенных Е.coli сопряжен с рядом их
биологических свойств, с учетом которых патогенные эшерихии класси-
фицированы на 5 категорий: энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазив-
ные (ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и
энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП). Эшерихиоз, обуслов-
ленный энтеротоксигенными штаммами - это острая кишечная инфекция
холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без
выраженного синдрома интоксикации, получившая название диареи путе-
шественников.
Этиология
Возбудители эшерихиоза относятся к виду Escherichia coli, роду
Escherichia, семейству Enterobacteriaceae, представляют собой грамотрица-
тельные подвижные и неподвижные палочки (0,5-0,8х1,5-3,0 мкм.), что
связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально расположен-
ных жгутиков.
Эпидемиология
Наиболее частым источником инфекции являются больные стертыми
формами эшерихиозов, меньшее значение придается реконвалесцентам и
носителям. Значимость последних резко возрастает, если они имеют отно-
шение к приготовлению и реализации продуктов. Эшерихиозы относятся к
заболеваниям с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.
Ведущим является пищевой путь передачи. Нередко заражение происхо-
дит при употребление инфицированного молока и молочных продуктов.
Вторым по значимости является водный путь передачи. Для некото-
рых штаммов, в частности 0124 возможен контактно-бытовой путь распро-
странения заболевания, в связи с этим в детских коллективах распростра-
нение инфекции может происходить через загрязненные предметы ухода,
игрушки, через руки больных матерей и персонала. Спорадические и даже
эпидемические вспышки в основном вызывают ЭИКП и ЭГКП. Однако
контагиозность их значительно меньшая, чем при шигеллезе. Заболевания,
вызванные ЭТКП, встречаются в основном в регионах с жарким влажным
климатом и чаще среди детей до 2-х лет. Выделение возбудителя больны-
ми обычно не превышает 7 - 10 дней, затягиваясь в отдельных случаях до 3
недель.
Патогенез
Разрушение эшерихий в кишечнике приводит к высвобождению эн-
дотоксина липополисахаридной природы, что обуславливает общеинток-
сикационный синдром.
Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП – О
6
, О
8
, 0
15
, О
20
, О
25
,
О
27
, О
63
, О
78
, О
115
, О
148
, О
159
и др) вырабатывают энтеротоксин (подобный
60
холерогену), фактор колонизации (с помощью которого осуществляют
прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки)
и вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых. Заражающая
доза ЭТКП – 10
8
- 10
10
микробных клеток. Действие энтеротоксина глав-
ным образом проявляется в проксимальном отделе тонкой кишки, в ре-
зультате чего активно секретируется жидкость с низким содержанием бел-
ка и большим количеством электролитов, которая не успевает реабсорби-
роваться в толстой кишке и развивается водянистая диарея.
Патологическое действие энтероинвазивных кишечных палочек
(ЭИКП-
О
124
и О
151
) заключается во внедрение возбудителя в эпителиаль-
ные клетки толстой кишки, что приводит к воспалению и образованию
эрозий кишечной стенки, появлению в испражнениях больных слизи, при-
меси крови и полиморфноядерных лейкоцитов.
В результате повреждения
эпителия в кровь пациентов всасываются эндотоксины бактерий.
ЭИКП не
продуцируют экзотоксины, заражающая доза - 5-10
5
микробных клеток.
Патогенез заболеваний, вызванных энтеропатогенными бактериями
(ЭПКП) остается полностью не изученным. ЭПКП вызывают коли-
энтериты у детей, заражающая доза – 10
5
-10
10
микробных клеток.
При заражении энтерогеморрагическими кишечными палочками
(ЭГКП) развивается дизентериеподобное заболевание. ЭГКП (Е.coli
О
157
:Н
7
и другие) продуцируют SLT (Shiga-like toxin), вызывающий раз-
рушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки,
преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки.
Образующие-
ся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснаб-
жения кишки, появлению крови в стуле, развивается ишемия кишечной
стенки вплоть до некроза. У ряда пациентов наблюдается тяжелое ослож-
нение в виде гемолитического уремического синдрома.
Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) обладают спо-
собностью вызывать заболевания главным образом у лиц с ослабленной
системой иммунитета. Они обладают способностью колонизировать эпи-
телий тонкой кишки. Вызванные ими заболевания у взрослых и детей про-
текают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий
на поверхности эпителиальных клеток.
Клиника
Инкубационный период составляет 16-72 ч. Как правило, заболева-
ние начинается остро. Больные ощущают общую слабость, появляется го-
ловокружение, возникают разлитые боли в животе схваткообразного ха-
рактера. Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется
сильное урчание. Температура тела нормальная или субфебрильная. У всех
больных появляется частый, жидкий, обильный стул, который быстро ста-
новится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Некоторых
больных беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей,
затем мутной белесоватой жидкостью. Заболевание может иметь как лег-