Файл: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.10.2019

Просмотров: 22889

Скачиваний: 9

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

581 

рикозно расширенных вен пищевода. Процессы в сосудах легких приводят 
к  повышению  давления  в  малом  круге  кровообращения,  что  способствует 
развитию легочного сердца. 

Клиника 

Инкубационный  период  при  шистосомезе  составляет  от  4  до  16  не-

дель. В клинической картине заболевания выделяют раннюю (проникнове-
ние и миграция) стадию, стадию развившейся инвазии и  позднюю стадию 
(осложнений и необратимых изменений). 

Ранняя  стадия  при  всех  видах  шистосомозов  протекает  аналогично. 

К  начальным  симптомам  относится  раздражение  кожи  (зудящий  дерма-
тит),  локальная  эритема,  пятнисто-папулезные  высыпания.  У  части  боль-
ных  наблюдается  общеинфекционный  синдром  (лихорадка,  слабость,  ми-
алгии  и  др.).  В  период  прохождения  личинок  через  легкие  появляется  ка-
шель  с  мокротой.  У  большинства  пациентов  увеличивается  печень,  селе-
зенка, лимфатические узлы. В общем анализе крови наблюдается лейкоци-
тоз,  эозинофилия,  увеличение  уровня  остофазных  белков.  Длительность 
первой стадии составляет 7-14 дней.  

При завершении полового созревания гельминтов начинается вторая 

стадия заболевания. Этот период болезни характеризуется воспалительны-
ми  изменениями,  вызываемыми  яйцами  шистосом,  их  продуктами,  погиб-
шими  взрослыми  гельминтами,  приводящими  к  образованию  гранулем  и 
тромбозов сосудов. 

Мочеполовой  шистосомоз  (S.haematobium). 

При  данной  форме 

шистосомоза  взрослые  пары  этих  гельминтов  спускаются  по  нижним  ме-
зентериальным венам и затем через анастомозы проходят в венозные спле-
тения,  окружающие  мочевой  пузырь  и  мочеточники,  реже  -  семенные  пу-
зырьки,  предстательную  железу,  мочеиспускательный  канал  и  маточные 
трубы.  Самки  откладывают  ежедневно  20-300  яиц,  которые  преимущест-
венно  попадают  в  мочевыводящие  пути.  Яйца  могут  быть  обнаружены  в 
биопсированных  тканях  прямой  кишки,  однако  они  обычно  погибают  in 
situ  и  редко  остаются  жизнеспособными  к  моменту  выхода  из  организма 
больного  с  фекалиями.  Яйца  гельминтов  этого  вида  имеют  выраженный 
терминальный шип, расположенный сзади. 

Клинически при данном шистосомозе появляется типичный признак 

болезни  -  терминальная  гематурия,  которая  связана  с  прохождением  яиц 
через слизистую оболочку мочевого пузыря при сокращении его стенок, в 
связи с чем кровотечение  всегда появляется в конце мочеиспускания. Ме-
ханические  повреждения  в  процессе  прохождения  яиц  через  стенку  моче-
вого  пузыря  создают  условия  для  развития  выраженных  воспалительных 
изменений.  Мочеиспускание  в  этих  случаях  становится  учащенным  и  бо-
лезненным. Воспалительный процесс распространяется как вверх по моче-
точникам к почкам, так и глубоко в мышечную стенку мочевого пузыря. 


background image

 

582 

В поздней стадии мочеполового шистосомоза в местах повреждения 

мочевого пузыря развивается фиброз и кальцинация. В этой стадии заболе-
вания наблюдается уменьшение или даже прекращение выделения яиц, что 
связано  с  затруднением  их  прохождения  через  фиброзную  ткань.  В  свою 
очередь  это  способствует  усилению  гранулематозного  процесса.  Инвазия 
S.haematobium способствует развитию рака мочевого пузыря. Стеноз моче-
точников  и  фиброз  стенок  мочевого  пузыря  вызывают  закупорку  их  про-
света  и,  соответственно,  гидронефроз.  Мочеполовой  шистосомоз  может 
осложняться  образованием  камней  в  мочевом  пузыре,  поражением  семен-
ных пузырьков, предстательной  железы, папиломатозом влагалища  и мат-
ки, эмболией яйцами шистосом легких. Поражение сосудов легких  приво-
дит к легочно-сердечной недостаточности. 

Кишечный  шистосомоз  (S.mansoni). 

Взрослые  гельминты  этого 

вида  обитают  в  мезентериальных  венозных  сплетениях  ободочной  кишки. 
Самки  откладывают  ежедневно  по  100-300  яиц,  у  которых  на  задней  по-
верхности имеется заметный латеральный шип. Яйца через 25-28 дней по-
сле попадания церкариев в организм хозяина проходят через стенки венул 
кишечника и появляются в фекалиях. 

Начальный  период  заболевания  характеризуется  болями  в  животе, 

учащенным  стулом,  тенезмами,  появлением  в  фекалиях  примеси  слизи  и 
крови. В более позднем периоде развивается фиброз брыжейки, геморрой, 
выпадение  прямой  кишки,  полипоз  и  изъявления  в  кишечнике.  У  части 
больных  наблюдается  увеличение  печени,  которая  становится  плотной 
(особенно  левая  доля).  Характерна  спленомегалия,  эозинофилия,  гипоаль-
буминемия,  гиперглобулинемия.  Фиброз  печени  сопровождается  порталь-
ной гипертензией. 

Японский шистосомоз (S.japonicum). 

Взрослые гельминты данного 

вида локализуются в венозных клубочках повздошной и ободочной кишки. 
Самки  откладывают  в  сутки  до  3500  овальных  яиц,  имеющих  сзади  и  не-
сколько  сбоку  небольшой  выступ.  Яйца  появляются  в  фекалиях  через  25-
28  дней  после  проникновения  церкариев  в  организм  человека.  В  связи  с 
выделением очень большого количества яиц шистосомы этого вида наибо-
лее  патогенны  для  человека.  S.japonicum  широко  распространены  среди 
грызунов, собак и свиней эндемичных зон.  

При  японском  шистосомозе  часто  развивается  фиброз  печени  с  раз-

витием  асцита,  отеков  на  ногах.  Массивное  поражение  кишечника  за  счет 
большого  ежесуточного  выделения  паразитами  яиц  может  приводить  к 
кишечной  непроходимости.  При  данной  форме  шистосомоза  нередко  на-
блюдается  поражение  ЦНС  с  развитием  парезов,  параличей,  энцефалита, 
менингоэнцефалита. 

Интеркалатный  шистосомоз  (S.intercalatum). 

Возбудители  данно-

го  заболевания  -  самые  редкие  и  наименее  патогенные  шистосомы,  кото-
рые  достигают  стадии  половой  зрелости  в  организме  человека.  Взрослые 


background image

 

583 

гельминты живут в начальных разветвлениях вен ободочной кишки, а яйца 
появляются в фекалиях через 50-60 дней после проникновения церкариев в 
организм  человека.  У  яиц  имеются  терминальные  шипы,  как  у  яиц 
S.haematobium, однако у S.intercalatum яйца значительно больше сужаются 
к  переди  и  редко  выходят  с  фекалиями.  Ежедневно  самка  выделяет  около 
300 яиц.  

Клинически  итеркалатный  шистосомоз  протекает  как  и  кишечный 

шистосомоз, но более легко. 

Диагностика 

Диагностируют  конкретную  форму  шистосомоза,  анализируя  яйца 

паразитов, которые у каждого вида имеют свои особенности.

 

Лечение 

Лечение  больных  шистосомозами  проводится,  главным  образом, 

празиквантелом (табл. 120). 

 

Таблица 120 

Этиотропная терапия при шистосомозах 

 

Заболевание,  воз-
будитель 

Терапия выбора 

Терапия резерва 

Шистосомозы  

 
S. 

mansony, 

S. 

haematobium 

 
 
 
 
 
 
S.  japonicum,  S. 
мecongi,  S.  interca-
latum 

 
 
Празиквантел 

(билтрицид, 

цесол)  20  мг/кг  внутрь,  через 
4  часа,  во  время  приема  пи-
щи, всего 2 дозы. 
Обе  дозы  необходимо  при-
нять в 1 день 
 
 
Празиквантел 

(билтрицид, 

цесол)  20  мг/кг  внутрь,  через 
4  часа,  во  время  приема  пи-
щи, всего 3 дозы. 
Все  3  дозы  необходимо  при-
нять в 1 день 

S. mansony: 

Оксамниквин  (вансил)  –  у  больных  с  египетским 
видом  шистосом  и  выраженной  гепатоспленомега-
лией. В Египте и Южной Африке 30 мг/кг, 2 дня; в 
Восточной  Африке  30  мг/кг  в  день  однократно;  в 
других местах 15 мг/кг однократно. 
S. haematobium: 

Метрифонат  10  мг/кг  внутрь,  в  виде  однократной 
дозы.  
Ниридазол (амбильгар) 25 мг/кг, не более 1,5 г/сут, 
в 2–3 приема. Курс 5–7 дней. 
 
S. japonicum: 

Ниридазол  (амбильгар)  25  мг/кг,  не  более  1,5 
г/сут, в 2–3 приема. Курс 5–7 дней. 

 

Из  ранее  применявшихся  в  лечении  больных  шистосомозами  препа-

ратов не потерял актуальности амбильгар. 

При  возникновении  побочных  явлений  (диспепсические  явления, 

расстройства ЦНС - галлюцинации, судороги и др.) препараты необходимо 
отменять. Иногда появляется сыпь на коже, тяжесть в конечностях и мыш-
цах, моча приобретает темно-коричневый цвет, но это не должно вызывать 
тревогу, т.к. после окончания лечения все эти явления исчезают. 

Об  эффективности  специфического  лечения  судят  по  результатам 

клинического  и  гельминтологического  обследования  больных  в  течение 
нескольких месяцев. Можно осуществлять контроль за результатами лече-


background image

 

584 

ния  и  по  серологическим  реакциям,  которые  становятся  отрицательными 
приблизительно через 3 месяца после ликвидации шистосомозной инвазии. 

Специфическую  терапию  надо  сочетать  с  патогенетической  и  сим-

птоматической. 

Профилактика 

Выявление и лечение больных людей и животных. Соблюдение пра-

вил  личной  гигиены,  кипячение  либо  фильтрация  питьевой  воды,  исполь-
зование  защитной  одежды,  смазывание  открытых  участков  кожи  мазью, 
содержащей 40% диметилфталата или дибутилфталата, при контакте с во-
дой. Организация централизованного водоснабжения. Охрана окружающей 
среды от загрязнения мочой и фекалиями, обезвреживание фекалий скота. 
Уничтожение  моллюсков  (мелиорация,  правильная  конструкция  и  экс-
плуатация  оросительных  систем,  действие  химических  веществ:  кальция 
арсенит, медный купорос, фрескон, известь, заселение водоемов конкурен-
тами моллюсков и  хищниками).  Периодическая очистка и просушка кана-
лов  и  водоемов,  удаление  из  них  растительности.  Санитарно-
просветительная работа. 

 

2.2.3. Цестодозы 

 

2.2.3.1. Тениидоз 

 
Тениидоз  включает  в  себя  два  заболевания:  тениаринхоз  и  тениоз, 

вызываемые  Taeniarhynchus  saginatus  и  Taenia  solium,  относящиеся  к  хро-
ническим антропонозным биогельминтозам из группы цестодозов и харак-
теризующие  преимущественным  поражением  желудочно-кишечного  трак-
та. 

Представители  данных  заболеваний  относятся  к  отряду  Ciclophyl-

lidea. 

У  ленточных  гельминтов  отсутствует  пищеварительный  тракт,  по-

этому  все  питательные  вещества  пуступают  через  тегумент.  Взрослые  па-
разиты  живут  в  тонком  кишечнике  хозяина,  прикрепившись  к  слизистой 
оболочке  с  помощью  специального  органа  –  сколекса.  Остальная  часть 
гельминта  называется  стробилой.  Она  представлена  цепочкой  плоских 
«сегментов»,  называемых  проглоттидами,  главным  содержимым  которых 
являются репродуктивные органы обоих полов. Стробила находится в тес-
ном контакте с эпителием кишки хозяина. Всасывательная способность те-
гумента гельминта значительно  увеличивается благодаря наличию мелких 
микроворсинок,  которые  покрывают  всю  поверхность  паразита.  Новые 
проглоттиды  непрерывно  образуются  сразу  же  за  сколексом,  а  последние 
проглоттиды отделяются и выделяются из организма хозяина. Половое со-
зревание  происходит  по  мере  того,  как  проглоттиды  медленно  перемеща-
ются  от  головки  гельминта  к  его  хвосту.  Сначала  созревают  мужские  ре-


background image

 

585 

продуктивные  органы,  затем  –  женские.  В  наиболее  зрелых  проглоттидах 
содержится матка, переполненная яйцами. 

Тениаринхоз 
Этиология 

Возбудитель тениаринхоза (Taeniarhynchus saginatus – цепень бычий) 

лентовидной  формы,  его  тело  (стробила)  состоит  из  большого  числа  чле-
ников  проглоттид  (до  2000),  достигает  длины  7-10  метров.  Головка  червя 
1,5-2,0 мм в диаметре, имеет четыре присоски. Зрелые членики имеют раз-
меры 20-30х12 мм, причем длина их больше ширины. В одном зрелом чле-
нике  может  находится  до  170  тыс.  яиц,  внутри  которых  могут  находится 
зародыши (онкосферы). 

Эпидемиология 

Окончательным  хозяином  и  источником  инвазии  является  человек. 

По  истечению  2,5-3  месяцев  после  заражения  от  стробилы  гельминта,  па-
разитирующего  в  тонкой  кишке  человека,  переодически  отрываются  зре-
лые  концевые  членики,  содержащие  около  150000  яиц.  Членики  либо  вы-
брасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно выползают из 
кишечника  независимо  от  акта  дефекации.  Промежуточным  хозяином  яв-
ляется  крупный  рогатый  скот,  который  через  4  месяца  после  заражения 
становится  инвазионным  для  человека.  В  межмышечной  соединительной 
ткани  животных  формируется  личиночная  стадия  (цистицерк-Cysticercus 
bovis). Заражение человека происходит при употреблении в пищу недоста-
точно обработанного инвазированного мяса крупного рогатого скота. 

Клиника 

Клиническая  картина  заболевания  обусловлена  повреждением  сли-

зистой  оболочки  тонкой  кишки  присосками  гельминта,  раздражением  ре-
цепторов  кишечника,  токсическим  воздействием  продуктов  обмена 
Taeniarhynchus  saginatus,  высокой  резорбцией  пищевых  веществ  гельмин-
том  и  блокированием  ряда  ферментов  в  кишечнике  человека  антифермен-
тами паразита. 

Больные отмечают самопроизвольное выползание члеников из ануса 

и выделение их с калом. Иногда могут быть тошнота, рвота, головокруже-
ние, боль в животе, раздражительность, головная боль, ларингоспазм, син-
дром Меньера, эпилептиформные припадки, задержка стула и газов. 

Тениоз  
Этиология 

Возбудитель  тениоза  (Taenia  solium  –  цепень  свиной)  лентовидной 

формы, его тело (стробила) состоит  из  большого числа  члеников проглот-
тид (до 1000), достигает длины 1-2 метра и более. Головка червя 1,0 мм  в 
диаметре, имеет четыре симметрично расположенные  присоски и  хоботок 
с 25-30 крючьями.  

Эпидемиология