Файл: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.10.2019

Просмотров: 22840

Скачиваний: 9

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

696 

 
Общее количество элементов сыпи у отдельных больных существен-

но различается, чаще колеблется от 20 до 70 элементов. Каждое появление 
сыпи сопровождается  подъемом температуры, обеспечивая тем самым не-
правильный характер температурной кривой. 

Характерным для экзантемы при ветряной оспе является распростра-

нение  сыпи  на  лицо  после  появления  сыпи  на  туловище  и  конечностях, 
распространение сыпи на  волосистую часть головы и ее обычное  отсутст-
вие  на  ладонях  и  подошвах.  Одновременно  с  кожными  высыпаниями  у  ¼ 
части больных появляется сыпь на слизистых оболочках (энантема). Энан-
тема располагается на слизистых полости рта, конъюнктиве, у девочек да-
же  на  слизистых  оболочках  половых  органов.  Элементы  сыпи  на  слизи-
стых  оболочках  быстро  прорываются,  образуются  небольшие  поверхност-
ные язвочки (эрозии) (рис. 30). 

Лечение 

При  нетяжелом  течении  ветряной  оспы  лечение  больных  ограничи-

вается  смазыванием  пораженных  участков  кожи  1%  спиртовым  или  вод-
ным  раствором  бриллиантового  зеленого  для  подсушивания  элементов  и 
предотвращения импетигинизации. При среднетяжелых формах назначает-
ся  перорально  ацикловир  в  дозе  20  мг/кг  4  раза  в  сутки,  что  способствует 
сокращению  сроков  заболевания.  При  тяжелых  формах  заболевания  воз-
можно назначение ацикловира внутривенно в дозе 5-12 мг/кг 3 раза в день 
на физиологическом растворе в течение 5-7 дней. 

Профилактика 

Неспецифическая  профилактика

  ветряной  оспы  –  как  при  респира-

торной инфекции: больные ветряной оспой изолируются до 5 дня с момен-
та появления последних элементов сыпи (в стационаре либо на дому); дети 
из детских коллективов, контактировавшие с больным ветряной оспой ли-
бо опоясывающим лишаем, разобщаются с 10 до 21 дня с момента контак-
та (преимущественно - изолируются на дому). 

Специфическая профилактика

 не разработана. 

 

3.3.2.2. Опоясывающий лишай 

 

Эпидемиология 

Опоясывающий лишай (герпес зостер)  возникает  у людей, ранее пе-

ренесших ветряную оспу. Наиболее часто болеют лица пожилого возраста, 
заболеваемость среди людей в возрасте 60-80 лет составляет 0,5-1%. У де-
тей  младше  10  лет  заболевание  не  регистрируется.  В  редких  случаях,  при 
наличии иммунодефицита, заболевание возникает повторно. 

Патогенез, клиника 

Реактивация  вируса  в  нервной  системе,  вызванная  падением  интен-

сивности  иммунитета  к  вирусу  в  зрелом  и  пожилом  возрасте,  приводит  к 


background image

 

697 

опоясывающему  лишаю,  характеризующемуся  интенсивным  болезненным 
зудом  в  месте  характерной  везикулезной  сыпи,  охватывающей  несколько 
участков тела. Локализация болей и сыпи соответствует пораженным нер-
вам  (чаще  межреберным)  и  имеет  опоясывающий  характер.  Зуду  предше-
ствует  интенсивная  боль  в  пораженных  участках  в  течение  2-3  дней.  По-
ражения  на  коже  проходят  в  течение  3-5  дней  (иногда  -  до  месяца),  само 
заболевание длится 10-15 дней. 

Лечение 

При  лечении  данной  группы  больных  назначают  ацикловир  до  0,8  г 

внутрь  5  раз  в  сутки  в  течение  7-10  суток,  или  метисазон  20  мг/кг  в  3 
приема после еды в течение 6-7 дней. Для ускорения регресса высыпаний и 
профилактики  импетигинизации,  некротизации,  изъязвлений  местно  при-
меняют  мазь  ацикловира,  дезоксирибонуклеазу,  интерфероновую  мазь, 
анилиновые красители, фукорцин. 

При  тяжелом  течении,  генерализации  инфекции  ацикловир  вводят 

внутривенно по 10-12 мг/кг на физиологическом растворе 3 раза в сутки в 
течение  7-10  дней.  При  устойчивости  к  терапии  ацикловиром  назначают 
фоскарнет по 40 мг/кг внутривенно 3 раза в сутки. 

У  пожилых  пациентов  дозу  ацикловира  рекомендовано  снижать  до 

7,5 мг/кг. 

Профилактика 

Мер неспецифической профилактики опоясывающего лишая не суще-

ствует.  

Специфическая профилактика также не разработана. 

 

3.3.3. Герпетическая инфекция, вызванная вирусом 4 типа 

(инфекционный мононуклеоз) 

 
Определение 

Инфекционный  мононуклеоз  представляет  собой  группу  заболева-

ний,  вызавыемых  вирусом  Эпщтейн-Барра,  характеризующихся  лихорад-
кой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, гепатоспленомега-
лией,  характерными  изменениями  гемограммы,  протекающих  в  острой  и 
латентной форме. 

Этиология 

Вирус Эпштейн-Барра обладает  тропизмом к  В-лимфоцитам челове-

ка.  В  настоящее  время  доказана  этиологическая  роль  вируса  Эпштейн-
Барра  в  развитии  инфекционного  мононуклеоза,  лимфомы  Беркита,  назо-
фарингеальной карциномы и некоторых других лимфом у лиц с ослаблен-
ным  иммунитетом.  Как  и  другие  герпесвирусы,  может  длительное  время 
внутриклеточно персистировать в организме человека. 

Эпидемиология 


background image

 

698 

Инфекции, вызванные вирусом Эпштейн-Барра, имеют повсеместное 

распространение и встречаются во всех странах мира. 

Источником  инфекции  являются  больные  различными  формами  за-

болевания  и  вирусоносители.  Заражение  осуществляется  при  тесном  кон-
такте. Заболевание малоконтагиозно. Пути передачи инфекции: воздушно-
капельный, контактно-бытовой, трансплацентарный, гемотрансфузионный, 
половой.  Инфицирование  в  развивающихся  странах  происходит  преиму-
щественно в возрасте до 3 лет. В развитых странах инфицирование проис-
ходит  в  более  старшем  возрасте,  50%  лиц  старше  15  лет  не  имеют  специ-
фических  антител.  Заболевание  регистрируется  преимущественно  в  виде 
спорадических  случаев,  характерна  сезонность  заболевания  с  подъемами 
весной и осенью. 

Патогенез 

Воротами инфекции являются рото- и носоглотка. При попадании со 

слюной  вирус  Эпштейн-Барра  внедряется  в  лимфоидные  образования  в 
месте входных ворот и регионарные лимфатические  узлы, где происходит 
его первичная репликация. После первичной репликации вирус гематоген-
ным (лимфогенным) путем попадает в периферические лимфатические уз-
лы,  печень,  селезенку  и  др.  органы,  содержащие  лимфоретикулярную 
ткань.  Длительное  персистирование  вируса  в  организме  обусловливает 
возможность  формирования  хронического  мононуклеоза  и  реактивации 
инфекции при ослаблении иммунитета. 

Клиника 

Инкубационный  период  составляет  5-20  дней,  в  некоторых  случаях 

может продолжаться до 30-45 дней. Заболевание, как правило, начинается 
остро,  с  появления  высокой  температуры,  умеренно  выраженных  симпто-
мов  интоксикации,  болей  в  горле,  сопровождающихся  увеличением  шей-
ных  лимфатических  узлов,  затруднением  носового  дыхания.  К  концу  пер-
вой  недели  наблюдается  развертывание  полной  клинической  картины  за-
болевания: к нарастающим симптомам поражения рото- и носоглотки при-
соединяется  гепатоспленомегалия,  полилимфаденопатия,  изменения  в  об-
щем  анализе  крови.  В  более  редких  случаях  заболевание  начинается  по-
степенно. 

Основной  симптомокомплекс  при  инфекционном  мононуклеозе 

включает  следующие  ведущие  симптомы  заболевания,  встречающиеся  у 
90-100%  больных:  лихорадка,  лимфоаденопатия  с  обязательным  пораже-
нием  шейных  лимфоузлов  (рис. 31),  поражение  носоглоточной  и  небных 
миндалин, гепатомегалия, спленомегалия, гематологические изменения. 

Поражение  рта  и  глотки  является  постоянным  симптомом  инфекци-

онного  мононуклеоза  и  наблюдается  уже  на  2-3  день  болезни.  Небные 
миндалины  значительно  увеличиваются  в  размерах,  почти  соприкасаясь 
между собой. При осмотре определяется их яркая гиперемия. Поверхность 
небных  миндалин  покрыта  рыхлыми,  бугристыми  налетами,  которые  со-


background image

 

699 

храняются до 1-1,5  недель. Типичным проявлением инфекционного моно-
нуклеоза  является  поражение  носоглоточной  миндалины,  что  клинически 
сопровождается  заложенностью  носа,  сдавленностью  голоса  и  характер-
ным храпящим дыханием. 

Увеличение печени и селезенки наблюдается с первых дней болезни, 

достигая максимума к 5-10 дню от начала заболевания, и сохраняется от 1 
до 2-3 месяцев. Гепатомегалия сопровождается повышением (в 1,5-2 раза) 
уровня активности аминотранфераз, реже небольшой желтушностью кожи 
и склер. 

У  3-15%  больных  наблюдается  экзантема,  которая  имеет  пятнисто-

папулезный  или  розеолезный  характер,  реже  сыпь  может  быть  петехиаль-
ной.  Появление  сыпи  часто  наблюдается  при  лечении  ампициллином 
(рис. 32). 

Закономерными для инфекционного мононуклеоза являются измене-

ния крови: лейкоцитоз (9 –15х10

9

/л), нейтрофилез с палочкоядерным сдви-

гом,  умеренное  повышение  СОЭ,  обязательное  наличие  атипичных  моно-
нуклеаров,  число  которых  к  концу  1-й  недели  может  достигать  50%.  Мо-
нонуклеарная реакция, как правило, исчезает в течение 2-3 недель от нача-
ла заболевания. 

В  последние  годы  выделяют  хроническую  форму  мононуклеоза.  В 

большинстве  случаев  длительное  персистирование  возбудителя  инфекци-
онного мононуклеоза в организме проходит бессимптомно. Однако у неко-
торых больных появляются клинические проявления: длительное повыше-
ние  температуры,  головная  боль,  общая  слабость,  быстрая  утомляемость, 
нарушения сна, миалгии, лимфаденопатия, пневмония, увеиты, фарингиты, 
диарея, гепатитоспленомегалия, экзантема. 

Помимо  инфекционного  мононуклеоза,  вирус  Эпштейн-Барра  вызы-

вает  злокачественные  новообразования,  являющиеся  самостоятельными 
нозологическими формами. К таким болезням относится лимфома Беркита 
и назофарингеальная карцинома. 

Лимфома  Беркита

  -  недифференцированная  В-клеточная  лимфома, 

поражающая  ткани,  не  относящиеся  к  лимфатической  или  ретикулоэндо-
телиальной  системам.  Заболевают  преимущественно  дети  старшего  воз-
раста  и  молодые  мужчины,  болезнь  характеризуется  появлением  внутри-
брюшинных опухолей. Кроме того, нередко находят лимфаденопатию или 
болезненные конгломераты под нижней челюстью. Заболевание встречает-
ся в отдельных странах Африки и Азии. 

Назофарингеальная  карцинома

  –  злокачественное  опухолевое  об-

разование  носоглотки,  которое  встречается  среди  мужского  населения  в 
Китае. 

С  вирусом  Эпштейн-Барра  связывают  и  ряд  лимфоидных  новообра-

зований у лиц с ослабленным иммунитетом и ВИЧ-инфицированных («во-
лосатая»  лейкоплакия  языка,  ряд  других  лимфоидных  образований  полос-


background image

 

700 

ти рта, карцинома околоушной железы, рак тимуса, эпителиальный рак пе-
чени, карцинома шейки матки). 

Диагностика 

Диагноз заболевания устанавливается при наличии характерных при-

знаков  заболевания:  лихорадки,  поражения  ротоглотки,  лимфаденопатии, 
гепатоспленомегалии, характерных изменений в формуле крови - увеличе-
ние лимфоцитов не менее 15% по сравнению с возрастной нормой и появ-
ление в крови "атипичных" мононуклеаров. 

Для  подтверждения  диагноза  проводят  вирусологические  (преиму-

щественно в научных исследованиях) и серологические методы исследова-
ния (ИФА с определением класса антител), а также серологические иссле-
дования  с  целью  выявления  гетерофильных  антител  к  эритроцитам  раз-
личных животных (барана, лошади, быка и др. животных). 

Лечение 

Эффективная  этиотропная  терапия  данного  заболевания  не  разрабо-

тана. Применение в ранние сроки инфекционного мононуклеоза ациклови-
ра  способствует  прекращению  выделения  вируса  Эпштейн-Барра.  Однако 
такая  терапия  существенно  не  влияет  на  течение  болезни.  При  развитии 
гнойной ангины пациентам назначаются бета-лактамные антибиотики (це-
фалоспорины,  комбинированные  бета-лактамы  типа  уназина,  амоксикла-
ва), макролиды в возрастных дозах. 

Профилактика 

Профилактика не разработана. 

 

3.3.4. Герпетическая инфекция, вызванная вирусом 5 типа 

(цитомегаловирусная инфекция) 

 

Определение 

Цитомегаловирусная инфекция - широко распространенная вирусная 

инфекция,  характеризующаяся  необычайно  широким  спектром  клинико-
патогенетических вариантов от бессимптомного течения до тяжелых гене-
рализованных  форм  с  поражением  внутренних  органов  и  центральной 
нервной системы. Возможна трансплацентарная передача вируса с внутри-
утробным поражением плода. 

Этиология 

Цитомегаловирус  (ЦМВ)  относится  к  семейству  Herpesviridae,  роду 

Cytomegalovirus.  Диаметр  вириона  около  180-300  нм,  вирус  содержит 
ДНК. В настоящее время описаны 3 штамма вируса, имеющие этиологиче-
ское  значение  для  человека.  ЦМВ  термолабилен:  утрачивает  инфекцион-
ные  свойства  при  10-20  минутном  нагревании  до  56

0

С,  при  комнатной 

температуре  вирус  сохраняется  до  2  недель.  Плохо  сохраняется  в  заморо-
женном состоянии. Ультрафиолетовое облучение полностью инактивирует 
вирус через 7 минут.