ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22800
Скачиваний: 9
786
торов развитие данного энцефалита связывает прежде всего с длительной
персистенцией вируса при врожденной краснухе. Однако, в некоторых
случаях описан прогрессирующий краснушный панэнцефалит, который
развился после перенесенной в детстве краснухи с последующим выздо-
ровлением.
Заболевание начинается постепенно. Появляются двигательные и
психические нарушения, может отмечаться временная потеря сознания с
последующим развитием дизартрии. Постепенно развивается шаткая по-
ходка, хотя мышечная сила не нарушена. Отмечается симметричное уси-
ление глубоких рефлексов. Болезнь прогрессирует очень медленно. Лишь
спустя 1-2 года развивается односторонний центральный фасциальный па-
рез, сопровождающийся гиперактивным подергиванием челюсти. Речь
становится медленной и дизартричной. Повышается мышечный тонус, со-
провождающийся усилением симметричных сухожильных рефлексов.
Может также наблюдаться клонус стоп. Постепенно атаксия прогрессиру-
ет, больной теряет способность стоять без посторонней помощи. Наруше-
ния чувствительности не характерны.
При лабораторном обследовании больного изменений в анализах
крови и мочи, как правило, не бывает. При исследовании спинномозговой
жидкости отмечено повышение уровня белка до 1 г/л, концентрация гам-
ма-глобулинов - 38% от общего белка, может обнаруживаться незначи-
тельный цитоз, имеющий лимфоцитарный характер. На ЭЭГ может обна-
руживаться умеренное снижение бета-активности, в последующем могут
наблюдаться нарушения во фронтальных проводящих путях. На начальном
этапе развития панэнцефалита антитела против вируса краснухи в крови и
спинномозговой жидкости отсутствуют. Позднее отмечается как повыше-
ние их содержания, так и увеличение соотношения титров этих антител в
спинномозговой жидкости и сыворотке крови.
Диагностика
Диагноз краснухи до настоящего времени чаще всего устанавливает-
ся на основе клинико-эпидемиологических данных. Эпидемиологические
сведения о наличии контакта с больным краснухой являются существен-
ной помощью в постановке диагноза. Для выяснения контактов с красну-
хой необходимо проводить обязательное уточнение эпидемиологической
ситуации в детском коллективе, который посещает ребенок, и подробный
опрос родителей обо всех экзантемных заболеваниях среди окружающих
лиц.
В лабораторной диагностике краснухи применяют вирусологические
и серологические (РТГА, РПГА. ИФА) методы исследования.
Лечение
Специфическая терапия заболевания не разработана. Применяются
патогенетические и симптоматические методы лечения.
787
Лечение краснушного энцефалита основывается в первую очередь на
наиболее вероятном патогенетическом механизме развития неврологиче-
ской симптоматики, определенной роли иммунопатологических реакций и
возможностью развития отека мозга. В связи с этим проводится гормо-
нальная, пртивовоспалительная, дегидратационная и дезинтоксикационная
терапия. Введение кортикостероидных гормонов проводят 2-3 недели в на-
чальной дозе 4 - 5 мг. на 1 кг. массы тела в сутки в пересчете на преднизо-
лон, с последующим постепенным ее снижением. Положительное действие
в остром периоде оказывает назначение препаратов, способствующих нор-
мализации мозгового кровообращения и тормозящих аггрегацию тромбо-
цитов (трентал, курантил, кавинтон). В острый период заболевания так же,
как и при других экзантемных энцефалитах, проводится синдромальная
терапия, направленная в первую очередь на борьбу с отеком мозга: дегид-
ратационная терапия с использованием маннита и фуросемида, дезинток-
сикационная и противовоспалительная терапия. В восстановительный пе-
риод показано назначение ноотропных средств, ЛФК, массаж.
Профилактика
Неспецифическая профилактика
: крайне важным является раннее вы-
явление и изоляция больных. Контактировавший с больным краснухой ре-
бенок не должен допускаться в детский коллектив до 21 дня от момента
разобщения (с 11 по 21 день со времени последнего контакта). Изоляция
больных согласно действующей инструкции проводится с момента появ-
ления клинической картины до 4-го дня болезни, но, исходя из знания па-
тогенеза заболевания, необходимо ее продление до 3 недель (возможная
продолжительность выделения вируса), а при врожденной краснухе - до 1
года. На профилактику краснухи до настоящего времени обращается не-
достаточно внимания. В то же время она необходима из-за значительной
тяжести врожденной краснухи и неблагоприятного влияния внутриболь-
ничного инфицирования в стационарах.
Специфическая профилактика
: в настоящее время широко применя-
ется вакцинация против краснухи. Используется комплексная вакцина
Тримовакс, содержащая живые аттенуированные штаммы вирусов кори,
краснухи и эпидемического паротита. Первую вакцинацию проводят в 12-
15 месяцев жизни ребенка, вторую – в 6 лет; если вакцинация не проводи-
лась либо по каким-то причинам была отложена, ее производят той же
вакциной в 11-12 лет. В Российской Федерации с этой же целью использу-
ют вакцину Рудивакс, которой также рекомендуется однократно прививать
женщин детородного возраста, ранее не привитых и не болевших красну-
хой, при планировании беременности. На Украине девушки, ранее не бо-
левшие краснухой, прививаются вакциной Рудивакс или Рувакс в возрасте
15 лет, в Австралии – в 15-19 лет.
3.8. ОРИ
788
Острые респираторные инфекции (ОРИ) – группа заболеваний, в ко-
торую
входят
грипп,
парагрипп,
аденовирусная,
респираторно-
синцитиальная, риновирусная, а также реовирусная инфекции, характери-
зующиеся коротким инкубационным периодом, непродолжительной лихо-
радкой и интоксикацией, поражением различных отделов респираторного
тракта. Термин острые респираторные инфекции (ОРИ) включает как
ОРВИ, так и болезни, обусловленные бактериями. Острые респираторные
вирусные инфекции являются самыми массовыми заболеваниями. Они со-
ставляют около 90% всей инфекционной патологии и остаются одной из
наиболее значимых медицинских и социально–экономических проблем.
Наибольшее эпидемическое значение имеют вирусы гриппа А и В, вызы-
вающие ежегодные эпидемии, экономический ущерб от которых исчисля-
ется миллиардами долларов.
3.8.1. Грипп
Определение
Грипп (от франц.
grippe
— схватывать) — ОРИ, вызываемая вируса-
ми гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади,
свиньи, собаки, кошки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания
людей является только больной человек.
Этиология
Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов,
включающее 3 рода вирусов гриппа: А, В, С. Вирусы гриппа устойчивы к
низким температурам и замораживанию, но быстро погибают при нагрева-
нии.
Вирусы гриппа содержат РНК, наружную оболочку, в которой раз-
мещены 2 антигена – гемагглютинин и нейраминидаза. Согласно Между-
народной номенклатуре, обозначение штаммов вируса включает следую-
щие сведения: род, место изоляции, номер изолята, год изоляции, разно-
видность гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Среди людей цирку-
лируют вирусы гриппа А с гемагглютинином 1–5 и нейраминидазами 1 и
2. В природе основным резервуаром вирусов гриппа являются птицы вод-
ного и околоводного комплекса, от них изолированы все гены вирусов, вы-
звавших эпидемии. В процессе циркуляции в природных биоценозах про-
исходит реассортация их генов с генами вирусов человека с образованием
варианта с новыми антигенными свойствами.
Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек, в том числе и с атипичными
формами без выраженной лихорадки и интоксикации. Заражение происхо-
дит воздушно-капельным путем. Грипп протекает в виде эпидемий (от не-
больших вспышек до пандемий). Ведущую роль в эпидемическом процессе
играет антигенная изменчивость вируса, особенно вируса А. К новому ан-
789
тигенному варианту возбудителя у населения отсутствует иммунитет, что
является причиной быстрого распространения инфекции. В межэпидеми-
ческий период вирус сохраняется в организме человека, определяя спора-
дическую заболеваемость, а также в организме животных и птиц. В уме-
ренных широтах северного полушария пик заболеваемости гриппом при-
ходится на период с конца декабря до начала марта, а в умеренных широ-
тах южного полушария — на период с мая по сентябрь. В тропиках забо-
леваемость гриппом не зависит от времени года. Показатели заболеваемо-
сти в разные годы могут существенно различаться и отчасти зависят от
числа людей, имеющих иммунитет к циркулирующему в популяции виру-
су гриппа. В исследовании, проведенном в разных регионах США, было
показано, что сероконверсия с клиническими проявлениями или без них
возникает у 10-20% жителей в год; частота инфицирования наиболее высо-
ка у лиц моложе 20 лет. Заболевание легче распространяется в различных
учреждениях и местах повышенного скопления людей.
С вирусами рода А связывают пандемии гриппа. Вирусы гриппа В не
вызывают пандемий, но локальные «волны» подъема заболеваемости мо-
гут захватить одну или несколько стран. Вирусы гриппа С вызывают спо-
радические случаи заболевания. За последнее столетие пандемии гриппа
возникали три раза: в 1918, 1957 и 1968 гг., причем все из них характери-
зовались высокой заболеваемостью, высокой смертностью и тяжелыми со-
циально-экономическими последствиями.
В 2004 г. на значительных территориях Азии были зарегистрированы
беспрецендентные по масштабам вспышки высокопатогенного птичьего
гриппа, возбудителем которого является штамм Н5N1. Вирус способен
преодолевать межвидовой барьер и инфицировать людей, причем инфек-
ционное заболевание, вызванное этим вирусом, характеризуется высокой
смертностью.
Патогенез
Вирус гриппа попадает в верхние дыхательные пути, проникает в
цилиндрический мерцательный эпителий, где начинается его активная ре-
продукция, приводящая к повреждению клеток. Наиболее типичным явля-
ется поражение слизистой оболочки трахеи, но при тяжелых формах бо-
лезни в процесс вовлекаются все отделы воздухоносных путей вплоть до
альвеол. Клетки мерцательного эпителия подвергаются деструкции, неред-
ко слущиваются, заполняя просветы бронхов.
В настоящее время известно, что в патогенезе поражения трахеоб-
ронхиального дерева несомненную роль играет иммунный ответ организ-
ма, выработка интерлейкинов, фактора некроза опухоли, иммуноглобули-
нов, а также состояние лимфоидной ткани бронхов и трахеи. Особое зна-
чение придают активным формам кислорода, который генерируют ней-
трофилы под воздействием вируса гриппа. В результате серии химических
реакций радикалы кислорода превращаются в высокотоксичные химиче-
790
ские соединения (гипохлорид, сульфоксид и др.), обладающие мощным
цитотоксическим эффектом. Под действием окислителей страдают, прежде
всего, мембраны клеток. Утрата барьерных функций клеточными мембра-
нами является важнейшим условием распространения вирусов от клетки к
клетке вплоть до их повреждения и генерализации инфекции.
Вирусемия является обязательной фазой патологического процесса.
Вирус оказывает повреждающее воздействие на эндотелий сосудов (пре-
имущественно зоны микроциркуляции) легких, сердца, нервной системы и
других органов.
Происходит повышение проницаемости стенок сосудов, развитие
периваскулярного отека, склонность к тромбообразованию, нарушение ге-
мостаза, что ведет за собой отек и полнокровие легких, мозга и других ор-
ганов. Наиболее часто поражаются легкие, при этом страдает не только
трахеобронхиальное дерево, но и альвеолы, в первую очередь альвеолоци-
ты II порядка, разрушается сурфактант, выстилающий поверхность альве-
ол и не дающий им спадаться. Альвеолы деформируются, спадаются, за-
полняются транссудатом, что усугубляет тяжесть поражения легких.
Таким образом, при гриппе имеет место специфическое вирусное
поражение легких, обусловленное повреждающим действием на клетки
свободных радикалов кислорода, нарушениями микроциркуляции, гемо-
стаза, сурфактантной системы, в результате чего развивается локальный
либо распространенный отек легочной ткани, иногда респираторно-
токсический дистресс-синдром.
Поражение нервной системы при гриппе также имеет сложный ге-
нез: повреждающее действие вируса, размножение его в эпендиме и хо-
риоидальном эпителии мозговых желудочков, гипоксия и пр.
Следствием массивной вирусемии, токсинемии может стать инфек-
ционно-токсический шок, проявляющийся угрожающими для жизни со-
стояниями – острой сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком лег-
ких, мозга, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью. Тяжесть патоло-
гического процесса связана с вирулентностью вируса, состоянием иммун-
ной системы больного. Гриппозная инфекция обусловливает иммунодефи-
цитное состояние, что способствует присоединению вторичных бактери-
альных инфекций, нередко стафилококковой этиологии.
Клиника
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1,5 су-
ток. Болезнь начинается остро, на первый план выходят симптомы инток-
сикации – озноб, резкая головная боль с преимущественной локализацией
в лобной и височных областях, ломота в мышцах, в конечностях, в пояс-
нице, боль при движении глазными яблоками, светобоязнь, резкая сла-
бость, адинамия.
Температура тела быстро, нередко уже к концу первых суток, дости-
гает максимального уровня – 38,5–40°С и более. Чем выше температура,