ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22867
Скачиваний: 9
316
должительность курса антибиотикотерапии составляет 8—10 суток. При
уменьшении доз и сокращении длительности курса терапии часто разви-
ваются рецидивы. При тяжелых формах можно сочетать прием тетрацик-
лина (по 0,3 г 4 раза в сутки) с левомицетином (по 0,5 г 4 раза в сутки).
При непереносимости препаратов из группы тетрациклинов можно назна-
чить рифампицин и эритромицин. При отсутствии выраженного эффекта
от этиотропной терапии дополнительно назначают глюкокортикостерои-
ды: преднизолон (по 30—60 мг в сутки), дексаметазон (по 3—4 мг в сутки).
При хронических формах лихорадки Ку с развитием эндокардита проводят
длительный курс терапии (не менее 2 месяцев) тетрациклином (по 0,25 мг
4 раза в день) в сочетании с ко-тримоксазолом (2 таблетки в день).
Профилактика
Важное значение в профилактике отводится использованию защит-
ной одежды при работе на животноводческих фермах в эндемичных ре-
гионах по лихорадке Ку. Однако, учитывая возможность аспирационного
механизма передачи, основу профилактики должна составлять специфиче-
ская профилактика живой вакциной М-44 контингента из групп риска (ра-
ботники по обработке сырья животноводства, животноводы, ветеринары и
др.).
1.5.2.8. Лихорадка Цуцугамуши
Определение
Лихорадка цуцугамуши (краснотелковый риккетсиоз и др.) – острое
инфекционное заболевание из группы природно-очаговых зоонозов, вызы-
ваемое риккетсиями (seu Orientia), характеризующееся наличием первич-
ного аффекта, макуло-папулезной сыпью, лимфоаденопатией.
Этиология
Возбудителем лихорадки цуцугамуши являются риккетсии, которых
в настоящее время принято называть двойным видовым термином Orientia
tsutsugamushi и R. orientalis. При микроскопии они выглядят как диплокок-
ки или диплобациллы длиной 0,3-1,5 мкм. и шириной 0,2-0,5 мкм. При ок-
раске по Романовскоу-Гимзе они окрашиваются в темно-пурпурный цвет,
однако они являются единственным видом риккетсий, который не окраши-
вается по Здродовскому и Маккиавелло. Возбудитель быстро погибает под
действием факторов внешней среды. При нагревании до 50
0
С инактивиру-
ется в течение 10 минут, быстро погибает под действием 0,1% раствора
формалина и в 0,5% растворе фенола.
Эпидемиология
Лихорадка цуцугамуши является зоонозом с природной очаговостью.
Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей родов
Leptotrombidium
и
Neotrombicula,
которые нападают на людей и животных
для кровососания. Резервуаром инфекции являются как прокормители ли-
317
чинок клещей (сумчатые, насекооядные, мелкие грызуны и др.), так и сами
клещи. Заболеваемость людей связана с пребыванием в природных очагах,
где встречаются клещи. Взрослые клещи живут в почве и питаются соками
корней растений, не нападая на теплокровных. После откладывания сам-
кой яиц из них выходят подвижные личинки, которые для продолжения
цикла развития должны напиться лимфой теплокровных животных.
Cледует отметить, что за всю жизнь личинка питается только один раз и
только на одном хозяине. После инфицирования личинка передает риккет-
сии следующим формам развития паразита (нимфам, взрослым клещам).
Взрослые клещи передают их новому поколению трансовариально, а уже
последующие поколения личинок могут передать инфекцию позвоночным.
К группе риска относят сельских жителей, проживающих в затопляемых
речных долинах (Австралия), а также лесорубов, геологов, строителей до-
рог и т.д.
Патогенез
Входными воротами инфекции является кожный покров. На месте
внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде очагового по-
ражения кожи. Из первичного аффекта по лимфатическим сосудам возбу-
дитель поступает в регионарные лимфатические узлы, в результате чего
развиваются лимфангоиты и лимфадениты. Из пораженных лимфатиче-
ских узлов возбудитель попадает в кровь и внедряется в эндотелиальные
клетки сосудов. В этих клетках происходит активное размножение риккет-
сий, что приводит к десквамации пораженных эндотелиоцитов и после-
дующей диссеминацией возбудителя в паренхиматозные органы. В этих
органах развивается деструктивно-пролиферативный процесс с диссеми-
нированным очаговым васкулитом и периваскулитом мелких сосудов с об-
разованием риккетсиозных гранулем. Очаговые васкулиты и периваскули-
ты могут локализоваться в различных органах - головном и спинном мозге,
сердце, легких, почках. Немаловажен и аллергический фактор в патогенезе
развития гранулем. После заболевания развивается строго специфический
иммунитет, однако возможны повторные случаи заболевания.
Клиника
Инкубационный период составляет от 5 до 21 суток (чаще 7-11
дней). До начала выраженных клинических проявлений при тщательном
врачебном осмотре можно обнаружить первичный аффект на месте ворот
инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов. Болезнь, как
правило, начинается внезапно с появления озноба и чувства жара, голов-
ных болей, болей в суставах, мышцах, пояснице. В последующие 2-3 дня
состояние таких пациентов значительно ухудшается. Усиливается голов-
ная боль, признаки интоксикации нарастают, причем температура тела
достигает 40-41°С и не снимается приемом обычных анальгетиков. Боль-
шое диагностическое значение имеет наличие первичного аффекта. Внача-
ле образуется уплотнение и покраснение кожи размером от 0,3 до 3 см. За-
318
тем на его верхушке появляется везикула, которая вскоре вскрывается и на
ее месте образуется язвочка, покрытая струпом. Язвочка окружена участ-
ком гиперемии. Несмотря на то, что первичный аффект сохраняется до-
вольно длительно (около 3 недель), болезненных ощущений в его области
не отмечается.
В первые 3-4 дня болезни у большинства больных появляется гипе-
ремия кожи лица и шеи, отечность век и незначительная одутловатость ли-
ца, инъекция сосудов склер, а у отдельных больных появляется конъюнк-
тивальная сыпь в виде геморрагий. В эти же сроки заболевания наблюда-
ется гепатоспленомегалия. Характерным для данной инфекции является
наличие генерализованной лимфаденопатии, причем лимфатические узлы
увеличиваются до 1,5-2 см в диаметре, болезненны при пальпации, с чет-
кими контурами, не спаяны с кожным покровом и друг с другом. Болез-
ненность выявляется, как правило, при пальпации лимфатических узлов,
расположенных ближе всего к первичному аффекту, а остальные группы
лимфатических узлов могут быть безболезненными.
На 4-7-е сутки заболевания появляется сыпь. Вначале она локализу-
ется на груди и животе и представлена папулами и/или розеолами, а затем
распространяется на все туловище, верхние и нижние конечности. На коже
стоп и ладоней сыпь, как правило, отсутствует. Геморрагическая сыпь сви-
детельствует о тяжелом токсико-аллергическом характере поражения со-
судов. Экзантема исчезает через 3-6 дней, иногда оставляя после себя ше-
лушение.
Поражения сердечно-сосудистой системы проявляются брадикарди-
ей и дикротией пульса в начальный период заболевания, сменяющейся та-
хикардией (до 140 ударов в минуту) в разгар болезни. Иногда могут разви-
ваться миокардиты. Со стороны органов дыхания у многих больных на-
блюдается изнурительный кашель, который является проявлением диф-
фузного трахеобронхита. В тяжелых случаях заболевания могут развивать-
ся пневмонии.
Поражения почек представлены острым очаговым или диффузным
интерстициальным нефритом.
Крайне редко могут развиваться энцефалиты.
Диагностика
Подтверждение диагноза осуществляется с помощью серологических
реакций. В настоящее время по рекомендации исследовательской группы
ВОЗ для диагностики лихорадки цуцугамуши должен использоваться не-
прямой иммунопероксидазный тест и непрямой метод иммунофлуорес-
ценции. В трудных клинических ситуациях рекомендуется проведение ис-
следований по выделению риккетсий из крови больных в опытах на лабо-
раторных мышах с введением им внутрибрюшинно крови.
Лечение
319
Из этиотропных препаратов используют антибиотики тетрациклино-
вой группы и левомицетин. Тетрациклин используется перорально по 0,3-
0,4 г 4 раза в сутки в течение 7 дней. Левомицетин назначается по 0,5-0,75
г 4 раза в сутки в течение 7 суток. Из-за возможности возникновения
тромбоэмболических осложнений возможно назначение гепарина.
Профилактика
Основное значение в профилактике отводится борьбе с клещами, ин-
дивидуальному применению акарицидов и ношению защитной одежды.
Прием доксициклина один раз в неделю по 200 мг при нахождении в энде-
мичном очаге инфекции полностью предупреждает от развития заболева-
ния. Протективный эффект наблюдается при профилактическом приеме
доксициклина в первые три дня и в последующем ежедневно в течение 6
недель после обнаружения присасывания личинок. Специфическая профи-
лактика не разработана.
1.5.2.9. Пятнистая лихорадка Скалистых гор
Определение
Пятнистая лихорадка Скалистых гор (горная лихорадка) – инфекци-
онное заболевание из группы природно-очаговых зоонозов, передаваемых
человеку при укусах иксодовых клещей, характеризующееся интоксикаци-
ей и обильной макулопапулезной сыпью.
Этиология
Возбудителем заболевания является Rickettsia rickettsii, являющаяся
внутриклеточным паразитом с возможной локализацией как в цитоплазме,
так и в ядре пораженных клеток. В лабораторных условиях культивируют
на куриных эмбрионах, в организме кроликов, морских свинок. При окра-
ске по Романовскому-Гимзе возбудитель имеет пурпурный цвет, а по ме-
тоду Здродовского - красный. Быстро инактивируется под действием де-
зинфецирующих средств и при действии высоких температур (при темпе-
ратуре +50
0
С погибает в течение нескольких минут).
Эпидемиология
Переносчиком заболевания является более 15 видов иксодовых кле-
щей, среди которых доминирующими векторами являются Dermacentor
andersoni, Amblyomma americanum. У клещей развивается генерализован-
ная инфекция с размножением возбудителя во всех органах и гемолимфе.
Поэтому для клещей характерна трансфазная и трансовариальная передача
риккетсий. Из прокормителей большое значение в распространении забо-
левания играют домашние собаки. Пик заболеваемости приходится на май
месяц, что полностью совпадает с активацией клещей и длительностью
инкубационного периода. Ареал распространения риккетсиоза охватывает
практически всю Северную Америку. С 1968 г. пятнистая лихорадка Ска-
320
листых гор в США является самым распространенным риккетсиозом (око-
ло 90% от всех случаев риккетсиозных инфекций).
Патогенез
После укуса клеща риккетсии проникают в регионарные лимфатиче-
ские узлы, а затем в кровоток. В кровеносном русле возбудитель фиксиру-
ется на эндотелии, а затем проникает в эндотелиоциты кровеносных сосу-
дов. В результате деструкции эндотелия увеличивается синтез медиаторов
воспаления, активируются факторы коагуляции-антикоагуляции крови, по-
являются антитела к клеткам эндотелия. В местах повреждения эндотелия
образуются пристеночные тромбы с инфильтрацией иммунокомпетентных
клеток вокруг них, которые микроскопически выглядят как гранулемы.
Поражение сосудов в дальнейшем затрагивает все слои клеточной стенки
(панваскулит). Наиболее выраженные изменения наблюдаются в сосудах
головного мозга, надпочечников, сердца, легких, кожи.
Клиника
Инкубационный период от 2 до 12 суток. Заболевание начинается
остро с озноба (температура тела достигает 39-41
0
С), сильной головной
боли, болей в мышцах, суставах. Первичного аффекта, в отличие от других
риккетсиозов, практически никогда не бывает. При тяжелом течении раз-
вивается тромбогеморрагический синдром, характеризующийся геморра-
гической сыпью, кровотечениями, кровоподтеками. На 2-4 сутки заболева-
ния (иногда на 5-6-е) появляется обильная пятнисто-папулезная экзантема.
Вначале сыпь локализуется на конечностях, а затем распространяется на
все участки тела. В связи с развитием тромбогеморрагического синдрома
сыпь может приобретать геморрагический характер. На месте крупных
кровоизлияний может развиться некротизация кожного покрова и слизи-
стых оболочек (в случае возникновения энантемы). Экзантема начинает
исчезать через 4-6 суток от момента появления. На месте геморрагических
элементов длительно сохраняется пигментация.
Американские ученые классифицируют течение болезни на несколь-
ко форм. Амбулаторная форма характеризуется заболеванием с неясной
сыпью или без сыпи с субфебрилитетом до 2-х недель; абортивная форма
имеет внезапный подъем температуры тела до высоких цифр, быстро про-
ходящую экзантему и лихорадку длительностью 7 суток; типичная форма
характеризуется классической клинической картиной и длительностью по-
вышения температуры тела сроком до 3 недель; а также молниеносную
форму, характеризующуюся тяжелым токсикозом, длительностью болезни
3-4 суток и летальным исходом.
Диагностика
Для подтверждения заболевания используются серологические реак-
ции. Широкое распространение получила РСК со специфическим антиге-
ном из риккетсий Риккетса. Наиболее точная диагностика осуществляется
при выделении возбудителя из биоптатов кожи, а также при постановке