ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22870
Скачиваний: 9
331
пациента начинает нарастать органная симптоматика, которая характери-
зуется поражением тех или иных органов в конкретном случае. При реци-
дивирующем течении заболевания продолжительность нормальной темпе-
ратуры тела продолжается 7-12 дней, длительность лихорадочного периода
при рецидивах длительностью 3-7 дней.
Поражение кожи появляется на 4-5 день заболевания. Типичной ло-
кализацией высыпаний являются грудь, живот, конечности. На лице высы-
паний обычно не бывает. Сыпь носит пятнистый, пятнисто-папулезный,
петехиальный характер и появляется одномоментно и существует от не-
сколько часов до нескольких дней. Часто наблюдаются герпетические вы-
сыпания, причем герпетические везикулы могут приобретать геморрагиче-
ский характер. Нередки проявления геморрагического синдрома: кровоиз-
лияния под конъюнктиву (симптом «спелой вишни», рис. 16), петехиаль-
ная сыпь на коже, обычно в местах приложения внешней силы (симптомы
«щипка», «жгута», «манжетки», рис. 17).
Поражение почек выявляется у подавляющего большинства боль-
ных. В моче появляются протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Оп-
ределяется положительный симптом Пастернацкого. Отеков при лептос-
пирозе не бывает. Количество мочи уменьшается до анурии. Развивается
ОПН, нарастает азотемия, которая может привести больного к смерти.
Другим из наиболее частых при лептоспирозе является поражение
печени. Определяется небольшое увеличение печени с 3 по 10 день заболе-
вания. Край печени острый, умеренно болезненный. При желтушной фор-
ме заболевания на 4-6 день заболевания появляется желтушное окрашива-
ние кожных покровов различной интенсивности, которая, как правило,
коррелирует с тяжестью течения заболевания и может сопровождаться
кожным зудом.
При вовлечении в процесс центральной нервной системы чаще всего
развивается клиника серозного менингита, реже менигоэнцефалита, кото-
рые возникают к концу 1-й, началу 2-й недели заболевания. На фоне по-
вторной волны лихорадки ухудшается общее состояние больного, появля-
ются выраженная головная боль, рвота, боли в глазных яблоках. Опреде-
ляются менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, Кернига,
Брудзинского. В спинномозговой жидкости выявляются лимфоцитарный
плеоцитоз с нормальным или незначительно повышенным количеством
белка. Содержание сахара и хлоридов в пределах нормы. Лептоспирозные
менингиты, как правило, протекают благоприятно, последствий не остав-
ляют.
Со стороны органов дыхания наблюдаются гиперемия зева, трахеи-
ты, бронхиты, пневмонии. Пневмонии при лептоспирозе мелкоочаговые,
протекают благоприятно, наблюдаются редко.
На протяжении всей болезни определяется выраженная гипотония,
может быть коллапс. Появляется глухость сердечных тонов. Сердце пора-
332
жается редко, в виде инфекционного миокардита. Поражение сосудов мо-
жет приводить к возникновению кровотечений (носовых, кишечных, по-
чечных и др.).
Желудочно-кишечный тракт поражается с начала заболевания. Появ-
ляются рвота, иногда может быть жидкий стул или же наоборот его за-
держка. Боли в животе локализуются в эпигастрии и правом подреберьи.
Аппетит отсутствует. Язык сухой, обложен.
В крови выявляются анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лей-
коцитоз со сдвигом формулы влево, лимфопения, анэозинофилия, увели-
чение СОЭ, повышение уровня билирубина, мочевины, креатинина, калия.
В моче - протеинурия, лейкоциты, микрогематурия, цилиндры, снижение
плотности мочи.
Осложнениями лептоспироза могут быть: острая почечная, печеноч-
но-почечная недостаточность, менингит, шок, ирит, иридоциклит, пневмо-
ния, миокардит.
Прогноз при отсутствии лечения серьезный, летальность достигает
30%. При адекватной терапии - 1-3%.
Диагностика
Для подтверждения диагноза может применяться обнаружение воз-
будителя или антител. Лептоспиры можно обнаружить методом прямой
микроскопии в мазках крови, мочи, ликвора в темном поле. Эти же жидко-
сти используются для выделения культуры возбудителя.
Из серологических методов исследования применяются реакция
микроагглютинации, РСК, РНГА. Достоверным является нарастание тит-
ров антител в 4 раза в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14
дней.
Лечение
Госпитализация больных обязательна.
Антибактериальные препараты (табл. 68) должны назначаться как
можно раньше. Прогностически благоприятно назначение антибиотиков в
первые 4 дня заболевания.
Длительность терапии 7 дней. При тяжелом течении заболевания
внутримышечно вводится специфический противолептоспирозный
-
глобулин по 5-15 мл в течение 3 суток. Назначается преднизолон в дозе 40-
60 мг в сутки.
Таблица 68
Применение антибактериальной терапии при лептоспирозе
Суточная доза
Антибактериальное
средство
взрослые
дети
Способ и кратность вве-
дения
Препараты выбора при безжелтушной форме
Амоксициллин
1,5 г/сут
50 мг/кг/сут
внутрь в 3 приема
333
Доксициклин
0,2 г/сут
5 мг/кг/сут
но не
2,0 г/сут
(старше 8 лет)
внутрь в 2 приема
Препараты выбора при желтушной форме
Бензилпенициллин
6-12 млн ЕД/сут
При менингите:
20-24 млн ЕД/сут
250 тыс ЕД/кг/сут
в/в, в/м в 4 введения
Амоксициллин
1,5 г/сут
50 мг/кг/сут
внутрь в 3 приема
Альтернативные препараты
Тетрациклин
2 г/сут
-
внутрь в 4 приема
Профилактика
Основными профилактическими мероприятиями являются:
• дератизационные мероприятия;
• недопущение животных к водоисточникам используемым для бы-
товых нужд;
• купание в чистых водоемах;
• ношение резиновых сапог при работе на заболоченной местности;
• отказ от употребления воды из открытых водоемов.
Специфическая профилактика заключается в проведении вакцинации
взрослым и детям (с 7 летнего возраста) в неблагополучных по лептоспи-
розу регионах. Вакцинировать следует и охотничьих собак в первые мяся-
цы жизни.
1.5.5. Боррелиоз системный клещевой (болезнь Лайма)
Определение
Боррелиоз системный клещевой (болезнь Лайма) - зоонозное при-
родно-очаговое заболевание, характеризующееся большим разнообразием
клинических проявлений, протекающее с эритемой, интоксикацией, регио-
нарным лимфаденитом, признаками поражения центральной и перифери-
ческой нервной системы, сердца, крупных суставов, глаз, мочеполовых и
др. органов. Лайм - боррелиозы сегодня имеют широкое распространение
и высокую заболеваемость, регистрируются на территории большинства
стран Северной Америки, Европы, Азии и в Австралии.
Этиология
Возбудитель болезни Лайма относится к роду Borrelia, входящему в
семейство Spirochаetаceae. Известно более 20 родственных видов борре-
лий, которые вызывают заболевания человека и животных. B.burgdorferi -
микрофилы и чрезвычайно требовательны к условиям культивирования.
Относятся к грамотрицательным бактериям. Оптимальная температура
334
роста - 33 - 37
о
С, время генерации - 12 часов в среде Kelly (среда BSK, се-
лективная среда BSK-K5). Микробная клетка B. burgdorferi представляет
собой спираль, способную к активным поступательным и вращательным
движениям. Для возбудителя болезни Лайма характерен значительный ан-
тигенный и серологический полиморфизм. Они имеют группы поверхно-
стных антигенов OspA, OspB и OspC, которые и определяют различия ме-
жду отдельными штаммами. Установлен ряд разновидностей возбудителя:
B.garini, B.tropica, B.afzelli и др. Определена их значительная гетероген-
ность в Европе и Азии и однородность в США.
Эпидемиология
Важная роль как источника боррелий принадлежит диким живот-
ным, обеспечивающим существование популяций иксодовых клещей в
природе. Прокормителями членистоногих могут быть различные виды по-
звоночных животных (от мелких млекопитающих до копытных) и птицы.
Возбудитель болезни в природных очагах циркулирует по схеме: клещи -
дикие животные. Клещи заражаются при кровососании инфицированных
животных, а они в свою очередь заражают здоровых животных.
При этом
основными переносчиками являются два вида иксодовых клещей:
I.persulcatus (таежный) и I.ricinus (лесной). Естественная зараженность
клещей боррелиями на территории Восточной Европы составляет в сред-
нем около 30%. Клещи являются переносчиками в трансмиссивном меха-
низме передачи возбудителя человеку. У большинства инфицированных
клещей возбудитель находится в кишечнике и лишь у некоторой части
особей проникает в слюнные железы, гонады.
Такие членистоногие спо-
собны при сосании передавать человеку боррелий со слюной. Специфиче-
ская инокуляция происходит при нападении на людей клещей всех фаз
развития, но особенно активны нимфы и взрослые особи I.ricinus и имаго у
I.persulcatus. Известен ряд особенностей в передаче возбудителей разными
видами клещей. Так, в слюнных железах I.dammini, циркулирующих в
Америке, возбудитель находится редко. Обычно он поступает из кишечни-
ка в слюнные железы не ранее, чем через 48 часов от начала питания. В то
же время у голодных клещей I.persulcatus, распространенных в Европе,
боррелии находятся в слюнных железах и передача возбудителя происхо-
дит с первых часов от начала кровососания. Это имеет большое значение
для решения вопроса о профилактическом назначении антибиотиков при
укусах клещей.
Восприимчивость людей к болезни Лайма очень высокая. Иммуни-
тет нестерилен, возбудитель способен длительно персистировать в орга-
низме. Возможна хронизация инфекционного процесса. В эндемичных
районах до 40% лиц являются серопозитивными. Возможна реинфекция.
Патогенез
В патогенезе развития заболевания можно выделить несколько фаз.
335
1. Кожная фаза - внедрение и размножение возбудителя в коже на
месте присасывания клеща; обычно здесь развивается комплекс воспали-
тельно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфиче-
ской, характерной для болезни Лайма эритемы. Локальная персистенция
возбудителя на протяжении определенного периода времени обуславлива-
ет особенности клиники: относительно удовлетворительное самочувствие,
слабо выраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других ха-
рактерных для болезни Лайма проявлений.
2. Лимфогенная фаза - проникновение возбудителя в регионарные
лимфоузлы к месту присасывания клеща.
3. Гематогенная фаза - проникновение возбудителя из лимфатиче-
ских узлов в кровь (боррелиемия), первичная генерализация.
4. Фаза полиочаговых локализаций - из крови боррелии захватыва-
ются клетками системы мононуклеарных фагоцитов различных органов
(костный мозг, печень, селезенка, нервная система и др.) с формированием
в этих органах метастатических очагов инфекции.
При попадании борре-
лий в различные органы и ткани происходит активизация иммунной сис-
темы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и кле-
точному гипериммунному ответу.
5. Фаза экзоочаговых обсеменений и реактивно-аллергических изме-
нений. Болезнь Лайма относится к инфекциям, при которых иммунный от-
вет у значительной части больных не обеспечивает эрадикацию возбудите-
ля. Боррелии длительно сохраняются в метастатических очагах, из которых
происходит повторная многократная диссеминация возбудителя с развити-
ем реактивно-аллергических изменений и хронизацией процесса.
6. Фаза фиксированной органной локализации возбудителя с выра-
женным аутоиммунным механизмом развития патологического процесса в
пораженных органах. Эта фаза характерна для второй, а чаще - третьей
стадии развития болезни Лайма и характеризуется преимущественным по-
ражением какой-либо одной или двух систем (суставы, нервная система,
сердце).
7. Фаза резидуального метаморфоза. Она соответствует исходам бо-
лезни Лайма, завершающейся либо полным рассасыванием воспалитель-
ных образований (особенно при применении своевременной и адекватной
терапии), либо формированием стойких необратимых изменений в пора-
женных органах и тканях.
Клиника
Длительность инкубационного периода при Лайм-боррелиозе колеб-
лется от 1 до 40 дней (чаще 7 - 12).
Чаще всего заболевание начинается подостро. Пациентов беспокоят
неприятные ощущения в области укуса клеща (чувство стягивания и нару-
шение чувствительности), умеренная головная боль, недомогание, общая
слабость, тошнота. У 50% больных на месте присасывания клеща появля-