ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22888
Скачиваний: 9
371
щимися у других бактерий. В остальных 255 (28%) белках последователь-
ности были непохожи на ранее изученные. Их анализ показал, что 256
(29%) хламидийных белков группируются в 58 семейств в пределах гено-
ма. Сходное группирование белков имеет место у бактерий с небольшим
геномом, таких как микоплазмы и Haemophilus influenzae.
Эпидемиология
Источником инфекции является больной с манифестной или бессим-
птомной формой острого или хронического заболевания.
Механизм передачи контактный, который реализуется половым (при
генитально-генитальных, генитально-анальных и генитально-оральных
контактах) и неполовым (бытовое заражение) путями. Восприимчивость к
урогенитальному хламидиозу наиболее высокая у лиц с иммунодефицита-
ми.
С.trachomatis часто выделяют при воспалительных заболеваниях по-
ловых органов (ВЗПО). Полагают, что хламидиями инфицированы от 500
млн. до 1 млрд. человек. Частота инфицирования гинекологических боль-
ных составляет 4-30%. При наличии сальпингоофорита она равна 20 - 30%,
кольпита 10%, эндоцервицита 4%.
Частота обнаружения хламидий у мужчин с негонококковыми урет-
ритами (НГУ) в США составляет 30 - 50%. При этом распространенность
урогенитального хламидиоза у молодых мужчин составляет 3 - 5% - среди
наблюдаемых в обычных медицинских учреждениях; более 10% - среди
военнослужащих, не имеющих никаких признаков заболевания; 15 - 20% -
среди наблюдаемых в кожно-венерологических клиниках. Хламидийная
инфекция прямой кишки выявляется у 4-7% мужчин - гомосексуалистов.
По данным ВОЗ частота выявления хламидийной инфекции среди различ-
ных социальных групп населения Европы не уступает, а по некоторым ка-
тегориям и превосходит американские данные.
По данным литературы, хламидиозом поражено 30 - 60% женщин,
страдающих негонококковыми воспалительными заболеваниями мочепо-
ловых органов.Однако за медицинской помощью обращаются лишь боль-
ные с выраженными клиническими проявлениями этой инфекции. В связи
с этим, число больных и носителей этих возбудителей значительно боль-
ше.
Патогенез
Патогенез хламидийной инфекции остается еще до конца не изучен-
ным. Однако анализ научной информации о клинико-эпидемиологических
проявлениях известных форм воспалительных процессов в мочеполовых
органах, вызываемых хламидиями, сведения о некоторых показателях ре-
активности инфицированного организма, результаты экспериментального
моделирования на животных и данные о биологических особенностях
этиологического агента позволяют представить отдельные этапы и после-
372
довательность развития патологического процесса, а также выявить наибо-
лее актуальные вопросы патогенеза.
В литературе сведения о патоморфологических проявлениях уроге-
нитальной инфекции у мужчин немногочисленны. Излюбленным местом
обитания хламидий являются клетки цилиндрического эпителия, высти-
лающие мочеполовые органы. Однако отмечено, что как клетки цилиндри-
ческого эпителия, так и клетки многослойного плоского эпителия могут
превращаться в "клетки мишени", претерпевая при этом аутолитические
изменения. Процесс сопровождается накоплением хламидий как в мем-
бранных отсеках, так и непосредственно в цитоплазме.
В настоящее время не полностью охарактеризованы изменения, про-
исходящие в ткани предстательной железы, семенных пузырьков, семенно-
го канатика, яичка и его придатков. Рядом авторов при оценке морфологи-
ческих изменений в месте локализации хламидий было отмечено, что кар-
тина воспаления выражается в деструктивном изменении разрыхленного
эпителия. Рано или поздно происходит десквамация эпителия вплоть до
субэпителиальной стромы.
Установлено, что воспалительный процесс при хламидиозе проявля-
ется в утолщении покровного эпителия за счет пролиферации и метаплазии
цилиндрического эпителия на отдельных участках в многослойный пло-
ский. Отмечается присутствие периваскулярных очаговых инфильтратов,
состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток и фиброб-
ластов, которые, при длительном протекании воспалительного процесса,
приводят к образованию фиброзных изменений слизистого слоя. При этом
многие сосуды стромы сужаются, вплоть до полной их облитерации, стен-
ки сосудов фибротизируются. Происходит нарушение местного питания
тканей, что еще больше утяжеляет процесс.
При цитоморфологическом исследовании урогенитального мазка у
подавляющего большинства пациентов выявляются патоморфологические
изменения эпителиального слоя:
-эпителиальные клетки располагаются пластами, резко вакуолизиро-
ваны,
-ядра их вытянуты, не равномерны по величине и форме,
-ядерно-цитоплазматический коэффициент смещен в сторону ядра,
ядра пикнотичны, в некоторых полях зрения может отмечатся многоядер-
ность.
Среди пластов цилиндрических клеток встречаются клетки метапла-
зированного эпителия которые утратили свою мономорфность, отличаются
широким диапазоном их величины и формы. Ядра таких клеток округлые и
гиперхромные, слишком крупные по отношению к размерам нормальной
клетки и ядра. Цитоплазма клеток широкая; нередко обнаруживаются кле-
точные элементы лимфоидного ряда, полинуклеары, тучные клетки, фаго-
циты.
373
Многие эпителиальные клетки имеют дистрофические изменения:
большое количество вакуолей различных размеров как в цитоплазме, так и
в ядре.
Таким образом, входными воротами при урогенитальном хламидиозе
служат мочеполовые органы человека. Необходимым условием возникно-
вения инфекционного процесса является проникновение и размножение в
эпителиальных клетках слизистой оболочки мочеполовой системы. В со-
ответствии с преимущественным тропизмом возбудителя к столбчатому
эпителию первичный очаг инфекции развивается, как правило, в мочеис-
пускательном канале и шейке матки, нередко являясь источником восхо-
дящей инфекции половых органов и экстрагенитальных инфекций различ-
ной локализации. Вступая во взаимодействие с чувствительными клетка-
ми, хламидии проявляют себя активными паразитами, используя различ-
ные факторы патогенности. Адсорбционная активность возбудителя опре-
деляется специфическими поверхностными термолабильными эффектора-
ми, расположенными на строго локализованных участках мембраны кле-
точной стенки. Эти эффекторы, очевидно структурно связанные с типос-
пецифическими хламидийными антигенами, комплементарны клеточным
рецепторам, отличающимся по своей химической структуре для различных
представителей этих микроорганизмов.
Проникнув в клетку, жизнеспособные хламидии проявляют строго
специфическую активность, направленную против слияния лизосом с ок-
ружающей их фагоцитарной вакуолью, ограниченной мембраной - участ-
ком цитоплазматической мембраны клетки, отделившимся при поглоще-
нии возбудителя инфекции. Хламидии, таким образом, выключают важ-
нейший защитный механизм клетки хозяина, обеспечивая себе возмож-
ность дальнейшего размножения в цитоплазматическом включении. В ин-
фицированной клетке происходят определенные биохимические сдвиги,
направленные на обеспечение воспроизводства паразита, который до за-
вершения своего развития достаточно щадяще подавляет собственный ме-
таболизм хозяина. В этот же период, по-видимому, не без влияния токси-
ческих продуктов метаболизма микроорганизма, начинают прогрессиро-
вать дегенеративные изменения клетки. При инфицировании хламидиями
мочеполовых органов могут реализоваться и персистентный, и цитоцид-
ный механизмы повреждения клеток. В первом случае возникает равнове-
сие между потребностями паразита и хозяина. Возбудитель инфекции уме-
ренно размножается в цитоплазматическом включении, а клетка не утра-
чивает способность к воспроизводству. В результате образующиеся дочер-
ние клетки и их генерации могут оказаться как инфицированными, так и
свободными от микроорганизма. В патогенезе урогенитального хламидио-
за помимо непосредственного повреждающего действия возбудителя на
эпителий, выстилающий мочеполовые пути, повреждения окружающих
тканей гидролитическими лизосомальными ферментами, выбрасываемыми
374
из инфицированных клеток в период размножения микроорганизма, по-
вреждающего действия на микроокружение продуктами аутолиза разру-
шенных клеток, определенное значение имеет и токсическая активность,
свойственная хламидиям.
В результате размножения возбудителя и его патогенного действия
развивается патологический процесс, отражающий в динамике своего раз-
вития уровень местных и общих защитных компенсаторных реакций мак-
роорганизма. На месте первичного очага возникает отек и гиперемия сли-
зистой оболочки, нарушается целостность эпителиального слоя с частич-
ной десквамацией эпителия, определяется лейкоцитарная, преимуществен-
но нейтрофильная, а затем и лимфоидная субэпителиальная и более глубо-
кая инфильтрация, формируется воспалительный экссудат, возникают
функциональные нарушения. Локализация, степень выраженности и дли-
тельность этих патологических проявлений, а также их последствий опре-
деляют клиническую симптоматику и отражают форму инфекционного
процесса и характер течения болезни. Хламидийная урогенитальная ин-
фекция редко ограничивается первичным очагом. Основной путь захвата
новых территорий - последовательное поражение эпителиальных покровов
слизистой оболочки мочеполовых органов при трансканаликулярном вос-
ходящем распространении инфекции из шейки матки по эндометрию в ма-
точные трубы и далее через брюшное отверстие маточной трубы в брюш-
ную полость. Хламидии, распространяясь таким путем, определяют и то-
пографию вызываемой патологии - эндометрит и сальпингоофорит.
Клиника
Клиника урогенитального хламидиоза у женщин
В настоящее время C.trachomatis признана возбудителем многочис-
ленных акушерских и гинекологических воспалительных заболеваний. По-
ражения, обусловленные C.trachomatis все чаще регистрируются у новоро-
жденных, оказывают негативное влияние на репродуктивное здоровье и
часто являются причиной бесплодия.
Клинические проявления хламидийной инфекции у женщин разно-
образны. Нередко отмечается и бессимптомное течение инфекции. В этой
связи необходимо отметить, что широко распространена тенденция оцени-
вать урогенитальные хламидиозы у женщин, особенно при инфицировании
хламидиями нижних отделов мочеполовой системы, как, главным образом,
бессимптомную инфекцию. Это основывается на данных венерологиче-
ских учреждений, где женщин (пока еще крайне редко) обследуют как
предполагаемый источник манифестной хламидийной инфекции лечащих-
ся мужчин. И действительно, у этих пациенток часто устанавливают бес-
симптомное течение инфекции или выявляют такие симптомы, которым
женщины не придают значения. В то же время, инфицированные хлами-
диями женщины, обратившие внимание на появление симптомов заболе-
вания мочеполовых органов, обычно не связывают это с венерической ин-
375
фекцией и первично обращаются за медицинской помощью в гинекологи-
ческие учреждения. Там, как правило, не проводят этиологическую диаг-
ностику хламидийной инфекции, которая обычно маскируется диагнозом
неспецифического воспалительного процесса соответствующей локализа-
ции.
Это обстоятельство следует учитывать при объективной оценке час-
тоты и взаимосвязей манифестно и бессимптомно протекающей хлами-
дийной инфекции, тем более, что, по данным целенаправленного обследо-
вания пациенток гинекологических клиник, хламидийные цервициты с вы-
раженными клиническими симптомами были диагностированы у 19%, а
острые сальпингиты той же этиологии - у 20% больных.
Хламидийный уретрит
Впервые хламидий из уретры женщин выделили E.M.Dunlop и соавт.
(1972). Хламидийный уретрит обычно сопровождается незначительными
субъективными жалобами. При появлении зуда в мочеиспускательном ка-
нале, болей в начале мочеиспускания и учащенных позывов обнаруживают
легкое раздражение наружного отверстия канала, а также скудные, почти
бесцветные выделения, выявляемые чаще после массажа. Эти явления
обычно кратковременны, но у подавляющего числа обследованных в пери-
од ремиссии при уретроскопии определяются изменения слизистой обо-
лочки мочеиспускательного канала (мягкий инфильтрат, остаточные явле-
ния мягкого инфильтрата, грубые складки слизистой оболочки и т.п.).
Нередко хламидийному уретриту сопутствует парауретрит той же
этиологии. Хронический воспалительный процесс в параруретральных
протоках определяют по гиперемии их устьев и слизистому или слизисто-
гнойному содержимому, выдавливаемому в виде капли.
Хламидийный бартолинит
Хламидийный бартолинит в основном протекает вяло, малосим-
птомно, не сопровождаясь определенными жалобами, способными указы-
вать на локализацию воспалительного процесса. Хламидии, как правило,
размножаются в покровном столбчатом эпителии выводных протоков бар-
толиниевых желез. Часто признаком поражения протока является обнару-
живаемое при осмотре гиперемированное пятно величиной с горошину с
центральной темно-красной точкой, соответствующей устью выводного
протока железы.
При пальпации воспаленной бартолиниевой железы из устья вывод-
ного протока удается выдавить каплю слегка мутноватой слизи. При за-
крытии выводного протока он превращается в большую кисту, наполнен-
ную прозрачной жидкостью. Обычно воспалительные явления в окру-
жающих тканях не выявляются, но в некоторых случаях хламидийного
бартолинита воспалительный процесс распространяется и на окружающие
ткани, что приводит к образованию болезненного инфильтрата величиной
со сливу и даже куриное яйцо, расположенного сбоку, у входа во влагали-