Файл: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.10.2019

Просмотров: 22897

Скачиваний: 9

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

386 

го,  а  также  и  микробиологического  эффекта.  Имеют  место  также  ранние 
(до месяца) и поздние рецидивы. 

Предлагается  несколько  способов  назначения  антибиотиков  при  ле-

чении урогенитальных хламидиозов: 

1) 7-14-дневный прием; 
2) прием в течение 1, 3 или 5 дней (азитромицин); 
3)  непрерывный  прием  в  течение  21-28  дней  (позволяет  воздейство-

вать на 7 циклов развития хламидий); 

4)  метод  пульс-терапии  (прерывистого  лечения).  Проводят  3  цикла 

приема  антибиотиков  по  7-10  дней  и  перерывами  между  циклами  по  7-10 
дней  с  целью  усиления  их  воздействия  на  фагоцитированные  микроколо-
нии хламидий. 

Назначение  препаратов  группы  тетрациклина,  макролидов  (эритро-

мицина)  требует  длительного  их  приема  в  течение  7-21  дней  и  более,  что 
может  отрицательно  повлиять  на  успех  терапии.  Результаты  лечения  во 
многом обусловлены этим фактором, а также тем, что пациенты принима-
ют  указанные  антибиотики  нерегулярно  и,  как  правило,  заканчивают  их 
прием раньше времени. В результате клинические проявления и симптомы 
уретрита  (простатита,  эпидидимита,  цервицита  и  других  осложнений)  не 
исчезают, что в итоге приводит к серьезным последствиям, таким как бес-
плодие.  Нерегулярный  прием  антибиотиков  вызывает  появление  рези-
стентных штаммов хламидий. В этом отношении азитромицин в настоящее 
время является единственным антибиотиком однократного приема для ле-
чения свежего хламидийного уретрита, цервицита, обеспечивающим 100% 
выполнение  предписания  врача.  Хорошая  переносимость  также  является 
достоинством  азитромицина.  Число  побочных  эффектов  невелико  и  они 
носят второстепенный характер. 

Главным  достоинством  азитромицина  является  способность  дости-

гать высоких концентраций в тканях, особенно воспаленных, и сохранять-
ся  в  них  в  терапевтических  концентрациях  в  течение  нескольких  суток. 
Для  того  чтобы  лечение  хламидиоза  было  успешным,  концентрация  анти-
биотиков в тканях и внутриклеточном пространстве должна быть устойчи-
вой,  поскольку  микроорганизм  характеризуется  замедленным  циклом  раз-
вития  (48  часов).  Период  же  полувыведения  азитромицина  составляет  бо-
лее 50 часов (табл. 81). Спустя 17 часов после однократного приема 500 мг 
уровень азитромицина в ткани простаты составляет 2,8-3,3 мкг/г. Посколь-
ку МИК90 в случае C.trachomatis равна 0,25 мг/л, концентрация азитроми-
цина  в  тканях  гениталий  после  однократного  приема  сумамеда  (1,0  г)  бу-
дет  достаточно  высока  в  течение  10  дней.  В  сравнительных  клинических 
испытаниях  показано,  что  эффективность  азитромицина  при  лечении  хла-
мидийного  уретрита  равна  эффективности  других  препаратов  (доксицик-
лина,  ципрофлоксацина)  или  превосходит  ее.  Показано  также,  что  эффек-
тивность  лечения  азитромицином  не  повышается  от  продолжительности 


background image

 

387 

приема  препарата  (5-дневный  курс,  3-дневный  курс,  одноразовый  прием) 
или  суммарной  дозы  (1  г  или  1,5  г).  Таким  образом,  азитромицин,  приме-
няемый  однократно  в  дозе  1  г, является  наиболее  удобным  для  пациентов 
препаратом. Кроме того, однократный прием препарата позволяет достичь 
успеха  в  терапии  смешанной  гонорейно-хламидийной  инфекции,  обеспе-
чивая  одновременно  ликвидацию  постгонорейного  уретрита,  вызванного 
C.trachomatis. 

Для лечения инфекций с внутриклеточной локализацией возбудителя 

важное  значение  имеет  способность  азитромицина  накапливаться  внутри 
эукариотических клеток, в частности, фагоцитах. При этом существенно и 
то, что антибиотик сохраняет высокую активность в кислой среде, форми-
рующейся  в  фаголизосомах,  где  чаще  всего  локализуется  возбудитель. 
Оказалось также, что фагоциты могут выполнять и транспортные функции 
по  доставке  антибиотика  в  место  инфекции.  Это  связано  с  тем,  что,  ин-
фильтрируя  очаг  воспаления,  часть  полиморфноядерных  лейкоцитов  и 
макрофагов неизбежно разрушается и высвобождается значительное коли-
чество  азитромицина  во  внеклеточное  пространство.  Кроме  того,  макро-
лидные  антибиотики  и  в  частности  азитромицин  оказывают  положитель-
ное влияние на целый ряд иммунологических процессов. 

Известно,  что  макролидные  антибиотики  обладают  выраженной 

стимулирующей  активностью  в  отношении  моторики  желудочно-
кишечного  тракта.  В  клинике  это  проявляется  в  виде  болевого  синдрома, 
тошноты,  рвоты,  диареи.  Именно  эти  симптомы  и  составляют  основную 
часть  побочных  реакций  при  лечении  эритромицином.  У  азитромицина 
стимулирующее  действие  на  моторику  желудочно-кишечного  тракта  от-
сутствует. 

Таким образом, в настоящее время азитромицин наиболее соответст-

вует требованиям, предъявляемым к препаратам для лечения урогениталь-
ного хламидиоза. Он обеспечивает: 

- высокую активность в отношении Chlamydia trachomatis; 
- высокие концентрации препарата в тканях; 
- устойчивые концентрации в тканях и клетках; 
- значительную внутриклеточную проницаемость; 
- простую схему применения; 
- низкую токсичность; 
- приемлемую стоимость. 

 

Таблица 81 

Сравнительная фармакокинетика макролидов 

По Т.Bergan (1995) и Е.Bergogne-Berezin (1996) 

 

Препарат 

Доза, мг 

Т

max 

час 

С

max 

мг*л 

ПФК, 
мг*час/л 

Т ½, час 

Азитромицин 

500 

2-3 

0,4 

6,7 

35-54 

Кларитромицин 

500 

2-3 

1,7-1,8 

15,9 


background image

 

388 

14-гидрокси-
кларитромицин 

 

0,7 

6,0 

7,2 

Диритромицин 

500 

4-4,5 

0,1-0,5 

1,0 

16-65 

Эритромицин 
Основание 

500 

1-5 

1,9-3,8 

5,8-11,2 

1,5-2,5 

Джосамицин 

1000 

3,8 

7,9 

1,5-2,5 

Рокситромицин 

150 
300 

1-3 
1,6 

5,4-7,9 
10,8 

53,0-81,0 
81,0 

10,5 
11,3 

Спирамицин 

2000 

2,8 

2,4-16,3 

8,5 

8/14* 

Мидекамицина  
ацетат 

600 

0,7-1 

1,31-3,0 

0,6-1,5 

 

Т

max

 - время достижения пиковой концентрации в крови; 

С

max

 — величина пиковой концентрации; 

 

- при внутривенном введении в дозе 15-20 мг/кг. 

 

Профилактика 

Профилактика урогенитального хламидиоза такая же как при других 

венерических  заболеваний.  Существенное  значение  имеет  выявление  ис-
точников и контактов, а также раннее специфическое лечение, наблюдение 
за  выявленными  больными  и  санитарно-просветительная  работа.  Специ-
фическая профилактика не разработана.

 

 

1.6.2. Лимфогранулема венерическая 

 

Определение 

Лимфогранулема  венерическая  (синонимы:  венерическая  лимфопа-

тия,  паховая  лимфогранулема,  болезнь  Дюрана-Никола-Фавра,  лимфогра-
нулематоз  паховый,  климатический  (тропический)  бубон,  четвертая  вене-
рическая  болезнь)  -  инфекционное  антропонозное  заболевание,  вызывае-
мое  C.trachomatis  серотипами  L

1

,  L

2

,  L

3

,  передающееся  в  основном  поло-

вым путем, характеризующееся преимущественным поражением лимфати-
ческих узлов и мягких тканей урогенитальной области. 

Эпидемиология 

Заболевание впервые описал в 1912 г. Rost. Пути передачи наиболее 

обстоятельно  изучили  Durаnd,  Nicolas  и  Favre  (1913).  Первоначальное  на-
звание  “паховый  лимфогранулематоз”  предложили  Nicolas  и  Favre  на  ос-
нове казавшегося им сходства гистологической картины пораженных лим-
фатических  узлов  при  описываемом  заболевании  и  при  лимфогранулема-
тозе (болезнь Ходжкина). 

Заболевание имеет небольшие эпидемические очаги в тропических и 

субтропических  странах  Африки,  Азии  и  Южной  Америки.  По  данным 
ВОЗ  оно  составляет  6%  случаев  заболеваний  передающихся  половым  пу-
тем, в Индии (Мадрас) и 2% случаев в Нигерии (Ибадан), Замбии (Лусака). 
В США ежегодно регистрируют от 500 до 1000 случаев четвертой венери-
ческой  болезни.  Заболеваемость  лимфогранулемой  венерической  в  США 
существенно повышалась с 1966 по 1972 год в результате распространения 
болезни  лицами,  возвращавшимися  из  Юго-Восточной  Азии.  В  странах 


background image

 

389 

СНГ  описаны  единичные  случаи  данного  заболевания.  Интенсификация 
коммуникационных  связей,  особенно  проявляющаяся  в  последние  десяти-
летия, увеличивает риск возникновения и распространения лимфогрануле-
мы венерической в различных регионах мира. 

Частота  случаев  инфицирования  C.trachomatis  значительно  меньше 

этого показателя для гонококковой инфекции и сифилиса. У мужчин  при-
знаки заболевания выявляют несколько  ранее, чем у женщин, которые об-
ращаются к врачу в более поздних стадиях болезни. 

Резервуаром  инфекции  являются  больные  с  клиническими  проявле-

ниями, а также лица с бессимптомным течением заболевания. 

Болезнь  обычно  передается  половым  путем,  но  отмечаются  случаи 

переноса заболевания при неполовом контакте, через предметы обихода, в 
результате  случайного  заражения  в  лабораторных  условиях,  или  при  хи-
рургических манипуляциях. 

Патогенез 

Возбудитель  проникает  через  поврежденную  кожу  и  слизистые  обо-

лочки.  Неповрежденная  кожа  является  преградой  для  хламидий.  От  места 
внедрения возбудитель по лимфатическим сосудам попадает в лимфатиче-
ские  узлы,  вызывая  явления  тромболимфангита,  перилимфангита  и  пери-
лимфаденита. В пораженных лимфатических узлах развиваются очаги нек-
роза,  окруженные  эндотелиальными  клетками,  несколько  позднее  —  по-
лиморфноядерными  лейкоцитами.  Формируются  характерные  абсцессы. 
Лимфатические  узлы  спаиваются  в  конгломераты,  абсцедируют  и  проры-
ваются  через  капсулу  узлов,  образуя  фистулы  и  свищи.  Воспалительный 
процесс прогрессирует в течение нескольких месяцев, приводя к образова-
нию  фиброзной  ткани,  затрудняющей  проходимость  лимфатических  сосу-
дов.  Длительный  отек  и  склерозирующий  фиброз  вызывают  уплотнение, 
увеличение пораженных тканей и органов, гипоксию и приводят к образо-
ванию язвенных дефектов, стриктур, межорганных свищей. 

Из  пораженных  лимфатических  узлов  возбудитель  систематически 

попадает  в  кровь  и  разносится  по  организму,  включая  ЦНС.  Специфиче-
ский иммунитет не обеспечивает элиминации  хламидий из организма, что 
в дальнейшем вызывает развитие поздних проявлений заболевания. 

Хламидии  персистируют  в  пораженных  тканях  при  поздних  прояв-

лениях  заболевания  в  течение  10  -  20  лет  после  первичного  инфицирова-
ния. 

Первичный  элемент  -  внутри-  или  подэпидермальная  везикула.  В 

верхних  слоях  дермы  образуется  инфильтрат,  состоящий  из  макрофагов, 
лимфоцитов,  нейтрофилов.  В  дальнейшем  формируется  гранулема  из  ги-
гантских  и  эпителиоидных  клеток.  В  лимфатических  узлах  выявляется 
множество мелких абсцессов и очагов некроза в виде лучей, развитие фиб-
розной  ткани.  Вокруг  очагов  некроза  определяется  зона  грануляционной 
ткани  из  лимфоцитов,  фиброцитов,  эпителиальных  и  гигантских  клеток, 


background image

 

390 

выражена  гиалинизация  сосудов  вплоть  до  их  облитерации  с  явлениями 
тромбоза и периваскулярных инфильтратов. 

Клиника 

Заболевание может протекать в острой или хронической формах. По 

клиническим проявлениям принято  различать 3 периода  (стадии): первич-
ный  -  с  развитием  на  месте  внедрения  инфекции  первичных  симптомов; 
вторичный - поражение регионарных лимфатических узлов на фоне общей 
реакции  организма;  третичный  -  возникающий  непостоянно,  при  котором 
на половых органах, слизистой оболочке прямой кишки и  в перианальной 
области  образуются  воспалительно-элефантиатические,  гипертрофические 
и язвенные процессы с исходом в стенозирование и рубцевание. 

Инкубационный  период  заболевания,  исчисляемый  с  момента  зара-

жения  (половой  контакт)  до  развития  первичного  поражения,  колеблется 
от нескольких дней до 3-4 месяцев, чаще составляет 1-2 недели. 

Как  указывалось,  основной  путь  передачи  инфекции  половой,  но 

возможно и внеполовое заражение с локализацией первичных проявлений 
на слизистой оболочке полости рта, языке, миндалинах, пальцах рук. 

Первичное  поражение  (лимфогранулематозный  шанкр)  располагает-

ся  у  мужчин  на  венечной  борозде,  уздечке  или  стволе  полового  члена,  на 
крайней  плоти,  у  женщин  -  на  половых  губах,  стенках  влагалища,  шейке 
матки,  а  также  в  области  прямой  кишки.  Обычно  сначала  возникают  не-
большие  пузырьки,  из  которых  образуется  эрозия  или  поверхностная  яз-
вочка округлой формы, с ровными краями, без инфильтрации в основании, 
склонная к самостоятельному заживлению без лечения и образования руб-
ца  в  течение  нескольких  дней.  Чаще  наблюдается  одна  язвочка,  реже  их 
бывает  несколько,  но  может  быть  и  значительное  число.  В  ряде  случаев 
первичное  поражение  проявляется  в  форме  баланита,  трещины,  папулы, 
фолликулитов,  эктимы,  а  при  локализации  в  мочеиспускательном  канале 
оно сопровождается выделениями из уретры. Иногда первичное поражение 
просматривается больными вследствие его эфемерности. 

Спустя непродолжительный срок (от нескольких дней до 2-3 недель, 

реже до нескольких месяцев) после появления первичного элемента разви-
вается наиболее характерный симптом заболевания - поражение регионар-
ных  лимфатических  узлов  (так  называемый  вторичный  период).  За  не-
сколько  дней  до  этого,  а  иногда  и  одновременно  могут  возникать  общие 
явления  в  виде  слабости,  потери  аппетита,  озноба,  повышения  температу-
ры  тела,  болей  в  суставах.  В  крови  определяются  умеренный  лейкоцитоз, 
повышение  СОЭ.  Чаще  поражаются  паховые  узлы  с  одной  или  с  обеих 
сторон, реже одновременно с ними или последовательно вовлекаются бед-
ренные,  подвздошные  и  лимфатические  узлы  малого  таза.  При  лимфогра-
фии выявляется процесс также в глубоких лимфатических узлах и сосудах 
брюшной полости. Следовательно, в этот период, по существу, поражают-
ся значительные участки лимфатической системы, что не проявляется кли-