ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 22908
Скачиваний: 9
416
У 10-15% заболевание протекает в виде ринита, фарингита, сохра-
няющихся в течение нескольких дней. Поражения легких при этом отсут-
ствуют.
Бессимптомная форма
Бессимптомные формы характеризуются носительством возбудителя
при отсутствии клинических проявлений заболевания, которое может про-
должаться до года и более. У 70-90 % инфицированных процесс протекает
латентно, причем это может быть как первично-латентное, так и вторично-
латентное течение, при котором носительство формируется после исчезно-
вения клинических и рентгенологических изменений. При длительном
персистировании хламидий возможно появление рецидивов заболевания,
возникновение хронических форм болезни. Культура хламидий может
быть выделена из носоглоточных смывов даже через 12 месяцев после ис-
чезновения клинических проявлений, при этом серологические реакции
могут оставаться отрицательными.
Хронический пневмохламидиоз
Хронический пневмохламидиоз может протекать с поражением лег-
ких и сердечно-сосудистой системы. Поражение легких характеризуется
развитием хронического астматического бронхита или бронхиальной аст-
мы, чему способствует аллергизация организма антигенами хламидий и
длительная персистенция возбудителя. В то же время не исключается и
влияние вторичной бактериальной инфекции.
Хроническое поражение сердечно-сосудистой системы в настоящее
время мало изучено. Атеросклероз сердечно-сосудистой системы является
основной причиной смертности населения в развитых странах. Выявлен
ряд факторов риска атеросклеротического поражения сосудов, к числу ко-
торых относятся наследственность, гиперхолестеринемия, нарушенный
обмен веществ, артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет,
ожирение и гиподинамия. Кроме того, есть определенные основания пред-
полагать, что одним из таких факторов может являться инфекционный
процесс. Допускается возможность участия пневмохламидиоза в развитии
атеросклероза. Главными аргументами в пользу хламидийной этиологии
этого заболевания являются корреляция сердечно-сосудистой патологии и
других атеросклеротических поражений с динамикой выявления специфи-
ческих антител против С.pneumonia, что было показано в сероэпидемиче-
ских исследованиях, проведенных в Финляндии, Швеции, США, Герма-
нии, Великобритании и Нидерландах и основанных на измерении IgG и
IgA или специфических иммунных комплексов.
К настоящему времени проведено около 50 сероэпидемиологических
исследований по выявлению антител к С.pneumonia при различных атеро-
склеротических заболеваниях. Более чем в 40 исследованиях обнаружена
связь между присутствием специфических антител и заболеванием, в неко-
торых исследованиях она не прослеживалась. Частота выявления антител к
417
С.pneumonia у лиц с доказанной сердечно-сосудистой патологией состав-
ляла в проведенных исследованиях 80-85%.Описаны единичные случаи
возникновения эндокардита хламидийной этиологии.
Хроническая хламидийная инфекция кардиоваскулярной системы
может быть связана с атеросклерозом, аневризмой аорты, острым инфарк-
том миокарда, с хронической сердечно-сосудистой патологией, миокарди-
тами. Показана взаимосвязь между развитием гипертензии у людей и на-
личием инфекции, вызванной С.pneumonia. Установлена высокая частота
персистирования С.pneumonia в верхних отделах респираторного тракта у
пациентов с ишемической болезнью сердца. В то же время неясно, служит
ли толчком к развитию болезни персистирующая инфекция или реинфек-
ция. Известно, что инфекция может воздействовать на липидный обмен. В
отличие от пневмоний, вызванных другими возбудителями, при острой
пневмонии, вызванной С.pneumonia, отмечено снижение количества высо-
конасыщенных липопротеинов и увеличение триглицеридов. В отдельных
работах показана возможная связь между атерогенным липидным профи-
лем и наличием специфических антител к С.pneumonia. Возможно, изме-
нения в липидном профиле могут лежать в основе связи С.pneumonia с
ишемической болезнью сердца, что было показано в случаях ангиографи-
чески подтвержденной ишемической болезни сердца (Murray L.J. et al.,
1999; Thorn D.H. et al., 1991). Как показали исследования, сердечно-
сосудистая патология, опосредованная С.pneumonia, индуцируется анти-
генной мимикрией возбудителя к специфическому протеину сердечной
мышцы. Установлена гомология нуклеотидных последовательностей тя-
желой цепи сердечного специфичного мышечного альфа-миозина с бога-
тым цистеином мембранным протеином 60 кДа С.pneumonia, что может
индуцировать аутоиммунные процессы в сердечной патологии (Bachmaier
K. et al., 1999). Установлено, что инфекция, вызываемая С.pneumonia, ве-
дет к репрессии антикоагулянтного протеина - тромбомодулина на поверх-
ности эндотелиальных клеток, выстилающих стенки сосудов. Нарушение
гомеостаза эндотелия в ответ на инфекцию по отношению к прокоагулян-
там может приводить к увеличению локального тромбообразования и ко-
ронарной болезни сердца.
Серологические исследования, проведенные в ряде индустриально
развитых стран мира, основанные на исследовании специфических IgG и
IgA, специфических иммунных комплексов, показали, что острый инфаркт
миокарда у абсолютного большинства больных связан с сероконверсией
против ЛПС-эпитопов С.pneumonia (Weib В. et al., 1999), что может быть
следствием обострения хронической болезни, вызванной С.pneumonia. У
больных острым инфарктом миокарда обнаруживаются более высокие по-
казатели значений специфических Ig A. Вместе с тем, необходимы более
углубленные исследования, чтобы оценить роль внутриклеточных патоге-
418
нов, прежде всего С.pneumonia, в развитии острых сердечнососудистых
синдромов.
Из представленных выше данных следует, что необходимо проведе-
ние широкомасштабных клинических исследований, направленных на
оценку эффективности применения антихламидийных антибиотиков в ле-
чении ишемической сердечно-сосудистой патологии, с учетом возможной
роли C.pneumonia в атерогенезе.
Три небольших пилотных испытания по изучению эффективности
применения этиотропной терапии в лечении ишемической сердечно-
сосудистой патологии уже были проведены. В двух из них была подтвер-
ждена положительная роль антибиотикотерапии в улучшении состояния
пациентов с сердечно-сосудистой патологией, в одном исследовании по-
ложительный эффект не отмечен. Предполагают, что лечение острой ин-
фекции, обусловленной С.pneumonia антихламидийными препаратами,
возможно, оказывает профилактическое противоатерогенное действие
данного возбудителя. В то же время лечение азитромицином не уменьшает
размер развившихся атеросклеротических повреждений в экспериментах
на инфицированных мышах.
Таким образом, исследования различных авторов показывают, что
колонизация С.pneumonia стенок артерии при хроническом инфекционном
процессе приводит к дисфункции и нарушению гомеостаза эндотелия со-
судов, способствуя развитию атеросклеротического процесса и хрониче-
ской сердечно-сосудистой патологии. Этому, возможно, способствует не-
однократное в течение жизни реинфицирование человека С.pneumonia, ко-
торое приводит к активации вялотекущего аутоиммунного процесса, Т-
клеточного звена иммунитета, поддерживая таким образом интрамураль-
ный хронический воспалительный процесс. Возможно, что не только С.
pneumonia, но и другие возбудители в атеросклеротической бляшке, таких
как цитомегаловирус, вирус герпеса, Porphyromonas gingivalis и
Streptococcus sanguis, могут вызывать повреждение клеток сосудов, приво-
дя в дальнейшем, в ассоциации с классическими факторами риска, к разви-
тию сердечно-сосудистой патологии и появлению атеросклеротических
изменений в сосудах.
Диагностика
Диагностика пневмохламидиоза вызывает значительные трудности,
так как клиническая картина пневмонических форм мало чем отличается
от пневмоний другой этиологии.
Для диагностики таких пневмоний используют микроскопию мазков,
окрашенных по Романовскому-Гимзе, выделение возбудителя в культуре
клеток. Группоспецифическая диагностика основана на использовании
РСК, видоспецифическая - на выявлении Ig M-антител методом ИФА сы-
воротки крови. Последний метод имеет значение, главным образом, для
419
ретроспективной диагностики, так как антитела в сыворотке крови обна-
руживаются лишь через 3 недели после начала заболевания.
В последние годы в крупных лабораториях используется ПЦР для
идентификации возбудителя.
Клиническими образцами для ДНК анализа
могут служить назофарингеальные смывы, ткани пораженных сосудов или
органов, мононуклеарные клетки периферической крови. При диагностике
с помощью ПЦР следует учитывать интервал между развитием клиниче-
ских симптомов и забором образца, при этом чем больше интервал, тем ве-
роятнее обнаружение ДНК в мононуклеарных клетках. Это является мар-
кером возможного присутствия С.pneumonia в сосудистой стенке, в част-
ности в атеросклеротической бляшке.
Необходимо отметить, что ДНК-методы амплификации С.pneumonia
недостаточно стандартизованы. Отмечаются существенные различия в
оценке чувствительности и специфичности ПЦР-анализа, используемого
для выявления ДНК С.pneumonia в клинических образцах. Отработка ме-
тодов экстракции ДНК С.pneumonia из ткани сосудов, удаление соответст-
вующих ингибиторов ПЦР-реакции позволит существенно улучшить лабо-
раторную диагностику. Большое значение в ДНК-диагностике заболева-
ний, вызванных С.pneumonia, приобретают методы ДНК-амплификаций,
которые легко автоматизировать и стандартизовать, в частности, SDA-
метод и новый метод DIG-PCR-EIA, который имеет большую чувствитель-
ность по сравнению с обычной, двухпраймерной или nested-ПЦР.
Лечение
Препаратом выбора в лечении больных пневмохламидиозом являет-
ся азитромицин. Особенностью фармакокинетики азитромицина является
его способность накапливаться и длительно сохраняться в высокой кон-
центрации в слизистой оболочке дыхательных путей. Благодаря уникаль-
ным фармакокинетическим свойствам стало возможным использовать не
только 5-дневные, но и 3-дневные курсы лечения азитромицином. Удоб-
ный курс терапии азитромицином (1,5 г - по 0,5 г в сут. 3 дня) позволяет
добиться хороших клинических результатов без формирования резистент-
ности микробов. Ни один из существующих ныне макролидов не имеет
подобной схемы применения.
В качестве альтернативной этиотропной терапии используют препа-
раты тетрациклиновой группы.
Возможно применение рокситромицина 0,15 г через 12 часов или 0,3
г через 24 часа per os в течение не менее 12 дней.
Профилактика
В профилактике заболевания имеет значение соблюдение правил са-
нитарно-гигиенического режима в коллективах и правил личной гигиены.
Меры иммунопрофилактики не разработаны. Мероприятия в эпидемиче-
ском очаге, а также диспансерное наблюдение за переболевшими не рег-
ламентированы. Специфическая профилактика отсутствует. В настоящее
420
время проводятся исследования по разработке ДНК-вакцин, содержащих
гены, кодирующие МОМР, отр-2 и Hsp 60, которые в экспериментах на
животных показали обнадеживающие результаты, свидетельствующие о
возможности создания вакцины против С.pneumonia (Penttila Т. еt al.,
2000).
1.7. Бактериальные инфекции с преимущественным
поражением урогенитального тракта
1.7.1. Сифилис
Определение
Сифилис – это общее хроническое инфекционное заболевание,
передающееся преимущественно при половых контактах, с разнообразными
клиническими проявлениями, характеризующееся периодичностью течения,
при котором могут поражаться различные органы и системы.
Этиология
Возбудитель сифилиса — бледная трепонема (Treponema pallidum)
имеет три формы существования: спиралевидную (типичную), инцистиро-
ванную и L-форму. При ранних заразных формах сифилиса доминирующей
является спиралевидная. Типичные бледные трепонемы представляют со-
бой тонкие спиралевидные микроорганизмы длиной 6—14
мкм,
толщиной
0,25—0,30
мкм,
с амплитудой спирали 0,5—1,0
мкм.
Трепонемы весьма
подвижны и постоянно вращаются вокруг продольной оси.
Для выявления
бледных трепонем используют темное поле микроскопа или иммуноф-
люоресцентную окраску. Бледные трепонемы плохо окрашиваются анили-
новыми красителями. Размножаются обычно поперечным делением. В
цельной крови или ее сыворотке при 4°С микроорганизмы сохраняют жиз-
неспособность не менее 24 часов. Трепонемы быстро погибают при высу-
шивании и повышении температуры до 42°С, мгновенно теряют подвиж-
ность и гибнут в присутствии соединений мышьяка, ртути, висмута. Не-
благоприятные условия существования (в т. ч. воздействие антибиотиков),
также способствуют образованию "форм выживания" трепонем
цист и L-
форм.
Эпидемиология
Ежегодно в мире регистрируется более 10 млн новых случаев сифи-
лиса. На фоне роста общей заболеваемости увеличилось число случаев
врожденного сифилиса. Исследования, проведенные в странах Африки,
Европе и Северной Америке показали, что риск инфицирования ВИЧ в 4
раза выше у пациентов с сифилитическими эрозивно-язвенными пораже-
ниями.