Файл: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ семёнов.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.10.2019

Просмотров: 22929

Скачиваний: 9

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

471 

ние  ничем  себя  не  проявляет.  В  дальнейшем,  по  мере  нарастания  гемоли-
тической  анемии,  отмечается  бледность  кожных  покровов,  а  нередко  –  их 
сероватый  оттенок  (за  счет  прокрашивания  гемомеланином)  и  незначи-
тельная/умеренная  желтушность  (за  счет  отложения  непрямой  фракции 
билирубина); больных постоянно беспокоит более или менее (в соответст-
вии  со  степенью  анемии)  выраженная  общая  слабость,  повышенная  утом-
ляемость,  головокружение;  выявляются  и  другие  признаки  астенизации. 
При  наличии  желтушности  кожных  покровов  отмечается  также  желтуш-
ность склер и слизистых. 

В  разгаре  лихорадочного  пароксизма  у  больных  малярией  нередко 

отмечаются боли в животе (чаще приступообразные, по всему животу или 
в  околопупочной  области;  связаны  они,  вероятно,  с  микротромбозом  ка-
пилляров  внутренних  органов,  прежде  всего  -  кишечника,  посему  чаще 
бывают  при  тропической  малярии),  вздутие  живота  и  послабление  стула 
энтеритного  характера.  Данная  симптоматика  чаще  встречается  при  тяже-
лой  малярии,  ввиду  этого  почти  не  наблюдается  у  больных  малярией  ви-
вакс и довольно часта у неиммунных лиц, инфицированных Pl. falciparum. 

С  конца  первой  недели  клинических  проявлений  малярии  у  боль-

шинства  больных  можно  выявить  гепатоспленомегалию;  в  дальнейшем 
при прогрессировании заболевания  выраженность ее  нарастает. Селезенка 
обычно увеличивается в большей степени, чем печень, и иногда достигает 
значительных размеров (см. «патогенез»). 

При  естественном  течении  болезни  лихорадочные  пароксизмы  про-

должаются  около  3-4  недель  (10-14  пароксизмов)  независимо  от  формы 
болезни.  Затем  наступает  клиническое  выздоровление  (т.н.  «первичный 
латент»). С 6-8 недели с начала заболевания могут возникать ранние реци-
дивы. Иногда клиническое выздоровление действительно совпадает с эли-
минацией паразита из организма (чаще – при тропической малярии, реже – 
при  четырехдневной,  практически  никогда  –  при  трехдневной  вивакс  и 
овале). 

У 

иммунных лиц

 малярия протекает несколько иначе. Продром у них 

не выражен, инициальной лихорадки не бывает, температурная кривая сра-
зу  принимает  вид  типичных  пароксизмов,  поскольку  существующий  про-
тивомалярийный иммунитет сразу  убирает из крови второстепенные гене-
рации  возбудителя.  Повторное  заболевание  протекает  нетяжело  (и  всегда 
легче,  чем  первичная  атака),  а  при  значительной  напряженности  иммуни-
тета – стерто и даже субклинически. У лиц, неоднократно подвергавшихся 
инфицированию,  клиническая  картина  нередко  не  принимает  вид  типич-
ных  пароксизмов,  повышение  температуры  однократно  и  кратковременно 
(продолжительность лихорадочного периода 1-2 дня). У таких лиц печень 
и  селезенка  обычно  стабильно  увеличены  и  в  период  между  заболевания-
ми;  повторное  инфицирование  не  приводит  к  существенному  изменению 
их  размеров.  Клинически  манифестная  анемия  практически  никогда  не 


background image

 

472 

развивается. Приблизительно так же протекают ранние и  поздние рециди-
вы  малярии.  В  таких  случаях  клиническая  диагностика  малярии  нередко 
представляет  значительные  трудности,  а  часто  –  невозможна,  и  опираться 
следует прежде всего на анамнез заболевания. 

Особняком  стоит  тропическая  малярия.  У  неиммунных  лиц  она 

практически  всегда  протекает  тяжело  и  дает  высокую  летальность.  Тече-
ние же тропической малярии  у иммунных  лиц  такое же, как и при других 
разновидностей  малярии.  При  первичном  инфицировании  Pl. falciparum 
характерна массивная, очень  высокая паразитемия с персистенцией  в кро-
ви  большого  количества  равноправных  генераций  возбудителей,  неодно-
временно  покидающих  эритроциты.  Напряженный  иммунитет  при  тропи-
ческой  малярии  нередко  не  формируется,  ввиду  чего  селекции  генераций 
плазмодиев не происходит, и лихорадка при тропической малярии у ранее 
не болевших лиц всегда имеет неправильный вид, напоминающий таковой 
при  септических  состояниях  или  тифопаратифозных  заболеваниях,  а  ти-
пичные  пароксизмы  нередко  не  формируются  вовсе.  Продолжительность 
лихорадки  при  тропической  малярии  различна  и  чаще  определяется  про-
должительностью жизни больного;  в случае, если больной не  умер на  вы-
соте паразитемии, она продолжается 3-14 суток, а  в дальнейшем  приобре-
тает типичный перемежающийся характер. На фоне высокой неправильной 
лихорадки у больных тропической малярией наблюдается яркая симптома-
тика тяжелой интоксикации: выраженная общая слабость, интенсивная го-
ловная  боль,  анорексия,  тошнота  и  рвота  на  высоте  лихорадки,  ломота  в 
костях, мышцах и суставах, боли в пояснице, нередко – различные степени 
нарушения  сознания  (обнубиляция,  ступор,  сопор,  бред),  обморочное  со-
стояние.  На  губах  и  крыльях  носа  нередко  высыпает  герпетическая  сыпь. 
Кроме  того,  часто  отмечаются  приступообразные  боли  в  животе,  вздутие 
живота,  послабление  стула  (нередко  каловые  массы  содержат  примесь 
крови). Поскольку температура при тропической малярии не снижается до 
нормальных цифр, обильное потоотделение не характерно. 

С  первых  дней  заболевания  увеличиваются  печень  и  селезенка.  К 

концу первой недели заболевания селезенка может достигать значительной 
величины, нередко бывает болезненна. В легких могут выслушиваться рас-
сеянные сухие хрипы как проявление специфического бронхита. У многих 
больных  (до  25%)  наблюдаются  признаки  более  или  менее  выраженного 
токсического  нефрозо-нефрита  (умеренно  выраженная  протеинурия,  лей-
коцитурия, микрогематурия, цилиндрурия за счет гиалиновых цилиндров). 
Признаки  анемии  наблюдается  с  первых  дней  заболевания:  характерно 
бледно-серо-желтушное  окрашивание  кожных  покровов,  желтушность 
склер,  в  крови  быстро  снижается  содержание  эритроцитов  и  гемоглобина, 
нарастает  уровень  непрямого  билирубина.  Анемия  носит  нормоцитарный 
характер.  Нередко  развивается  ДВС-синдром  с  множественным  микро-
тромбозом  капилляров  внутренних  органов,  вторичной  коагулопатией  по-


background image

 

473 

требления и проявлением геморрагического синдрома в  виде множествен-
ных кровоизлияний в ткани внутренных органов, кожу, слизистые, а также 
кровотечений из мест инъекций. 

При  тяжелой  тропической  малярии  в  периферической  крови  можно 

обнаружить  промежуточные  эритроцитарные  формы  возбудителя,  что  яв-
ляется прогностически неблагоприятным признаком. 

Тропическая  малярия  может  осложняться  развитием 

злокачествен-

ных форм  малярии:

  коматозной (церебральная форма) и алгидной (инфек-

ционно-токсический  шок  малярийной  этиологии).  Другие  разновидности 
малярии практически никогда не осложняются развитием злокачественных 
форм. Соответственно, летальность от злокачественных форм малярии оп-
ределяет подавляющее большинство смертельных исходов от малярии  во-
обще  и  тропической  малярии,  в  частности.  Как  правило,  злокачественные 
формы осложняют течение тяжелой тропической малярии на 1-2 сутки за-
болевания. 

Церебральная (коматозная) форма 

развивается при наличии множе-

ственных кровоизлияний в ткань мозга и мозговые оболочки. При этом на 
фоне  других  симптомов  тяжелой  малярии  выявляется  интенсивная  голов-
ная  боль,  выраженная  тошнота,  повторная  или  многократная  рвота.  У 
больных  выражены  менингеальные  знаки:  ригидность  затылочных  мышц, 
симптом Кернига, симптомы Брудзинского. Как правило, имеют место бо-
лее  или  менее  выраженные  нарушения  сознания  (возбуждение,  суетли-
вость,  в  дальнейшем  сменяемые  оглушением  (ступором)  и  сомноленцией 
(сопором)). Больные принимают позу децеребрационной ригидности (лежа 
на  боку,  голова  запрокинута  назад,  руки  приведены  к  груди).  Нередко  на-
блюдаются  судороги,  от  изолированных  сокращений  отдельных  групп 
мышц  до  генерализованных  клонико-тонических  эпилептиформных  при-
падков. В дальнейшем сознание утрачивается, нарастают явления наруше-
ния  сердечной  деятельности  (брадикардия,  аритмии,  гипотензия)  и  дыха-
ния  (развиваются  патологические  типы  периодического  дыхания),  исчеза-
ют нормальные рефлексы, появляются патологические; в финале наступает 
арефлексия.  Больные  умирают  на  фоне  нарастающей  сердечной  и  дыха-
тельной недостаточности вследствие поражения мозговых центров регуля-
ции дыхания и кровообращения. 

Алгидная  форма

  (инфекционно-токсический  шок)  характеризуется 

всеми признаками инфекционно-токсического шока (не зависят от этиоло-
гии  процесса),  которые  накладываются  на  клинические  проявления

 

тяже-

лой малярии. У больных отмечается выраженная общая слабость, простра-
ция.  Кожные  покровы  больных  холодные,  бледные,  покрыты  липким  по-
том. Нередко наблюдается акроцианоз. пульс на периферических артериях 
не  определяется  или  слабый,  нитевидный.  Выявляется  положительный 
симптом  «белого  пятна».  Температура  тела,  измеряемая  в  подмышечных 
впадинах,  снижается  до  нормальных  или  субнормальных  цифр,  отсюда  и 


background image

 

474 

название формы (algos – холодный).  В  то же время температура, измерен-
ная ректально, остается повышенной (происходит централизация кровооб-
ращения  с  запустеванием  подкожных  капилляров,  и,  соответственно, 
уменьшением  теплоотдачи  с  поверхности  тела).  Отмечается  прогресси-
рующее  снижение  оксигенации  крови  на  фоне  относительно  умеренных 
физикальных изменений  в легких (ослабление дыхания, рассеянные сухие 
и влажные хрипы) вследствие артериоловенулярного шунтирования крови 
в  легких  –  т.н.  «шоковое  легкое»,  или  респираторный  дистресс–синдром. 
Также закономерно развивается олигурия, а впоследствии – анурия (ухуд-
шение  кровоснабжения  почечной  ткани,  снижение  перфузионного  давле-
ния).  Пульс  учащается,  его  наполнение  и  напряжение  снижаются,  систем-
ное артериальное давление  падает, индекс Альговера («шоковый индекс») 
становится  больше  единицы.  В  дальнейшем  наступает  потеря  сознания  и 
смерть на фоне нарастающей полиорганной недостаточности. 

В общем анализе крови – нормоцитарная анемия различной степени 

в зависимости от массивности паразитемии, полихроматофилия, ретикуло-
цитоз  (до  47%),  а  также  лейкоцитоз  (обычно  –  умеренный,  при  тяжелой 
малярии может быть высоким) и ускорение СОЭ (степень ускорения прямо 
пропорциональна тяжести и давности процесса). При нетяжелой и средне-
тяжелой  малярии  изменения  в  общем  анализе  крови  могут  быть  невыра-
женными. При наличии синдрома гиперспленизма – панцитопения. Иногда 
при массивной паразитемии в общем анализе крови выявляются увеличен-
ные,  деформированные  эритроциты,  содержащие  плазмодии  в  различных 
фазах  развития  (при  четырехдневной  малярии  увеличения  и  деформации 
эритроцитов не происходит). 

В  общем  анализе  мочи  –  явления  инфекционно-токсической  нефро-

патии: умеренно выраженная или незначительная протеинурия, умеренная 
лейкоцитурия,  микрогематурия,  цилиндрурия  (преимущественно  за  счет 
гиалиновых цилиндров).  При четырехдневной малярии  иногда –  нефроти-
ческий синдром с высокой протеинурией, гипоальбуминемией и развитием 
отеков. 

В  биохимическом  анализе  крови  –  гипербилирубинемия  за  счет  не-

прямой  фракции.  Выраженность  гипербилирубинемии  прямо  пропорцио-
нальна интенсивности гемолиза;  при нетяжелой и среднетяжелой малярии 
уровень  билирубина  чаще  нормальный.  При  выраженном  увеличении  пе-
чени  нередко  повышается  уровень  АлАт;  при  тяжелом  течении  процесса 
закономерно растут уровни мочевины, креатинина и глюкозы. 

Диагностика 

Основной  метод  лабораторного  подтверждения  диагноза  –  микро-

скопия  препарата  толстой  капли  крови,  окрашенного  по  Романовскому-
Гимзе. Кровь для приготовления толстой капли следует забирать на высоте 
малярийного  пароксизма  (ввиду  того,  что  наиболее  высокая  паразитемия 
наблюдается  именно  в  это  время),  желательно  до  начала  специфической 


background image

 

475 

терапии.  При  микроскопии  выявляются  эритроциты,  содержащие  маля-
рийные плазмодии на разных этапах развития. Паразита можно идентифи-
цировать  по  индивидуальным  морфологическим  особенностям  плазмоди-
ев,  форме  и  размеру  пораженных  эритроцитов,  наличию  псевдоподий  на 
их поверхности, а также характеру зернистости в цитоплазме эритроцитов. 
При обоснованных  (типичная клиническая картина, характерный анамнез) 
подозрениях на малярию, но отрицательных результатах микроскопии тол-
стой  капли  следует  настойчиво  проводить  поиск  возбудителя,  вновь  и 
вновь  забирая  кровь  на  высоте  каждого  очередного  лихорадочного  паро-
ксизма;  при  этом  следует  в  приготовленном  препарате  просматривать  не 
менее  1000  полей  зрения  микроскопа.  В  том  случае,  если  состояние  боль-
ного  действительно  обусловлено  малярийной  инвазией,  возбудитель  рано 
или поздно будет обнаружен. При подозрении на тропическую малярию и 
отсутствии  типичных  пароксизмов  мазки  нужно  брать  через  каждые  6  ча-
сов. 

Можно  определять  в  крови  наличие  специфических  противомаля-

рийных  антител  в  различных  серологических  реакциях  (обычно  –  РПГА 
или  ИФА). Можно также определять нарастание титра  указанных антител 
в динамике заболевания. Значимые титры противомалярийных антител по-
являются в крови с конца 1 недели заболевания, высокие – с конца 2 неде-
ли.  Метод  является  вспомогательным,  используется  редко  и  более  приго-
ден для ретроспективной диагностики. 

Лечение 

Несмотря  на  проблемы,  связанные  с  лекарственной  устойчивостью, 

малярия при условии ранней диагностики и адекватной этиотропной тера-
пии  остается  вполне  излечимой  болезнью.  Успех  же  лечения  малярии  в 
значительной  степени  определяется  своевременностью  и  правильностью 
выбора препарата. 

Препараты для этиотропной терапии малярии делятся на 4 группы: 
1. Гематошизотропные средства – сернокислый хинин, хлорохин, про-

гуанил,  пириметамин,  мефлохин,  хлоридин,  сульфаниламидные  и  тетра-
циклиновые  препараты.  Препараты  из  этой  группы  действуют  только  на 
эритроцитарные  формы  возбудителя,  подавляя  эритроцитарную  шизого-
нию; 

2.  Гистошизотропные  средства  –  примахин,  хиноцид.  Эти  препараты 

эффективны  в  отношении  тканевых  форм  паразита,  подавляя  тканевую 
(преэритроцитарную) шизогонию; 

3.  Гамонтоцидные  (гамотропные)  препараты  –  примахин,  хиноцид, 

пириметамин,  прогуанил.  Эти  препараты  уничтожают  в  крови  половые 
клетки возбудителя – гаметоциты (гамонты); 

4. Споронтоцидные средства – пириметамин, прогуанил. Эти препара-

ты воздействуют на инокулированные комаром спорозоиты, предотвращая 
их попадание в печень.