Свободные радикалы вследствие присутствия на их внешней орбите одного или нескольких неспаренных электронов обладают высокой деструктивной активностью и становятся существенным фактором воспалительного процесса. Альтеративное действие свободных радикалов на клеточные мембраны реализуется активацией перекисного окисления липидов (ПОЛ), вследствие чего в тканях образуются высокотоксичные продукты: малоновый диальдегид, основания Шиффа. В физиологических условиях вышеуказанные продукты инактивируются антиоксидантной системой, которая представлена факторами ферментативной (супероксиддисмутаза, каталаза, система «глутатионпероксидаза-глутатионредуктаза») и неферментативной (витамины А, Е, С, глутатион, цистеин и др.) природы, при недостатке которой воспалительно-деструктивный процесс прогрессирует.

Описано множество причин активации свободнорадикального окисления – гипероксия, недостаток биоантиоксидантов в пище, генетические ферментативные дефекты, избыточное употребление алкоголя и др. Однако одной из наиболее частых является тканевая гипоксия.

При пародонтите вследствие нарушения микроциркуляции в тканях пародонта отмечается недостаток кислорода и усиление ПОЛ. В этих условиях защита тканей обеспечивается увеличением активности антиоксидантной системы, состояние которой поддерживает адаптационно-приспособительные реакции целостного организма.

Данные литературы, касающиеся вопросов изменения параметров свободнорадикального окисления при воспалении пародонта довольно скудны. Так, при патологии, вследствие нарушения микроциркуляции в тканях пародонта, отмечается недостаток кислорода и усиление ПОЛ. В этих условиях защита тканей обеспечивается увеличением активности антиоксидантной системы, состояние которой поддерживает адаптационно-приспособительные реакции целостного организма.

Параллельно, наряду с усилением локального протеолиза, происходит интенсификация липопероксидации и эти два процесса стимулируют друг друга, усугубляя негативные последствия их чрезмерной активации.

К отличительным признакам антирадикальной цепи пародонта следует отнести более низкий уровень тиоловых антиоксидантов (глутатион) по сравнению с другими тканями. В пародонте относительно высок уровень аскорбата по сравнению с тканью аорты, миокарда и мозга. Из ферментативных радикальных ингибиторов в ткани пародонта высока активность каталазы и супероксиддисмутизы. Таким образом, для системы антиоксидантной защиты пародонта особое значение имеет каталаза, аскорбиновая кислота и биофлавоноиды, что подтверждается клиническими данными: при их недостаточности наблюдается развитие деструктивных изменений, обусловленных интенсификацией реакций липопероксидации. В целом антиоксидантная система пародонта по основным элементам аналогична системе антиоксидантной защиты сосудистой стенки, хотя имеет ряд отличий, обусловленных многообразием структурных элементов, входящих в состав ткани, окружающей зуб.

---

Современные теории генеза патологии пародонта, представления о ведущей роли сосудистых изменений в данном процессе, позволяют сформировать следующую концепцию участия свободнорадикального окисления в развитии данного страдания. Факторы риска обуславливают исходную фоновую относительную недостаточность антиокислительной защиты. Такая функциональная неполноценность системы ингибирования свободнорадикальных реакций приводит к развитию в мягких тканях пародонта пероксидного стресса под влиянием провоцирующих факторов, в первую очередь, утечки радикала О₂^- при ''дыхательном взрыве'' фагоцитирующих лейкоцитов, накапливающихся в десневой жидкости и тканях десны под влиянием признанных местных факторов (зубной налет, бляшка, ассоциация микробов). Полиморфноядерные лейкоциты, гидролазы и кинины, участвующие генезе воспаления, освобождаемые этими клетками эйкозаноиды, обуславливают фазы дилятации и спазма сосудов и иммунологические нарушения. Развивающаяся последовательно гипероксия – гипоксия пародонта, возможная диффузия продуктов свободнорадикального окисления из мягких тканей приводит к вторичной вспышке воспаления в костной ткани. Неферментативное перекисное окисление липидов костной ткани, атеросклероз питающих ее сосудов, иммунологические расстройства и нарушения баланса в ней эйкозаноидов в комплексе индуцируют деструкцию коллагеновых волокон и резорбцию альвеолярного отростка.

Изложенные данные выдвигают вопросы о накоплении продуктов липопероксидации в десневой жидкости и десне при разном гигиеническом состоянии полости рта и в зависимости от стадии заболевания; возникает вопрос о состоянии пародонта у лиц с врожденной недостаточностью антиоксидантных ферментов (известен пародонтит, как проявление акаталазии). Вместе с тем, концепция участия свободнорадикального окисления в генезе патологических сдвигов в пародонте указывает на целесообразность разработки первичной дифференцированной фармакопрофилактики пародонтита биоантиоксидантами и другими биорегуляторами, которая в современных условиях должна дополнить обычные меры личной и профессиональной гигиены.

Таким образом, информация о состоянии процессов липопероксидации и систем их регуляции характеризует один из биохимических аспектов механизма «адаптации-дизадаптации». Проявившись первоначально на уровне адаптационного эффекта перекисного стресса, в дальнейшем активация перекисного окисления липидов может перерастать в одно из звеньев патогенеза тех или иных заболеваний или, напротив, предотвратить его. Лимитирующим фактором в данной ситуации является соотношение в организме

---

прооксидантных и антиоксидантных систем, составляющих общий окислительный потенциал.

Резюмируя вышеизложенное, можно констатировать следующее:

• 
  дисбаланс в системе «перекисное окисление липидов – антиоксиданты» является существенным патогенетическим звеном заболеваний пародонта;
  
• 
  необходимость понимания особенностей влияния на ткань пародонта в условиях лечебных манипуляций, знание компенсаторно-приспособительных механизмов, возникающих при этом, является основанием для разработки методов профилактики развития патологии пародонта.
  

Воспаление пародонта сопровождается повышением концентрации в слюне катепсинов D и B и слабощелочных протеиназ. При этом уменьшается активность ингибиторов протеиназ, в том числе и ₁-антитрипсина, но увеличивается в 1,5 раза активность местно вырабатываемых кислотостабильных протеиназ.

При пародонтите меняется скорость нитратредуктазной реакции и содержание нитритов; кроме того, характерно повышение активности гиалуронидазы и -глюкуронидазы. Интенсивность пероксидазных процессов в слюне возрастает в 1,5 раза, а содержание лизоцима падает на 20-40%. Изменения в защитных системах сочетаются с увеличением количества тиоцинатов в 2-3 раза.

Таким образом, биохимические сдвиги при пародонтите характеризуются сочетанием местных и общих факторов, что необходимо учитывать при проведении патогенетической терапии.

В заключение хотелось бы отметить, что в работе любого врача вообще и стоматолога, в частности, очевидна необходимость рассмотрения последствий вмешательства на всех уровнях сложных, единых механизмах поддержания гомеостаза и реактивности организма. При выполнении любых лечебных манипуляций следует учитывать индивидуальное состояние обменных процессов у пациентов, иммунной и других систем организма, местной защиты полости рта, взаимодействие и согласованность которых обеспечивает сохранение здоровья и качество жизни.


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. 
   Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. Микроэлементозы человека: М.: Медицина. - 1991. - С. 280-301.
   
2. 
   Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. - М.: Медицина. - 1991.- 304с.
   
3. 
   Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. - М.: Медицина. - 2003.- 294с.
   
4. 
   Вавилова Т.П. Избранные лекции по стоматологической биохимии.- М.: ММСИ, 1994.- 51 с.
   
5. 
   Гнатюк П.Я. Профилактика флюороза зубов //Здравоохранение Кишинева. - 1988. - № 4 .- С. 42-43.
   
6. 
   Григорьев И. В., Чиркин А. А. Роль биохимического исследования слюны в диагностике заболеваний // Клин. лаб. диагн.- 1998.- № 6.- 18-20 с.
   
7. 
   Денисов А.Б., Леонтьев В.К., Петрович Ю.А. Типовые формы патологии слюнных желез.- М.:ММСИ, 1996.- 150 с.
   
8. 
   Елизарова В. М., Петрович Ю. А. Ионизированный кальций в слюне детей при множественном кариесе // Стоматология.- 1997.- № 4.- 6-8 с.
   
9. 
   Зельтцер С., Бендер И. Пульпа зуба: Пер. с англ. - М.: Медицина. - 1971.- 223с.
   
10. 
    Иванов В.С. Заболевания пародонта. - М.: Медицина. - 1989.- 272с.
    
11. 
    Канканян А.П. Определение активности миелопероксидазы в слюне как дифференцирующий тест для диагностики заболеваний пародонта // Новое в стоматологии.- 1996.- № 1.- 28-29 с.
    
12. 
    Коробейникова Э. Н., Ильиных Е. И. Количественное определение содержания белка и муцина (гликопротеинов) в слюне // Клин. лаб. диагн.- 2001.- № 8. - 34-35 с.
    
13. 
    Коротько Г. Ф., Готовцева Л. П., Булгакова В. А. Постпрандиальные трансформации ферментных и гормональных свойств слюны и крови // Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова.- 2002.- № 3.- 396-405 с.
    
14. 
    Лукиных Л.М., Гажва С.И., Казарина Л.Н. Кариес зубов. - Н.Новгород: Изд-во НГМА, 1996. - 129с.
    
15. 
    Николишин А.К. Флюороз зубов.- Автореф. дис. ... док. мед. наук.- М., 1989.- 45с.
    
16. 
    Пахомов Г.Н. Первичная профилактика в стоматологии.- М.: Медицина, 1982.- 239с.
    
17. 
    Петрович Ю. А., Подорожная Р. П., Генесина Т. И., Белоклицкая Г. Ф. Активность глутаматдегидрогеназы, γ-глутамилтранспептидазы и креатинкиназы в слюне при воспалении десны // Патол. физиология и эксперим. терапия.- 1996.- № 4.- 28-30 с.
    
18. 
    Пинелис Т.П., Гладких И.Ю. Влияние фтора в питьевой воде на структуру стоматологических заболеваний у детей // Экологическая патология и ее фармакокоррекция.- Чита, 1991.- С. 22-24.
    
19. 
    Ростока Д., Кройча Ю., Кузнецова В., Бразма Д., Рейнис А. Слюна и кариес зубов: диагностические тесты в зубоврачебной практике // Стоматология.- 2001.- № 5.- 7-10 с.
    
20. 
    Слюна: ее значение для здоровья при заболеваниях // Int. Dental. J.- 1992.- V. 42, N. (Suppl. 2).- P. 291-304.
    
21. 
    Соловьева А. М. pH зубной бляшки и роль слюны в ее нормализации // Новое в стоматологии.- 2000.- № 4.- 88-94 с.
    
22. 
    Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. Вводный курс: Пер. с англ.- М.: Мир, 1989.- 656с.
    
23. 
    Терапевтическая стоматология: Учебник для студентов медицинских вузов/ Под ред. Е.В.Боровского.- М.: Медицинское информационное агенство», 2003.– 840с.
    
24. 
    Турбина Л.Г. Хронический генерализованный пародонтит: психонейроэндокринные аспекты // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. - 1997. - № 1. - С. 33-38.
    
25. 
    Храмов В. А., Гаврикова Л. М. Определение уреолитической и гликолитической активности ротовой жидкости человека // Стоматология.- 1996.- № 3.- 7-9 с.
    
26. 
    Шицкова А.П. Метаболизм кальция и его роль в питании детей. - М.: Медицина, 1984. - 112с.
    
27. 
    Явербаум П.М., Васильев В.Г. Биохимия соединительной ткани, кости, зуба и слюны.- Иркутск: ИГМИ, 1992.- 29 с.
    

---

Приложение

Тесты и ситуационные задачи

1. В состав эмали входит следующий процент ионов кальция:

а) 34-38

б) 20-25

в) 25-30

г) 13-17

д) 44-50

е) 60-68

2. В состав дентина входит следующий процент ионов фосфора:

а) 17-20

б) 12-13

в) 0,6-0,8

г) 7-10

д) 0,4-0,6

3. В состав цемента входит следующий процент ионов магния:

а) 2,5-3,0

б) 3,3-3,6

в) 0,2-0,3

д) 0,4-0,45

е) 0,8-0,9

ж) 1,2-1,5

4. В составе эмали содержится следующий процент ионов фосфора:

а) 20-25

б) 16-17

в) 35-40

г) 40-45

д) 12-15

5. В составе эмали содержится следующий процент карбонат - ионов:

а) 2,0-2,4

б) 2,5-2,6

в) 3,0-3,5

г) 3,5-4,0

д) 1,0-1,4

е) 1,5-1,7

6. В составе дентина содержится следующий процент ионов кальция:

а) 10-15

б) 17-19

в) 20-24

г) 26-28

д) 33-37

е) 42-45

7. Молярное соотношение кальций/фосфор в эмали в норме равно:

а) 2,0

б) 1,5

в) 1,33

г) 2,33

д) 5,13

е) 1,67

8. В состав гидроксиапатита, кроме ионов кальция могут включаться следующие катионы:

а) магния

б) бария

в) марганца

г) стронция

д) натрия

е) калия

ж) хрома

9. Изоморфное замещение в гидроксиапатите на фтор приводит к образованию:

а) фторида кальция

б) хлорапатита

в) фторапатита

г) карбонатапатита

д) гидроксифторапатита

е) дигидроксифторапатита

10. В состав эмали входят следующие типы белков:

а) коллаген

б) эластин

в) тропоэластин

г) амелогенины

д) остаточные белки "эмалевого органа"

е) энамелины

ж) гидроксипролинсодержащий гликофосфопептид

з) гликопротеины

и) липопротеины высокой плотности

11. Регуляция процессов минерализации твердых тканей зуба осуществляется следующими гормонами:

а) гликокортикостероидами

б) паратгормоном

в) альдостероном

г) гестагенами

д) тирокальцитонином

е) кальцитриолом

ж) АКТГ

з) тироксином

12. Процессы минерализации твердых тканей зуба находятся под контролем следующих витаминов:

а) С

б) А

в) Е

г) РР

д) К

е) В6

ж) В1

з) В2

13. В формировании дентина выделяют следующие стадии:

а) созревание коллагена

б) превращение пролина в гидроксипролин

в) образование органической фазы - предентина

г) формирование дисульфидных мостиков

д) минерализация дентина

е) формирование гидроксиапатита

14. В состав дентина входят следующие белки:

а) коллаген

б) гликопротеины

в) сывороточные белки

г) кальций-связывающие белки

---

д) ферменты гликолиза

е) ферменты цикла трикарбоновых кислот

ж) фосфатазы

з) трансаминазы

15. Хелатные комплексы с кальцием для передачи иона внутрь гидроксиапатита образует:

а) изолимонная кислота

б) яблочная кислота

в) янтарная кислота

г) пальмитиновая кислота

д) арахидоновая кислота

е) лимонная кислота

ж) цис-аконитовая кислота

16. Различают следующие типы цемента:

а) клеточный цемент

б) межклеточный цемент

в) бесклеточный цемент

г) внутриклеточный цемент

д) внеклеточный цемент

17. Пародонт объединяет следующий комплекс тканей:

а) эмаль

б) периодонт

в) кость альвеолы

г) цемент корня

д) дентин

е) десна с надкостницей

ж) зубодесневое соединение

з) межзубный промежуток

18. В организме выделяют следующие функции, осуществляемые слюной:

а) ферментативная

б) структурная

в) регуляция проницаемости

г) целостность слизистой

д) буферная

е) противомикробная

ж) передача и сохранение информации

з) передача генетической информации

и) промывание \ очистка

19. Суточное количество слюны у взрослого человека составляет:

а) 200мл

б) 500мл

в) 1000мл

г) 1500мл

д) 2000мл

е) 2500мл

20. Смешанная слюна имеет следующее значение рН:

а) 1,0-1,5

б) 1,5-2,5

в) 2,5-3,5

г) 3,5-5,0

д) 6,8-7,4

е) 7,6-8,2

21. Уровень общего фосфата в слюне составляет:

а) 5,5 ммоль/л

б) 7,9 ммоль/л

в) 5,5 мкмоль/л

г) 7,9 мкмоль/л

д) 5,5 моль/л

е) 7,9 моль/л

22. Кальций и фосфаты не выпадают в слюне в осадок, потому что:

а) слюна имеет кислую реакцию

б) слюна имеет щелочную реакцию

в) основу слюны составляют буферные системы

г) основу слюны составляют мицеллы

д) они образуют нерастворимые частицы

е) кальций не связан с фосфатами

23. Содержание белка в слюне составляет:

а) до 4 г/л

б) до 4 моль/л

в) до 4 ммоль/л

г) до 4 мкмоль/л

д) 60-80 г/л

е) 6-8 г/л

24. Специфические белки слюны все перечисленные кроме:

а) белки, богатые пролином

б) альбумины

в) статхерины

г) иммуноглобулин А

д) гистатины

е) цистатины

ж) амилаза

з) калликреин

е) муцин

25. Буферная емкость слюны обеспечивается следующими основными системами:

а) бикарбонатной

б) кальциевой

в) белковой

г) липидной

д) углеводной

е) фосфатной

ж) карбонатной

---

Смотрите также файлы

• Курсовая работа по основной образовательной программе подготовки специалистов по специальности 40. 02. 02 правоохранительная деятельность.docx

• Кинетика химических реакций. Химическое равновесие.docx

• Курсовая работа по основной образовательной программе подготовки специалистов по специальности 40. 02. 02 правоохранительная деятельность.docx

• Авеста. Сделки.docx

• Проект Спорт это жизнь Цель проекта.docx