Файл: Анатомофизиологические особенности эндокринной системы у детей. Методика обследования эндокринных желез. Семиотика синдромов гипер и гипофункций отдельных эндокринных желез и заболеваний эндокринной системы у детей..docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.11.2023

Просмотров: 204

Скачиваний: 6

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
. Характерны сухость кожи, похудание, раздражительность, снижение аппетита, наклонность к запорам. При некомпенсированной полиурии наблюдаются резкое обезвоживание, головная боль, тошнота, рвота, беспокойство, бред, нарушение зрения, лабильность температуры тела, тахикардия, прекращение потоотделения. Дети плохо переносят солевую нагрузку, при которой у них появляются лихорадка, головокружение, мышечные боли. Болезнь может сопровождаться задержкой роста и полового развития.

Эпифиз

Эпифиз(от греч. epíphysis - нарост, шишка) - шишковидная  железа, пинеальная железа, по форме напоминает еловую шишку, расположена  на  задней  поверхности среднего мозга.

Секреторные клетки эпифиза выделяют в кровь гормон мелатонин, синтезируемый из серотонина.
К известным общим функциям эпифиза относятся:

  • участие в синхронизации циркадных (суточных) ритмов (биоритмы «сон -- бодрствование»);

  • торможение  полового развитие и полового поведения;

  • торможение выделения гормона роста;

  • торможение развития опухолей.

У детей эпифиз имеет бо́льшие размеры, чем у взрослых. Наиболее интенсивно эпифиз функционирует в детском возрасте - его гормоны тормозят половое развитие. В 11-14 лет снижение продукции мелатонина эпифизом «запускает» гормональные механизмы полового созревания.
При гипофункции эпифиза отмечается преждевременное развитие половых органов и вторичных половых признаков - раннее половое созревание.
При гиперфункции эпифиза отмечается недоразвитие половых желез и вторичных половых признаков - задержка полового развития.

Ожирение

Ожирение (obesitas) - самостоятельное хроническое заболевание, при котором происходит нарушение обмена веществ с избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, сальнике и других тканях организма. Наблюдается при переедании, неподвижном образе жизни, наследственной предрасположенности, эндокринных заболеваниях (гипотиреозе, болезни Иценко-Кушинга),  поражении гипоталамуса и гипофиза, после перенесенной черепно-мозговой травмы и др.

Существуют  метаболические маркеры риска ожирения: 

  • низкий основной обмен;

  • высокий дыхательный коэффициент (указывает на повышенное окисление углеводов, и компенсаторное усиление потребления пищи);

  • инсулинорезистентность.


Различают следующие наиболее частые виды ожирения.

  • Алиментарное ожирение развивается вследствие употребления большого количества пищи на фоне недостаточного расходования энергии. При этом, как правило, имеется наследственная предрасположенность. Имеет также значение образ жизни и питания в семье.  Подкожно-жировая клетчатка при данном виде ожирения распределена равномерно, половое и умственное развитие ребенка не страдает.

  • Диэнцефальное ожирение является одним из проявлений диэнцефального (гипоталамического) синдрома, который может развиться после перенесенного диэнцефалита, перинатального гипоксического поражения клеток гипоталамической зоны. При этом характерно выраженное ожирение - III-IV степени. Подкожная жировая клетчатка расположена равномерно, но при выраженном ожирении возможно наличие так называемого «фартука» - складки кожи и подкожной клетчатки, которая свисает к ногам. На коже туловища, бедрах нередко обнаруживаются стрии - полосы красно-коричневого цвета, которые могут возвышаться над уровнем кожи. Умственное развитие детей, как правило, не страдает. А половое развитие может быть нарушено, особенно у девочек.

  • Церебральное ожирение развивается вследствие нарушения корковой регуляции аппетита у умственно отсталых детей. Причины умственной отсталости могут быть различные (наследственные, хромосомные, обменные заболевания).

Щитовидная железа

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком и расположенных на шее по обеим сторонам трахеи ниже щитовидного хряща. Она имеет дольчатое строение. Ткань железы состоит из фолликулов, заполненных коллоидом, в котором имеются йодсодержащие гормоны тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин в связанном состоянии с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве расположены парафолликулярные клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин.
Йодсодержащие гормоны выполняют в организме следующие функции:

  1. Усиление всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного), повышение основного обмена и усиление энергообразования в организме; 

  2. Влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие; 

  3. Увеличение частоты сердечных сокращений; 

  4. Стимуляция деятельности пищеварительного тракта: повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреции пищеварительных соков; 

  5. Повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции; 

  6. Повышение возбудимости симпатической нервной системы. 


Тироксин и трийодтиронин обладают исключительно глубоким влиянием на детский организм. Их действие определяет нормальный рост, нормальное созревание скелета (костный возраст), нормальную дифференцировку головного мозга и интеллектуальное развитие, нормальное развитие структур кожи и ее придатков, увеличение потребления кислорода тканями, ускорение использования углеводов и аминокислот в тканях. Таким образом, эти гормоныявляются универсальными стимуляторами метаболизма, роста и развития.
Секреция гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном аденогипофиза, тиреолиберином гипоталамуса, содержанием йода в крови. При недостатке йода в крови, а также йодсодержащих гормонов по механизму положительной обратной связи усиливается выработка тиреолиберина, который стимулирует синтез тиреотропного гормона, что, в свою очередь, приводит к увеличению продукции гормонов щитовидной железы. При избыточном количестве йода в крови и гормонов щитовидной железы работает механизм отрицательной обратной связи. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует гормонообразовательную функцию щитовидной железы, возбуждение парасимпатического отдела - тормозит ее.
Тиреокальцитонин имеет огромное значение в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, выступая антагонистом паратгормона. Тиреокальцитонин осуществляет защиту организма от избыточного поступления кальция, уменьшая реабсорбцию кальция в канальцах почки, всасывание кальция из кишечника и увеличивая фиксацию кальция в костной ткани. Выделение тиреокальцитонина регулируется как уровнем кальция крови так и изменениями секреции гастрина при приеме пищи, богатой кальцием (коровье молоко). Функция щитовидной железы по выработке кальцитонина созревает рано и в крови плода имеется высокий уровень кальцитонина. В постнатальном периоде концентрация кальцитонина в крови снижается.
Недостаточная и избыточная продукция гормонов щитовидной железы вызывает разнообразные и очень значимые нарушения жизнедеятельности. В то же время недостаточность функции щитовидной железы у плода может не сказаться существенно на его развитии, так как плацента хорошо пропускает материнские тиреоидные гормоны (кроме тиреостимулирующего). Аналогичным образом и щитовидная железа плода может компенсировать недостаточную продукцию тиреоидных гормонов щитовидной железой беременной женщины.

Изменения активности щитовидной железы очень тесно связаны с обеспеченностью детского организма йодом. Дефицит йода в питьевой воде и в продуктах питания является самой частой причиной болезней щитовидной железы с очень широким спектром проявлений этих болезней - от простого умеренного увеличения размеров щитовидной железы (эндемический зоб) до кретинизма с глубоким отставанием в интеллектуальном развитии. Особенно критична обеспеченность йодом в периоде внутриутробного развития и в первые годы жизни.
Существенная избыточность поступления йода также может стать причиной угнетения функции щитовидной железы у детей.
Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее гипофункцией и гиперфункцией.

Гипотиреоз (hypothyreosis) - одно  из наиболее встречающихся заболеваний щитовидной железы у детей, возникновение которого обусловлено недостатком гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз может быть врожденным, приобретенным и являться следствием повреждения ткани щитовидной железы (первичный) или недостаточной секреции тиреотропного гормона (вторичный) и рилизинг-фактора (третичный).
Врожденный первичный гипотиреоз развивается в связи с отсутствием щитовидной железы или внутриутробным ее повреждением (гипоплазия, дистопия) в результате токсикоза беременности, перенесенных инфекций во время беременности, дисфункции щитовидной железы матери, в результате воздействия на плод радиации, алкоголя, наркотиков. Вторичный и третичный гипотиреоз развивается при внутриутробном повреждении ЦНС.
Клинические проявления врожденного гипотиреоза: большая масса тела при рождении, вялость, грубый голос, позднее отпадение пуповинного остатка, затянувшаяся желтуха. Характерно отставание в физическом развитии: дети поздно начинают держать голову, сидеть и ходить, отличаются вялостью, адинамичностью. Типична форма лица: широкая и запавшая переносица, отек век, увеличение языка. Поздно прорезываются зубы и закрываются роднички. Характерны сухость, мраморность кожи, ломкость и выпадение волос, выраженная мышечная гипотония. Отек подкожного жирового слоя более выражен в над- и подключичных пространствах, на лице, в области кистей и стоп. Постоянными являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердечной тупости, глухость тонов сердца, брадикардия, снижение артериального давления. Характерны 
запоры, редкое мочеиспускание, увеличение печени. Наиболее неблагоприятным симптомом следует считать грубую задержку нервно-психического развития (кретинизм).
Для суждения о функциональном состоянии щитовидной железы можно использовать прямые и косвенные методы исследования.
Прямые тесты включают прямое радиоиммунологическое исследование гормонов и белков крови ребенка: тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), тиреотропный гормон (ТТГ), тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ),  тиреоглобулин (ТГ),  тиреостимулирующий иммуноглобулин (ТСИ), содержание связанного с белком йода (СБИ).
Косвенные методы оценки функции щитовидной железы включают в себя следующие исследования.
1. Ультразвуковое исследование структуры ткани, формы и размеров (объема) щитовидной железы.
2. Изучение костного возраста (рентгенологически).
3. Исследование холестерина в крови. Гиперхолестеринемия свидетельствует о гипофункции щитовидной железы.
4. Исследование основного обмена. Он снижен при гипофункции, повышен при гиперфункции.

Гипертиреоз (hyperthyreosis) может наблюдаться в любом возрасте, чаще начинается в пре- и пубертатном периоде. Встречается преимущественно у девочек. Заболевание обусловлено токсическим действием на организм гормонов щитовидной железы. Факторами, которые предрасполагают к развитию гипертиреоза (тироетоксикоза), являются частые инфекционные заболевания, обострения хронических очагов (чаще в носоглотке), наследственная предрасположенность, пубертатный возраст, психическая травма, чрезмерная инсоляция. Отмечается значение аутоиммунных процессов в патогенезе данного заболевания.
Клиническая картина. Постоянным является вегетоастеноневротический синдром, который выражается многообразными симптомами: раздражительность, плаксивость, беспокойство, суетливость, ухудшение сна, потливость, повышение температуры тела, тремор рук, изменение почерка, чувство жара, тремор век, языка, пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, тремор туловища и конечностей в положении стоя - симптом «телеграфного столба». Часто отмечаются сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, одышка, тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, усиление тонов сердца, систолический шум, иногда смещение левой границы сердца кнаружи. Характерно также повышение аппетита, иногда жажда и полиурия. При тяжелых формах заболевания отмечаются значительное похудание, увеличение печени, диспепсические расстройства. Специфичными являются глазные симптомы: