Файл: Реферат по теме Боль и обезболивание в клинике терапевтической стоматологии.docx
Добавлен: 11.01.2024
Просмотров: 90
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ
Первый Санкт-Петербургский
Государственный Медицинский Университет
имени академика И.П.Павлова
Кафедра Терапевтической стоматологии и пародонтологии
Реферат по теме: «Боль и обезболивание в клинике терапевтической стоматологии»
Выполнил: студент 379 группы
стоматологического факультета
Мамаев Имам Бахтиярович
Преподаватель: доцент, к.м.н. Ермаева Светлана Сергеевна
Санкт-Петербург
2022
Содержание:
Введение………………………………………………………………..3
Боль.Патогенез боли……………………………………………………5
Местные анестетики…………………………………………………..12
Методики и техники анестезия……………………………………….17
Список литературы…………………………………………………….18
Введение.
Проблема боли и обезболивания привлекает внимание врачей всех специальностей, поскольку вслед за первым долгом — спасением жизни человека —важнейшей задачей было и остается избавление его от боли. Боль многообразна, ее оттенки описаны 102 медициннскими терминами. Столь же многообразны и методы борьбы с болью, что скорее является недостатком, так как указывает на то, что нет универсального средства борьбы с болью, равно как нет и единой теории боли. В клинике боль расценивается как неприятное чувство, причиняемое больному страдания различной интенсивности- от терпимого до невыносимого.
Известно также, что большинство стоматологических вмешательств сопровождается болевыми ощущениями большей или меньшей интенсивности. Те, кто испытал подобную боль, долго помнят о ней и осознанно либо подсознательно ожидают повторения ее при каждом очередном посещении стоматологического кабинета. Для некоторых страх перед предстоящим лечением столь велик, что они стараются под любым предлогом избегать посещения стоматологического кабинета. Таким образом, возрастает число лиц, уклоняющихся под тем или иным предлогом от посещения стоматолога. Что же касается последствий отказа от своевременного лечения кариеса зубов, то они хорошо известны. Это и возникновение осложненных форм кариеса с формированием хронических очагов одонтогенной инфекции, которые способствуют развитию или отягощают течение целого ряда так называемых очагово обусловленных заболеваний и патологических состояний (ревматизм, нефрит, иридоциклит и др.), и, возникновение острых гнойно-воспалительных процессов — периоститов, остеомиелитов, флегмон и абсцессов, представляющих порой опасность для жизни. Поэтому обезболивание является не частным вопросом какого-либо раздела стоматологии, а одной из наиболее актуальных проблем современной стоматологии. Обеспечение полной безболезненности при выполнении всех стоматологических вмешательств обязательно для каждого стоматолога в его повседневной работе. Несовершенство методов лечения, дефицит анестетиков, отсутствие мотивации, а зачастую некомпетентность врачей-стоматологов способствуют ухудшению качества оказываемой квалифицированной стоматологической помощи населению.
Боль.Патогенез боли.
Всемирная организация здравоохранения определяет боль как «неприятное ощущение , возникающее вследствие неизбежного повреждения ткани». Международная ассоциация по изучению боли( IASP) дает следующее определение: «Боль- неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». С физиологической точки зрения боль является системой предупреждения.
Болевые стимулы вначале генерируются в относительное аморфных чувствительных нервных окончаниях нервных волокон( А,С). Эти свободные нервные окончания (ноцицепторы) восприимчивы к большому числу механических, тепловых и химических стимулов , поэтому называются полимодальными. Для ноцицепторов не характерна адаптация, боль будет сохраняться до тех пор, пока действует стимул. Стимул распознается рецепторами, находящимися на окончаниях чувствительного нерва , где он преобразуется в электрический сигнал( трансдукция)
При повреждении ткани высвобождаются такие вещества, как гистамин , серотонин , брадикинин , простогландин Е2 и интерлейкины , которые способны стимулировать ноцицепторы. Эти вещества их активируют и снижают порог их чувствительности. Ноцицепторы также имеются и в зубах и полости рта и обычно чувствительны к определенным нейромедиаторам. Эти физиологические датчики обычно отвечают за один специфический стимул( тепло, холод, прикосновение) таким образом, являются унимодальными. В случае чрезмерной стимуляции эти датчики спосбоны вызвать болевую чувствительность
В организме ноцицептивные стимулы, полученные ноцицепторами, затем распространяются по Аб и С волокнам. Первые - тонко миелинизированные волокна с быстрой передачей импульса, тогда как вторые немиелинизированные волокна с медленной передачей. Волокна С проводят импульсы, полученные от воздействия температуры, боли или зуда. Аа волокна проводят двигательные импульсы от изменения положения и движения тела; АВ волокна передают импульсы, образованные прикосновением, а также сигналы от кожных механорецепторов; Аб волокна проводят болевые импульсы, температурные сигналы и сигналы для поддержания мышечного тонуса.
Клеточные тела этих первичных нейронов локализуются в ганглиях дорзальных корешков. Их аксоны проходят по тракту Лиссора (Lissauer) к дорзальным рогам спинного мозга, где соединяются со вторым чувствительным нейроном в пластинке Рекседа (Rexed). Второй чувствительный нейрон. переходит через срединную линию на противоположную сторону и поднимается вверх, образуя спиноталамический
тракт. Спиноталамический тракт образует синапсы с ядрами таламуса, откуда ноцицептивный путь продолжается к соматосенсорной коре. Нисходящие пути, идущие из соматосенсорной коры, оказывают модулирующее воздействие на ноцицептивную систему. Эти волокна высвобождают
нейромедиаторы серотонин и норадреналин.
Восприятие боли.
Существует большое различие в восприятии боли между мужчинами и женщинами. У женщин ниже порог боли и ниже устойчивость к ноцицептивному стимулу, чем у мужчин.Кроме того, существуют большие социокультурные различия в ощущении боли: при воздействии одного и того же стимула один пациент может не испытывать боли, в то время как
другой будет страдать от нее. Важную роль в восприятии боли играют эмоциональное состояние пациента и факторы окружающей среды. Страх и волнение оказывают большое влияние на индивидуальное ощущение боли. Страх мобилизует организм к активным действиям, направленным на избегание или уменьшение нависшей опасности. В результате страх
вызывает гипоалгезию. Волнение вызывает противоположный
эффект. Запах в значительной степени влияет на настроение; влияние запаха значительно сильнее, чем музыки, которую часто используют в стоматологической практике с целью повлиять на ощущение боли. Кроме того, действие ароматов наступает быстрее, чем звуковых и визуальных стимулов. В последнее время было показано, что ароматы, изменяя настроение, действительно оказывают быстрое и положительное влияние на ощущение боли.
Ноцицепция в челюстно-лицевой области.
Такие же процессы преобразования, передачи, модуляции и восприятия происходят в области головы и шеи. Зубная боль возникает вследствие стимуляции полимодальных ноцицепторов в пульпе зуба, которые реагируют на механическое и температурное воздействие. Интенсивность боли определяется частотой сенсорной стимуляции и числом возбужденных нервных волокон. Температурная стимуляция вызывает немедленный болевой ответ через Аб волокна. При механической стимуляции зуба в пульпе перемещается жидкость, которая изменяет форму мембраны нерва, и боль нарастает медленно (через С волокна). После аппликации холода стимул угасает, так как сужение сосудов вызывает недостаток кислорода в нерве. Электрическая стимуляция вызывает перемещение ионов, в результате чего стимулируются нервные окончания. Аналогичный процесс происходит при осмотической стимуляции, например, сахаром или солью. Химические воспалительные медиаторы стимулируют ноцицепторы в С волокнах пульпы. В периодонте и пульпе зуба обнаружены субстанция Р, белок, связанный с геном кальцитонина, и нейрокинин А. При болезненности зубов концентрация этих воспалительных медиаторов увеличивается. Они высвобождаются из окончаний нервных волокон во время стимуляции и активации ноцицепторов. Стимул, таким образом, распространяется, в основном, по Аб и С волокнам, главным образом, тройничного нерва. В гассеровом узле эти волокна соединяются с вторичными нейронами, которые
идут к ядрам тройничного нерва в стволе мозга. Оттуда они
направляются к таламусу и коре мозга. Вторичные С волокна заканчиваются в наиболее каудальной части вентробазального таламуса, дальше идут к
интраламинарному ядру таламуса (формируя активирующую часть ретикулярной формации) и достигают коры головного мозга и гипоталамуса. Вторичные Аб волокна оканчиваются в каудальном ядре, где они активизируют болевые пути к наиболее каудальной части вентробазального таламуса. Оттуда третичные нейроны идут к остальным отделам таламуса и соматосенсорным участкам коры.
Местные анестетики.
Применение местного обезболивания в стоматологии обусловлено относительной безопасностью, простотой выполнения и быстрым наступлением анальгезии. Создание эффективных методов местной анестезии было подготовлено введением в медицинскую практику шприца (A. Wood, G. Pravaz, 1845), полой иглы (F. Rynd, 1845) и в первую очередь открытием в 1879 году местноанестезирующего действия кокаина, который был подробно изучен русским физиологом Василием Константиновичем Анрепом. В 1879 г. он впервые в мире установил местное анестезирующее действие кокаина при смазывании слизистых оболочек и впрыскивании под кожу, стал применять его больным с целью анестезии (при уретрите, плеврите и пр.), заложив тем самым основы местного обезболивания. В 80-х годах XIX в. кокаин для местной анестезии получил довольно широкое распространение почти во всех областях медицины. 15 сентября 1884 г., на Конгрессе Офтальмологов в Хейдельберге врач Карл Келлер сделал доклад об использовании кокаина для анестезии при офтальмологических операциях. В том же 1884 г. Холстед (W. S. Halsted) использовал кокаин для блокады нервных стволов при удалении зуба и при операциях на плечевом сплетении. В 1900 г. Эйнгорн и Оппенгеймер синтезировали препарат, который позже был назван Новокаином, а в 1905 г. этот препарат стал широко использоваться в медицине, в том числе и в стоматологии. В течение 36 лет Новокаин был единственным анестетиком в мире для местного обезболивания. В 1942 г. был предложен для клинического использования Лидокаин, а в 1948 — Ксилокаин, в 1976 г. предложен Артикаин.
Механизм действия
В механизме действия анестезирующих средств главную роль играет их влияние на процесс генерации возбуждения и проведение нервного импульса. Имеет значение также их способность проникать через различные биологические среды к нервным волокнам и в мембрану нервного волокна и адсорбироваться на их поверхности, их «поведение» в возбудимой мембране и взаимодействие со специфическими (в химическом отношении) структурами рецептора. Местом действия анестезирующих средств является возбудимая мембрана аксона. Анестезирующие средства проникают в мембрану, изменяя при этом ориентацию ее белковых и липидных молекул. В действии анестезирующих средств принимают участие обе формы его молекул — катион и неионизированное основание. Анестезирующее средство фиксируется в мембране благодаря взаимодействию катиона с полярными группами фосфолипидов и фосфопротеидов и в результате гидрофобных взаимодействий неионизированного основания. При этом анестезирующее средство вступает в конкурентное взаимодействие с ионами кальция, имеющими важное значение в механизме транспорта ионов. Проникновение молекул анестезирующих средств в возбудимую мембрану и включение их в структуры ее белков и липидов вызывает нарушение обмена ионов натрия и калия; реакции между катионом анестезирующего средства и анионными структурами рецептора вызывают инактивацию системы перемещения ионов натрия. Происходящие в мембране реакции перемещения подразумевают временное образование комплексов анестезирующих средств с различными биохимическими системами мембраны. Вмешательство анестезирующих средств в метаболизм мембраны вызывает дефицит энергии, в результате чего блокируется транспорт ионов, ответственный за генерацию и передачу нервного импульса по чувствительным нервным волокнам, падает электрическая активность мембраны без деполяризации.
В настоящее время местные анестетики по химической структуре делят на две группы: сложные эфиры и сложные амиды кислот
I. Сложные эфиры: 1. Новокаин 2. Анестезин 3. Дикаин
II. Сложные (замещенные) амиды кислот: 1. Лидокаин 2. Тримекаин 3. Мепивакаин 4. Прилокаин 5. Бупивакаин 6. Этидокаин 7. Артикаин (Ультракаин, Септанест, Убистезин и др.).
-
НОВОКАИН (больше 100 лет) -выпускается в форме белого кристалического порошка Был изобретен чтобы уменьшить боль при ампутациях. Является эталоном для остальных анестетиков.
Токсичность: 1
Активность: 1
Максимальная концентрация в сухом виде 1 грамм
Максимальная концентрация раствора: 100 мл 1% раствора, 2% 50 мл
Средняя терапевтическая концентрация для 2% 25-30мл (лечение, удаление зубов)
Время действия: Инфильтративная анестезия: 15 минут, Проводниковая 30 минут
Используется для инфильтрационной (0,25-0,5% раствор) и проводниковой (1-2% раствор) анестезии.
-
Лидокаин
Лидокаина гидрохлорид (ксикаин, ксилокаин) - белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде и спирте. Для анестезии применяют хлористоводородную соль лидокаина.
Токсичность лидокаина- 2
Активность лидокаина- 2
Для инфильтрационной анестезии 2%
Для проводниковой 2%.
Для аппликационной анестезии применяют 10% аэрозоль лидокаина, 5 % лидокаиновую мазь.
Время действия: Инфильтративная анестезия- 30мин
Проводниковая- 45-60мин
Максимальные дозы анестетика: 0,15% раствор - 1000 мл; 0,5% - 500 мл; 1-2 % - не более 50 мл.
-
Бупивакаин
Бупивакаин - местный анестетик длительного действия амидного типа. Обратимо блокирует проведение импульсов по нервному волокну, нарушая транспорт ионов натрия через натриевые каналы.
В стоматологии используют когда на другие все препараты аллергия
Токсичность- 7
Активность- 6
Время действия от 4-6ч до 12 ч
Используется для непрерывной эпудральной анастезии
Концентрация используемого раствора зависит 0,5 %- МАРКАИН
от вида анестезии: инфильтрационная - 0.25-0.5%, проводниковая - 0.25-0.5%, ретробульбарная - 0.75%,
-
Мепивакаин
Мепивакаин (скандонест) - местный анестетик амидного типа. Мепивакаин имеет достаточно быстрое начало и среднюю продолжительность действия и продается под различными торговыми названиями