ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 06.07.2024

Просмотров: 25

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Білет №40

  1. Вітаміни як незамінні фактори харчування людини; екзогенні та ендогенні причини вітамінної недостатності. Водо- та жиророзчинні вітаміни.

  1. Вітаміни – органічні сполуки, які є необхідною складовою їжі, але присутні в ній в дуже малій кількості в порівнянні з іншими компонентами, та забезпечують нормальний перебіг фізіологічних і біохімічних процесів в організмі.

Авітаміноз – відсутність вітамінів.

Гіповітаміноз – недостатнє поступлення вітаміна, загальна слабкість, недомагання.

Гіпервітамінози – передозування вітаміна. Якщо харчування недостатнє або неповне це є причиною екзогенних авітамінозів. Але є ще ендогенні авітамінози. Причиною їх є:

  • Підвищена потреба у вітамінах при деяких фізіологічних і патологічних станах(вагітність, лактація. Тиреотоксикоз, тахексичне захворювання).

  • Посилений розклад вітамінів в кишківнику внаслідок розвитку в ньому мікрофлори;

  • Порушення процесу всмоктування при захворюванні шлунково-кишкового тракту;

  • Хвороби печінки, підшлункової залози, що викликають закупорку загальної жовчної протоки і супроводжується порушенням всмоктування жирів, продуктів їх розпаду, жирних кислот і жиророзчинних вітамінів.

Класифікація вітамінів:

Водорозчинні

В1 (антиневритичний) – тіамін

В2 (вітамін росту) – рибофлавін

В6 (антидерматичний) – піридоксин

В12 (антианемічний) – кобаломін

РР (антигеморагічний) – ніацин

В0 (антианемічний) – фолієва к-та

В3 (антидерматитний) - пантотенова к-та

Н (анти себорейний, фактор росту бактерій, дріжджів, грибів) – біотин

С (анти скорбутний) аскорбінова к-та

Р (капіляроукріплюючий) – біофлавоноїди

Жиророзчинні

А (антиксерофталмічний)

Д (антирахітний) – кальциферол

Е (анти стерильний, вітамін розмноження) – токоферол

К(антигемфрагічний) - нафтохінони

Ще є окрема група вітаміноподібних вітамінів, яка синтезується в організмі частково або поза ним: холін, ліпоєва к-та, вітамін В15 (пангамова к-та), оротова к-та, інозит, ібіхінон, параамінобензойна к-та, карні тин, лінолева і ліпоєва к-ти, вітамін Н (проти виразковий фактор)


  1. Тиреоїдні гормони: структура, біологічні ефекти т3 та т4. Порушення метаболічних процесів при гіпо- і гіпертиреозі.

2.Гормони – фізіологічно активні сполуки, біорегулятори, що продукуються залозами внутрішньої секреції (ендокринними залозами) або іншими спеціалізованими клітинами і діють як регулятори метаболічних процесів та фізіологічних функцій в організмі. Тиреоїдні гормони синтезуються в спец. Епітеліальних клітинах фолікулів щитовидної залози – тиреоцитах. До цієї групи належать похідні амінокислоти- L- тирозину-3,5, 3,5 – тетрайодтиронін (тироксин) та 3,5,3 –трийодтиронін. Біосинтез гормонів потребує наявності йодидів, що вибірково накопичуються в щитовидній залозі, яка поглинає їх із крові. В тілі людини міститься 20-30 мг йоду, а 10-15 мг акумулюють ся в колоїді фолікулів щитовидної залози.

Біологічні функції тиреоїдних гормонів полягають у контролі процесів енергетичного обміну, біосинтезу білка та морфогенезу.

  1. Стимуляція біоенергетичних процесів у тканинах при дії гормонів щитоподібної залози позначається із збільшенням швидкості тк4анинного дихання (поглинання кисню), під збільшенням рівня катаболізму вуглеводів, ліпідів, амінокислот.

  2. Тироїдні гормони є потужними стимуляторами процесів морфогенезу, неонатального закладення і розвитку тканинних структур так органів. Патологія щитоподібної залози

Гіпотиреоз- патологічний стан, який розвивається внаслідок дефіциту в організмі вільних Т3, Т4 або неадекватної реакції тканин –мішені на дію гормонів. Це відбувається внаслідок:

  • Порушення акумуляції йодидів залозою;

  • Порушень у ферментних системах, що використовують йодиди для утворення гормонально активних молекул Т3, Т4.,

  • Порушень у рецепторних та трансдукуючих системах, які трансформують гормональний сигнал в спеціальні ефекти тифоїдних гормонів (ендемічний зоб).

Гіпертиреоз – патологічний стан, що пов»язаний із надлишковим утворенням залозою тиреоїдних гормонів. (базедова хвороба, хвороба Грейвса).


  1. Мутації: геномні,хромосомні, генні; механізми дії мутагенів.

3.Мутації – зміни спадкових властивостей внаслідок кількісних та якісних змін у генотипі організму. В процесі реплікації ДНК мутації передаються від клітини до клітини і від покоління до покоління.

Мутації поділяють на:

Геномні мутації –такі, що полягають у змінах кількості повного набору хромосом або окремих хромосом у диплоїдному наборі; такі мутації спричиняють найбільш поширені та важкі форми хромосомних хвороб людини.

Хромосомні мутації – мутації, пов»язані із структурними змінами певних хромосом внаслідок переміщення, втрати або дуплікації окремих фрагментів хромосомної ДНК. Є такі типи хромосомних мутацій:

Транспозиції – перенесення фрагмента ДНК в іншу ділянку тієї ж хромосоми;

Транслокації – перенесення ділянки однієї хромосоми в іншу, не гомологічну їй, хромосому.

Інверсії – зміна в певній ділянці хромосоми послідовності генів (азотистих основ) на іншу, зворотну послідовність;

Делеції – випадіння певних ділянок хромосом (фрагментів ДНК)

Дуплікації – подвоєння певних ділянок хромосом.

Генні (точкові) мутації – зміни в структурі геному, що полягають в порушеннях послідовності азотистих основ (нуклеотидів), які складають первинну структуру ДНК. Їх поділяють:

А) заміни нуклеотидів – найбільш поширені генні мутації, до яких належать такі субтипи як:

Транзиції – заміна однієї пуринової основи на пуринову або піримідинової на піримідинову.

Трансверзії –заміна одного типу азотистих основ на інший, тобто пурину на піримідин або навпаки.

Б) випадіння (делеції) в ланцюгу ДНК однієї або декількох азотистих основ (і відпов. Нуклеотидів).

В) вставки (вбудовування) в ланцюг ДНК додаткових азотистих основ (однієї або більшої кількості)

Мутації виникають внаслідок пошкоджень, спричинених несприятливою дією на геном хімічних, фізичних та біологічних факторів навколишнього середовища Найбільш поширеними мутагенами (агенти, що спричиняють мутації) є:

  1. Аналоги азотистих основ

  2. Хімічні мутагени:

А)Дезамінуючі агенти

Б)алкілуючі агенти

3)УФ та іонізуюче опромінення – утв. Ковалентних зв»язків між сусідніми залишками тиміну. (ДНК припиняється).


4. Клініко-біохімічні показники функціонального стану печінки.

4.Біохімічні функції печінки: вуглеводна, білок синтезуюча, сечовинноутворювальна, жовчоутворювальна регуляція ліпідного складу крові.

Глюконеогенез – є основним органом де синтезуються глюкоза з не вуглеводних метаболітів, який активується в умовах вичерпання глікоген них резервів печінки.

Білоксинтезуюча функція – утв більшість білків плазми крові, регулює розподіл амінокислот між окремими органами та тканинами, та синтезу сечовини як кінцевого продукту азотистого обміну.

Сечовиноутворювальна функція – печінка є єдиним органом, що містить повний набір ферментів утворення сечовини з продуктів азотистого обміну.

Жовчоутв. Функція – жовч секрет через кишечник, склад з жовчних пігментів – білірубіну і білівердину, що утв при катаболізмі гемоглобіну жовчних кислот, холестерину, фосфоліпідів.

Білет №36


  1. Ліпопротеїни плазми крові: ліпідний та білковий склад. Гіперліпопротеїнемії.

  1. Ліпопротеїни – комплекси ліпідів різної хімічної будови з білками. В утворенні ліпопротеїдів беруть участь не ковалентні зв»язки та фіз.-хім взаємодії (водневі, іонні, ван-дер-ваальсові, гідрофобні).

Ліпопротеїни плазми крові є молекулярними комплексами різних класів ліпідів (тригліцеридів, холестерину, фосфогліцеридів) з білками, що утв. Міцелярні структури, в складі яких ліпіди розчинені в плазмі, яка є водним розчином.

Ліпіди- клас біоорганічних сполук, характерною ознакою яких є нерозчинність у воді й інших полярних розчинниках та здатність до розчинення в неполярних (гідрофобних) рідинах. За своєю хім. Структурою більшість ліпідів є складними ефірами вищих карбонових кислот та спиртів (гліцерилу, сфінгозину, холестеролу). До складу багатьох класів ліпідів входять залишки фосфорної к-ти, азотистих основ, вуглеводів.

Ліпіди поділяються:

Прості ліпіди

Ацилгліцероли

Стериди

Цериди (воски)

Складні ліпіди

1.Фосфоліпіди

Гліцерофосфоліпіди

Сфінгофосфоліпіди

2.гліколіпіди

Глікозилгліцероли

Глікосфінголіпіди

Білки – біоорганічні високомолекулярні сполуки, молекули яких являють собою гетеро полімери, побудовані із залишків амінокислот,об»єднаних кислотно-амідними зв»язками.

Амінокислоти поділяються на:

Ациклічні

Циклічні (карбоциклічні, гетероциклічні)

Гіперліпопротеїнемія – клініко-біохімічний синдром, при якому в плазмі крові людини спостерігається підвищення концентрації певних класів ліпопротеїдів, а також триацилгліцеролів та холестерину.

За механізмом:

  • Первинні(спадкові) спричинені генетичними дефектами в синтезі певних ферментів обміну ліпідів крові аб не ферментних білків.

  • Вторинні (набуті) розвиваються внаслідок певних хвороб внутр.. органів.

  1. Гормони задньої частки гіпофіза: вазопресин та окситоцин, будова, біологічні функції.

2.Гормони – Фізіологічно активні сполуки, біорегулятори, що продукуються залозами внутрішньої секреції (ендокринними залозами) або іншими спеціалізованими клатинами і діють як регулятори метаболічних процесів та фізіологічних функцій в організмі. Гормони задньої частки гіпофіза є вазопресин та окситоцин.