ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.07.2024
Просмотров: 663
Скачиваний: 0
170
личество раневого экссудата и полностью исчерпав свои сорбционные свойства, высыхает, прилипая к раневой поверхности и травмируя ее при перевязках.
Сцелью механического удаления гнойного содержимого с поверхности раны применяются раневые покрытия с большой сорбционной емкостью. Хорошо очищают рану от раневого экссудата сорбционные повязки на основе углерода, содержащие в своем составе активированный уголь, а также губки на основе коллагена, альгината и некоторые другие.
Снаступлением фазы регенерации предпочтение следует отдать методам лечения, сводящим
кминимуму травмирование раневой поверхности. Это достигается как подбором раневого покрытия, не присыхающего к ране, так и уменьшением кратности перевязок. В настоящее время существует ряд раневых покрытий, которые лизируются по мере пропитывания раневым отделяемым и л е г к о удаляются с раневой поверхности при перевязках. Поскольку экссудация в этой фазе уже не так выражена, как в фазе воспаления, сорбционная емкость таких раневых покрытий исчерпывается лишь через 2—4 дня. Эти сроки и определяют кратность перевязок. Не травмирующие раневую поверхность повязки применяют вплоть до заживления ран.
Во многом решает проблему защиты раневой поверхности от травматизации метод лечения гнойных ран в камере с абактериальной воздушной средой. Метод подразумевает отказ от применения повязок, лечебное воздействие оказывает регулируемая воздушная среда, заполняющая камеру. Однако этот метод применим лишь к хоть и обширным, но поверхностным ранам и недостаточно эффективен в случаях глубоких узких ран с затрудненным дренированием. К тому же, сложность оборудования позволяет использовать его лишь в крупных специализированных центрах.
Медикаментозное лечение. Местное применение лекарственных препаратов также зависит от стадии раневого процесса.
В фазе воспаления основной задачей местной лекарственной терапии является антибактериальное воздействие с целью уменьшения микробного числа, а также стимуляция отторжения некротических масс.
Воздействие протеолитических ферментов позволяет ускорить отторжение некротических тканей и способствует очищению ран. Кроме того, ферменты оказывают бактерицидное действие. Нанесение протеолитических ферментов на рану в виде порошка или при помощи введения в раневую полость влажных тампонов оказывает воздействие не более 3—4 ч. Постоянное воздействие достигается при помощи ферментативного орошения ран (в промывную жидкость, вводимую в рану по дренажам, добавляют протеолитический фермент). Промывание проводят или постоянно, или фракционно, оставляя раствор ферментов в ране на 40— 50 мин с последующей аспирацией. Весьма эффективным и технически удобным является использование специальных раневых покрытий с иммобилизированными в них ферментами. Препарат «Теральгим», имеющий вид пористой губки, содержит протеолитический фермент террилитин. Уложенный на раневую поверхность, теральгим, пропитываясь раневым экссудатом, лизируется на ране, постепенно высвобождая фермент. Тем самым достигается постоянная концентрация фермента на раневой поверхности в течение суток и более.
Для борьбы с раневой микрофлорой местно применяются антибиотики или (что предпочтительнее) антисептики: борная кислота, мафенида ацетат, хлоргексидин и др. Их можно наносить на раневую поверхность в виде порошка или пропитанных раствором салфеток. Однако более эффективно введение антисептиков в состав сорбционных раневых покрытий для пролонгирования их действия и создания более постоянной концентрации у раневой поверхности. Следует отметить, что госпитальная инфекция, особенно в виде ассоциаций, имеет крайне низкую чувствительность к антибиотикам, что ограничивает их применение (особенно с учетом аллергизации).
В фазах регенерации и эпителизации продолжение местного применения антибактериальных препаратов (особенно антисептиков) препятствует заживлению раны: молодые клетки грануляционной ткани и эпителия, так же, как и микроорганизмы, при этом гибнут. Более того, доказано, что в умеренных количествах наличие микрофлоры в ране стимулирует регенераторные процессы. Теоретически можно добиться полной стерилизации раны, однако при этом будут
171
подавлены не только микроорганизмы, но и раневые грануляции, и такая рана никогда не заживет. Объективным критерием для определения необходимости изменения лечебной тактики может служить значение микробного1 числа менее 100 000. Однако практически ориентироваться удобно по внешнему виду раны: когда рана полностью очистилась от гнойнонекротических масс, дно и стенки ее выполнились молодыми грануляциями, уменьшилась экссудация, лечение антисептиками необходимо прекратить. Существуют методы лечения, полностью исключающие местное применение лекарственных препаратов после очищения раны. Однако большее признание получила точка зрения, что местная антибактериальная терапия (в сниженных дозах) все же должна проводиться с целью профилактики вторичного инфицирования ран.
При лечении сепсиса на первом месте стоит санация первичного инфекционного очага, вплоть до ампутации пораженной конечности. Особое внимание уделяется повышению иммунобиологической резистентности организма. В состав инфузионной терапии включают гипериммунную плазму, гамма-глобулин, белки, богатые энергетическими субстратами и витаминами растворы (концентрированную глюкозу, жировые эмульсии). Проводится дезинтоксикационная терапия. Для профилактики развития ДВС-синдрома вводятся антикоагулянты.
10.3. Особые виды раневой инфекции
10.3.1. Столбняк
Представление о столбняке как о проблеме преимущественно военного времени не соответствует действительности. В мирное время ежегодно на земном шаре от столбняка погибает более 160 000 человек, при этом летальность колеблется от 30 до 40%.
Возбудителем столбняка является спорообразующий грамположительный анаэроб Cl. tetani. Споры столбняка весьма устойчивы: они выживают при кипячении или при сухом нагревании до 150° С в течение часа, а в обычных условиях сохраняются более года. Патологическое воздействие на организм оказывает вырабатываемый столбнячной палочкой экзотоксин, состоящий из двух фракций:
—тетаноспазмин (нейротоксин, повреждающий центральную нервную систему и вызывающий тяжелый спастический синдром);
—тетанолизин (вызывает гемолиз эритроцитов).
Вцентральной нервной системе тетаноспазмин избирательно поражает структуры, ответственные за функцию центрального торможения, сохраняя процессы возбуждения на прежнем уровне.
Из свежих ран Cl. tetani высевается в 35—37% случаев, однако лишь в рвано-размозженных, рвано-ушибленных, огнестрельных ранах, а также в сочетании с синдромом длительного сдавления столбнячная палочка попадает в идеальные условия для своей жизнедеятельности. Нередко столбняк развивается как бы без видимых причин, однако это не так. Воротами для инфекции могут служить незначительные ссадины, трещины на подошвах стоп, которые обычно остаются без внимания. Следует помнить, что при потертостях или ожогах отслойка эпидер-
миса с образованием даже невскрывшихся пузырей является входными воротами для инфекции.
Инкубационный период от момента ранения обычно длится от 4 до 14 дней, однако первые симптомы могут появиться и через 24 ч. При инкубационном периоде менее 7 сут прогноз, как правило, неблагоприятный.
Клиническая картина столбняка. К начальным клиническим проявлениям столбняка относятся головная боль, чувство раздражительности, повышенная потливость, недомогание, парестезии в области лица, затылка. В области «входных ворот» могут определяться фибриллярные подергивания мышц, боли.
Вдальнейшем развивается классическая триада:
—тризм (судорожное сокращение жевательных мышц);
—дисфагия (боли и затруднение при глотании);
172
— ригидность затылочных мышц. Дальнейшие клинические проявления связаны в основном с
распространением мышечного гипертонуса (спастической ригидности) сверху вниз, начиная с затылочной области. Присоединяются судорожные сокращения мимической мускулатуры, придающие лицу характерное выражение («сардоническая улыбка»). Появляются болезненные приступы судорог мышц туловища, шеи, конечностей. Отчетливо проявляется напряжение мышц передней брюшной стенки, что может симулировать патологию органов брюшной полости. Вскоре к тоническим присоединяются и клонические судороги, которые вначале возникают от воздействия внешних раздражителей (громкий звук, яркий свет), а затем и спонтанно. Возникают тетанические сокращения мышц с настолько резким переразгибанием туловища (опистотонус), что на этом фоне могут происходить переломы костей. Развивается асфиксия (ларингоспазм, паралич диафрагмы, спазм дыхательной скелетной мускулатуры), от которой пострадавший погибает. При развернутой клинической картине столбняка отмечается гипертермия до 40—41°С.
По клиническому течению столбняк делят на острый (с бурным тяжелым течением), хронический и резко выраженный. Выделяют также стертую форму столбняка. Однако практическим целям больше соответствует классификация, основанная на степени тяжести клинических проявлений.
I степень — длительность инкубационного периода не менее 3 нед, развиваются спазмы без генерализованных судорог. Симптомы исчезают самостоятельно через 2—3 нед.
II степень — инкубационный период 2 нед, судорожный синдром либо не нарастает, либо медленно прогрессирует.
III степень — инкубационный период составляет 7—14 дней, на 3— 4-й день болезни развиваются сильные судороги, затрудняющие глотание, но не приводящие к выраженным расстройствам дыхания. Применение противосудорожных препаратов дает положительный эффект.
IV степень — инкубационный период длится от 4 до 7 сут, однако может сокращаться до 24 час. Сильнейший судорожный синдром не купируется при применении противосудорожных препаратов, в связи с чем приходится прибегать к лечебному наркозу с использованием миорелаксантов.
Профилактика. Учитывая опасность столбнячной инфекции для жизни, профилактика столбняка должна проводиться всем без исключения пострадавшим с повреждениями кожных покровов и слизистых оболочек, а также с отслойкой эпидермиса (ожоговые пузыри, фликтены). Существующие средства активной (столбнячный анатоксин) и пассивной (противостолбнячная сыворотка) иммунизации при их своевременном применении способны надежно защитить от развития столбняка.
При плановой серопрофилактике стойкий активный иммунитет достигается трехкратным введением столбнячного анатоксина (АС) по 0,5 мл с интервалами 1,5 мес между первой и второй вакцинациями и 9—12 мес между 2-й и 3-й. Стойкий иммунитет сохраняется в течение 5 лет, после чего титр антител начинает снижаться.
При проведении экстренной серопрофилактики столбняка вакцинированным ранее пострадавшим подкожно вводят 0,5 АС. Если вакцинация ранее не производилась или о ней отсутствуют сведения, подкожно вводится противостолбнячная сыворотка (ПСС) в дозе 3000 ME и 1,0 АС. При обширно загрязненных ранах ПСС вводят вне зависимости от ранее проведенной вакцинации, причем в некоторых случаях ее дозу увеличивают до 10 000 ME. Детям противостолбнячная сыворотка не вводится.
Лечение столбняка разделяют на общее и местное. Общее лечение включает в себя:
1. Специфическую серотерапию, включающую введение противостолбнячной сыворотки и столбнячного анатоксина. Общая суточная доза ПСС составляет не более 200 000 ME: половину дозы вводят внутривенно, половину — внутримышечно. ПСС вводится с целью нейтрализации
173
нейротоксина в первые двое суток заболевания. Столбнячный анатоксин вводят в остром периоде болезни троекратно по 1 мл.
2.Противосудорожную терапию начинают с введения нейролептиков, внутримышечного введения барбитуратов. При отсутствии эффекта вводят нейроплегическую смесь (растворы аминазина 2,5% — 2,0 мл; омнопона 2% — 1,0 мл; промедола 2%— 1,0 мл; димедрола 2% — 2,0 мл; скополамина 0,005% — 0,5 мл). При неэффективности противосудорожной лекарственной терапии применяют миорелаксанты с переходом на управляемое дыхание.
3.Вспомогательную терапию, направленную на устранение действия эндотоксина на различные органы (лечение пневмонии, нормализация сердечной деятельности, ликвидация последствий гемолиза).
Местное лечение заключается в ликвидации первичного очага столбнячной инфекции — от вторичной хирургической обработки раны до ампутации конечности.
10.3.2. Анаэробная газовая инфекция
Самым грозным видом раневой инфекции, вызывающим наиболее тяжелые осложнения при ранениях, ожогах, отморожениях, синдроме длительного сдавления является газовая гангрена. Известны более 70 названий этого инфекционного раневого процесса: «госпитальная гангрена», «злокачественный отек», «газовая флегмона», «белая рожа» и др. В настоящее время принят термин «анаэробная (газовая) раневая инфекция».
Возбудители анаэробной газовой раневой инфекции (Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum) в виде ассоциаций с аэробными микроорганизмами находятся практически в любых ранах, особенно в ушибленных, рвано-ушибленных, огнестрельных ранах. В гнойных ранах клостридии, как правило, находятся в виде ассоциаций с неспорогенными анаэробами и аэробными микроорганизмами.
Факторами, способствующими развитию анаэробной инфекции в ране, являются:
—обильное бактериальное загрязнение раны анаэробной микрофлорой (массивное загрязнение раны землей, наличие инородных тел);
—наличие питательной среды для анаэробной микрофлоры (участки некротизированных мягких тканей в ране);
—отсутствие доступа воздуха в полость раневого канала (слепые каналы и замкнутые полости в ране, тампонада раны, наложенные глухие швы);
—уменьшение или прекращение транспорта кислорода в ткани ввиду их ишемии (повреждение магистральных сосудов, длительное нахождение кровоостанавливающего жгута, длительное сдавление конечности).
В результате своей деятельности клостридии выделяют ферменты, лизирующие некротизированные ткани и некротизирующие здоровые, а также гемолитические ферменты. Процесс некроза и лизиса идет непрерывно, в результате чего продуцируются и всасываются в организм эндотоксины, вызывая выраженную интоксикацию без специфических морфологических изменений внутренних органов. Именно интоксикация определяет тяжесть клинического течения и прогноз.
Наиболее вероятно развитие анаэробной газовой инфекции в течение первых 6 сут после ранения. В среднем инкубационный период составляет 3—5 дней, однако известны молниеносные формы, развивающиеся в течение суток, а также продление инкубационного периода до 2 нед.
В зависимости от особенностей клинического течения анаэробную газовую инфекцию классифицируют следующим образом:
1. По скорости распространения:
—молниеносная (развивается в течение первых суток);
—быстро распространяющаяся;
—медленно распространяющаяся.
2. По клиническим симптомам:
— газообразующая (эмфизематозная);
174
—отечная;
—тканерасплавляющая;
—смешанная.
3.По глубине распространения:
— поверхностная (эпифасциальная);
— глубокая (субфасциальная).
4.По виду преимущественно поражаемых тканей:
—с преимущественным поражением мышц (клостридиальный миозит, или классическая форма);
—с преимущественным поражением подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит, или отечно-токсическая форма);
—смешанная форма (все виды мягких тканей относительно одинаково вовлечены в про-
цесс).
Особенностью клинического течения газовой анаэробной инфекции является то, что местные проявления заболевания предшествуют общим. При любой форме течения заболевания местные изменения весьма типичны и отличаются от проявлений других видов раневой инфек-
ции. Принципиально важным является то, что для газовой гангрены нехарактерны класси-
ческие признаки воспаления.
Это часто затрудняет своевременную диагностику этого грозного раневого осложнения
(табл. 10.1).
При осмотре раны отмечается, как правило, небольшое количество или почти полное отсутствие отделяемого, ткани покрыты налетом грязно-сероватого цвета, мышцы выбухают в рану. При этом мышцы утрачивают блеск, при отечной форме становятся ярко малиновыми, при форме с газообразованием имеют цвет «вареного мяса». При механическом раздражении мышцы не сокращаются и легко повреждаются, «расползаясь» при захватывании пинцетом.
Для клостридиального миозита (наиболее распространенной форме анаэробной инфекции) определяется крепитация тканей (эмфизема) в окружности раны, выделение пузырьков газа при надавливании на края раны. При перкуссии можно определить пневматизацию тканей. Рентгенологически определяется газ в подкожной клетчатке по ходу мышц. Характерной является рентгенологическая картина, на которой группы пораженных мышц контурируются газом.
Общее состояние пострадавших прогрессивно ухудшается вследствие интоксикации. Раненый становится беспокойным, жалуется на боли, однако затем может наступить эйфория. Одним из характерных признаков является повышение температуры тела. Частота сердечных сокращений резко увеличивается, причем тахикардия развивается раньше общей гипертермии и не соответствует ее уровню («пульс обгоняет температуру»). Артериальное давление в начале заболевания не изменяется, затем снижается.