ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 16.07.2019
Просмотров: 705
Скачиваний: 1
Всі клітини крові походять від однієї стовбурової клітини кісткового мозку, яка називається поліпотентною, тобто клітиною різних можливостей (poly - багато,potentia - потенція, здатність). Стовбурові поліпотентні клітини (СПК) звичайно перебувають в неактивному стані і починають розмножуватися у тих випадках, коли є необхідність регенерації клітин крові. Із стовбурових клітин в процесі їх подальшого диференціювання розвиваються всі клітини крові - еритроцити, лейкоцити і тромбоцити.
Стовбурові клітини оточені ретикулярними клітинами, фібробластами, колагеновими волокнами, макрофагами і ендотеліальними клітинами кровоносних судин. Всі ці клітини і волокна формують, так зване мікрооточення стовбурових клітин. Мікрооточення, тобто ніша стовбурових клітин, в одних випадках захищає СПК від диференціюючих стимулів і тим самим сприяє само-підтриманню їх в неактивному стані або, навпаки, активує диференціювання СПК у напрямі міє-лопоезу або лімфопоезу.
У периферичній крові стовбурові клітини присутні в дуже малій кількості, біля 0,1 % від усіх стовбурових клітин кісткового мозку. Виявлення їх в крові методично складне не тільки через малу кількість, але і тому, що морфологічно вони дуже схожі на лімфоцити. Фізіологічне значення циркуляції в крові стовбурових клітин, вірогідно, полягає в тому, щоб рівномірно заселяти анатомічно роз'єднані ділянки кісткового мозку.
У регуляції кровотворення беруть участь нервові і гуморальні механізмі. Ще в роботах 3. ГІ. Боткіна і І. П. Павлова було доведено вплив центральної нервової системи на клітинний склад крові. Зокрема, добре відомі факти умовно-рефлекторного еритропоезу або лейкопоезу, що свідчить про вплив кори великих півкуль головного мозку на кровотворення. Єдиного центру кровотворення не знайдено, але велике значення в регуляції гемопоезу відводиться гіпоталамусу — відділу проміжного мозку.
У кровотворних органах є велика кількість волокон і нервових закінчень, що здійснюють двосторонній зв'язок кровотворного апарату з ЦНС. Таким чином, нервова система здійснює прямий вплив не тільки на розмноження, дозрівання, але й на знищення зайвих клітин, використовуючи механізм апоптозу. ЦНС здійснює регуляцію кровотворення через вегетативну нервову систему. Як правило, симпатична нервова система стимулює кровотворення, а парасимпатична - пригнічує.
Крім прямого контролю, за діяльністю кісткового мозку ЦНС впливає на кровотворення через гуморальні чинники. Під впливом нервових імпульсів в тканинах деяких органів утворюються гемопоетини— гормони білкової природи. Роль гсмопоетинів полягає в тому, що вони впливаючи на мікрооточення СПК, визначають їх диференціацію. Розрізняють декілька видів гсмопоетинів -еритропоетини, лейкопоетини і тромбоцигопоетини. За своїми функціями гемопоетини відносяться до цитомединів - речовин, що здійснюють контакт між клітинами.
Окрім гсмопоетинів в регуляції гемопоеза беруть участь і інші біологічно активні речовини: ендогенні, що утворюються в організмі і екзогенні, які поступають в організм із зовнішнього середовища. Така загальна схема регуляції гемопоезу.
Регуляція еритроноезу. Еритропоез регулюється зовнішніми і внутрішніми факторами. До зовнішніх відноситься, перш за все, корм. З ним до організму потрапляють білки, амінокисло-тит-вітаміни Вг Вг, В, фолієва, аскорбінова кислоти, мікроелементи - кобальт, мідь, марганець, миш'як, нікель, цинк, германій, ванадій, титан, хром. Ці речовини входять в склад гемоглобіну або ферментів, що беруть участь в їх синтезі.
Внутрішні факторі регулюють гемопоез через кров. До них відноситься гастромукопротеїд і еритропоетин. Гастромукопротеїд виробляється додатковими клітинами фундальних залоз шлунка У шлунковому соці утримується 40 % гастромукопротеїду, який в пілоричній частині шлунка і верхніх відділах тонких кишок утворює з вітаміном Вп нестійкий В1,-протеїновій комплекс, який під час абсорбції і всмоктування активізується, вітамін В и звільняється від зв'язку з гастрому-копроіеїдом і в капілярах, головним чином, клубової кишки вступає в стійкий зв'язок з альфа-глобулінами плазми крові. В печінці вітамін В переводить фолієву кислоту і створює печінковий фолієво-Я/7-вітамінний комплекс.
Фолієва кислота і весь комплекс діють на кістковий мозок. Перетворення фолієвої кислоти в метаболічно активну форму - фолінову кислоту - відбувається в кістковому мозку і нирках. Фолі-нова кислота з вітаміном В регулює ерітропоез і приймає участь в синтезі ДНК.
Еритропоетин є постійно діючим фізіологічним регулятором еритропоезу. Він утворюється в нирках клітинами юкстагломерулярного комплексу з використанням кобальту, активізується при взаємодії з глобуліном крові, який утворюється в печінці. Зменшення вмісту кисню в тканинах стимулює утворення еритропоетину, що буває при крововтраті, при тривалому знаходженні тварин в умовах зниженого тиску, при систематичних тренуваннях спортивних коней, при захворюваннях, пов'язаних з порушенням газообміну та інших. Так, наприклад, якщо здоровій тварині ввести плазму крові від тварини, що перенесла крововтрату, то у неї зростає в крові число еритроцитів. Це пояснюється тим, що після крововтрати зменшується киснева місткість крові і зростає синтез еритропоетина, який і активізує еритропоез в кістковому мозку. Еритропоез активізують також продукти розпаду еритроцитів, кобальт, чоловічі статеві гормони.
В організмі є також інгібітори еритропоезу - речовини, що пригнічують його вироблення. Вони активізуються при підвищеному вмісту кисню в тканинах. Наприклад, у високогірних жителів, де парціальний тиск кисню низький, число еритроцитів в крові вище норми, але коли вони спускаються в долини, де парціальний тиск кисню значно вищий, у них число еритроцитів знижується внаслідок активації інгібіторів еритропоетину. Інгібітор еритропоетину знайдений у новонароджених в перші дні життя, унаслідок чого число еритроцитів у них зніжується до рівня дорослої тварини.
Таким чином, вироблення еритроцитів регулюється за допомогою коливання вмісту кисню в тканинах шляхом зворотного зв'язку, а реалізується цей процес через активацію або інгібіювання утворення еритропоетину.
Регуляція лейкопоезу. Проліферацію і диференціювання лейкоцитів індукують лейкопоетини. Це тканинні гормони, які утворюються в печінці, селезінці, нирках. У чистому вигляді вони поки що не виявлені, хоча відомо, що вони неоднорідні. Серед них вирізняють базофіло-, еозіно-філо-, нейтрофіло- і моноцитопоетини. Кожний вид лейконоетинів стимулює лейкопоез специфічно, тобто у напрямку збільшення утворення відповідно базофілів, еозинофілів, нейтрофілів або моноцитів.
Головним регулятором утворення і диференціювання Т-лімфоцитів є гормон тимусу - тимопоетин.
В організмі утворюються як стимулятори, так і інгібітори лейкопоетинів. Вони знаходяться між собою в певних взаємостосунках, що забезпечує підтримку балансу між окремими видами лейкоцитів, наприклад, між нейтрофілами і лімфоцитами, Т- і В-лімфоцитами тощо. Продукти розпаду лейкоцитів стимулюють утворення нових клітин того ж виду. Тому, чим більше клітин руйнується з тих чи інших причин, тим більше нових клітин цього виду створюється і надходить з кровотворних органів в кров. Так при гнійному запаленні (абсцесі) в вогнищі запалення накопичується велика кількість нейтрофілів, які здійснюють фагоцитоз мікроорганізмів. Значна кількість їх гине, при цьому вивільняються біологічно активні речовини, в тому числі і ті, що стимулюють утворення нових нейтрофілів. Це захисна реакція організму спрямована на ліквідацію (елімінацію) із макроорганізму патогенних мікроорганізмів.
Залози внутрішньої секреції - гіпофіз, тимус, надниркові, статеві залози, щитоподібна теж беруть участь в регуляції лейкопоезу. Наприклад, адренокортикотропний гормон гіпофізу викликає зниження вмісту еозинофілів в крові аж до повного їх зникнення і збільшує кількість нейтрофілів. Таке явище спостерігають у тварин в умовах тривалого стресу.
Регуляція тромбоцитопоезу. Число тромбоцитів, так само як і інших формених елементів крові, регулюються нейрогуморальними механізмами. Гуморальні стимулятори називаються тромбоцитопоетинами. Вони прискорюють утворення мегакаріоцитів в кістковому мозку з їх попередників і потім їх проліферацію і дозрівання. Експериментально доведено, що є і інгібітори утворення тромбоцитів. Очевидно, що тільки при урівноваженій дії стимуляторів і інгібіторів підтримується оптимальний рівень тромбоцитів в периферичній крові.
Отже, у здорових тварин підтримується постійні число та співвідношення усіх формених елементів крові. Але при різних фізіологічних станах (вік, вагітність), або при дії ушкоджуючих чинників в крові може змінюватися концентрація клітин або їх співвідношення. Ці зміни відбуваються або швидко, шляхом перерозподілу наявного запасу клітин між органами, тканинами і депо крові, або повільно, більш тривало в часі, змінюючи швидкість кровотворення.