Файл: Сонная болезнь Что это.pptx

Сонная болезнь или африканский трипаносомоз — заболевание людей и животных, вызываемое паразитическим простейшим вида Trypanosoma brucei, рода Trypanosoma, переносчиком которого является муха цеце.

История болезни.

В 1896—1906 Уганду и бассейн реки Конго поразила эпидемия сонной болезни. Болезнетворный агент и переносчик инфекции открыл в 1902—1903 Дэвид Брюс. Первое эффективное лекарство атоксил (на основе мышьяка) было разработано Паулем Эрлихом и Киоши Шига и введено в практику в 1910. Препарат, однако, оказался токсичным для человека и мог вызвать слепоту в 82 % случаев.
В 1920 началась новая эпидемия, остановленная благодаря созданию мобильных медицинских бригад и активному обследованию людей, находящихся в зоне риска заражения. В результате к 1965 болезнь была практически побеждена, бригады расформированы, обследования прекращены, из-за чего уже в 1970 произошло повторное появление сонной болезни. Вплоть до 1998 года число случаев африканского трипаносомоза возрастало, затем началось его снижение.

Симптомы сонной болезни.

Ранняя (гематолимфатическая) стадия сонной болезни длится около 1 года (иногда от нескольких месяцев до 5 лет). Примерно через неделю после укуса мухи цеце на коже образуется первичный аффект – трипанома, или трипаносомный шанкр, представляющий собой болезненный эритематозный узелок диаметром 1-2 см, напоминающий фурункул.
Дальнейшее развитие сонной болезни связано с выходом паразитов в кровь, что сопровождается возникновением лихорадки неправильного типа. Лихорадочные периоды с температурными пиками до 38,5-40°С чередуются с апирексическими периодами.

Развитие болезни

После укуса мухи цеце начинается инкубационный период, который длится 1-3 недели. На месте укуса иногда формируется трипаносомидный шанкр, в котором паразиты активно размножаются, проникая в ткани, кровь и лимфу, и который исчезает через 5-7 дней. Первыми симптомами являются приступы лихорадки, головные боли и боли в суставах, часто сильно увеличиваются в размерах лимфатические узлы. У некоторых больных формируются большие вздутия шейных и затылочных узлов (признак или симптом Уинтерботтома). Если не начать лечение, болезнь продолжает прогрессировать, вызывая анемию,

нарушения в работе сердца, почек, эндокринной системы.

Диагностика сонной болезни

Диагностика заболевания и его стадии основана на обнаружении в анализах крови, лимфы и спинномозговой жидкости трипаносом. Во влажном препарате ведётся поиск подвижных трипаносом, кроме того, анализируется фиксированный и окрашенный по Романовскому-Гимзе препарат. Без лечения летальность от сонной болезни близка к 100%. В случае начала специфической терапии в раннюю стадию африканского трипаносомоза возможно полное выздоровление; при поздно начатом лечении прогноз значительно хуже. Кроме сроков начала лечения, на исход влияет форма сонной болезни: при родезийском варианте трипаносомоза прогноз всегда серьезнее.

Лечение

Для лечения сонной болезни традиционно используют сурамин, пентамидин и органические соединения мышьяка. Применяют также эфлорнитин, который был одобрен FDA в качестве средства для лечения гамбийской формы сонной болезни. Лечение выбирают в зависимости от возбудителя (Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense), наличия или отсутствия поражения ЦНС, побочного действия препаратов и (в ряде случаев) устойчивости возбудителя к лекарственным средствам. На гемолимфатической стадии (нет изменений СМЖ) гамбийской формы сонной болезни назначают сурамин или эфлорнитин.

Препараты, используемые на 1, 2 стадии

1 стадия.
Сурамин: открыт в 1920 г., используется для лечения T.b. rhodesiense на первой стадии. Он оказывает некоторое нежелательное воздействие на мочевыводящие пути и вызывает аллергические реакции.

2 стадия.
Меларсопрол: открыт в 1949 г., используется для лечения обеих форм инфекции: при гамбийской и родезийской форме. Он является производным мышьяка и вызывает многочисленные нежелательные побочные реакции.
Эфлорнитин: вещество, менее токсичное, чем меларсопрол, зарегистрировано в 1990 г. и эффективно только в отношении T.b. gambiense. Обычно применяется в сочетании с нифуртимоксом (в рамках комбинированной нифуртимокс-эфлоринтиновой терапии), но может использоваться также в качестве монотерапии.
Фексинидазол – новый пероральный препарат для лечения гамбийской формы африканского трипаносомоза человека. Включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ и рекомендован в соответствии с изданными ВОЗ руководящими принципами лечения африканского трипаномомоза человека.

Заключение.

Сонная болезнь - серьезная проблема для здравоохранения и ветеринарных служб африканских стран. В ряде очагов, благодаря уничтожению переносчиков и медикаментозному лечению больных, удалось добиться значительных успехов, однако глобальной стратегии пока нет. Риск заражения можно уменьшить, избегая мест обитания мух це-це , используя защитную одежду и репелленты. Учёные Фландрийского института Биотехнологии совместно с коллегами из Брюссельского открытого университета сделали большой шаг вперёд в борьбе с этой болезнью. Известно, что организм человека имеет специальный защитный механизм, который может быть использован в борьбе с африканским трипаносомозом. Человеческая кровь содержит белок ApoL-1 токсичный для большинства типов трипаносом. Однако, как выяснилось, эта молекула не способна защитить человека от подвида Trypanosoma brucei rhodesiense. Ученые пришли к выводу, что для успешного уничтожения этого паразита требуются большие концентрации белка ApoL-1, чем для других форм трипаносом.