ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 85
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Кишечная (интестинальная) форма.
Характеризуется: серозно-геморрагическим воспалением с образованием язв в терминальном отделе подвздошной кишки – аналог сибереязвенного карбункула, резкий отек стенки кишки и брыжейки, а также геморрагический лимфаденит, геморрагический перитонит, геморрагическая септицемия, возможно присоединение гноеродной флоры – гнойный перитонит, клинически – картина острого живота, летальность – 100%.
Первично-легочная форма
Харктеризуетяся геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией с плевритом. Возникает регионарный лимфаденит и часто – гематогенная генерализация - вторичный сибереязвенный (геморрагический) сепсис с менингоэнцефалитом, заканчивается смертью.
Первично-септическая форма
Характеризуется местными изменениями – входные ворота отсутствуют – первичный сибереязвенный (геморрагический) сепсис. Проявления одинаковые как при первичном так и при вторичном сибереязвенном сепсисе. Он может быть ОСЛОЖНЕНИЕМ кожной, кишечной и первично-легочной форм.
Это – геморрагическая септицемия – геморрагическое воспаление в разных органах - гиперплазия селезенки - увеличена в размерах, темно-красного, почти черного цвета, дряблая, обильный соскоб пульпы, геморрагический менингоэнцефалит – «шапочка кардинала»,
летальность – 100%:
- подтверждение диагноза – бактериологическое
- вскрытие с особыми мерами предосторожности
- трупы родственникам не выдают.
МАЛЯРИЯ
Возбудитель: простейшее из рода Plasmodium (vivax, malariae, tropicans и др.) Источник – больной человек, переносчик – комар рода Anopheles.
Путь передачи – трансмиссивный.
Патогенез: плазмодий паразитирует в эритроцитах и образует гемомеланин (малярийный пигмент), через определенное время развивается 2, 3, 4 дневная и тропическая малярия, гемолиз пораженных эритроцитов, в крови гемомеланин и шизонты (результат бесполого размножения), шизонты снова попадают в эритроциты, гемомеланин фагоцитируют макрофаги. Характерные изменения обнаруживаются в селезенке, печени, костном мозге.
Клиника: при гемолизе эритроцитов – озноб, лихорадка, интоксикация продуктами жизнедеятельности плазмодиев – приступ малярии, затем концентрация токсинов падает, состояние нормализуется.
Развивается гемолитическая анемия, гемолитическая желтуха, гемосидероз и гемомеланоз органов – они уплотняются, темно-серые с кровоизлияниями, увеличение печени и селезенки – селезенка склонна к разрыву даже при неосторожной пальпации (смертельное кровотечение).
Наиболее тяжелое течение – тропической малярии – клиника схожая, развиваются паразитарные стазы (из эритроцитов с шизонтами) в сосудах микроциркуляторного русла (агрегация, склеивание, сладжирование эритроцитов, повышение вязкости крови (изменение реологических свойств вплоть до тромбообразования), чаще всего – в сосудах головного мозга –малярийная кома.
Морфологически: макро – серое в-во – темное, в белом – очаги кровоизлияний и некроза;
микро: через 2 сут. на их границе реактивная пролиферация глии – гранулемы Дюрке.
Осложнения и причины смерти:
- малярийная кома
- гломерулонефрит
- при хронических формах
- хроническая анемия
- кахексия
- амилоидоз
Сепсис (от греч. Sepsis – гниение).
Общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся рядом особенностей:
- полиэтиологичностью,
- неконтагиозностью,
- ацикличностью течения,
-ареактивностью с одновременной гиперергической реакцией, неспособностью отграничивать инфект,
-отсутствие специфической морфологической картины.
Патогенез : сепсис рассматривается как особая форма взаимодействия макро- и микро-организмов, при этом действие инфекта и реакции на него организма считаются равнозначными. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета обуславливают:
- Генерализацию инфекции
- Ацикличное течение
- Преимущественно общие реакции
- Потерю способности локализовать инфекцию
Патоморфологические изменения.
Местные изменения: развиваются в месте проникновения возбудителя ( в области входных ворот) – образуется гнойный очаг (фокус гнойного воспаления), распространение инфекции по:
- лимфатическим сосудам – развивается лимфангит, лимфотромбоз, лимфаденит.