Файл: Синдром длительного сдавления Выполнили студентки 6 курса 26 группы.pptx

Синдром длительного сдавления

Выполнили студентки 6 курса 26 группыУмаханова Х.СЗабитова У.ИСИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛИВАНИЯ – это комплекс патологических расстройств, относящийся к группе специфических травм, связанный с возобновлением кровообращения в ишемизированных тканях и развивающийся после освобождения раненых и пострадавших из завалов, где они длительное время были придавлены тяжелыми обломками.В основе данного заболевания, помимо местных, лежат системные патологические изменениями в виде выраженного токсикоза, связанного в первую очередь с острой почечной недостаточностью и гиперкалиемией.Известен вариант данного патологического состояния –СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ, являющийся результатом ишемии участков тела (конечность, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой тела пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). В литературе для обозначения данного синдрома иногда до сих пор используют и другие термины:«краш-синдром»«ишемический некроз мышц»«синдром травматического сжатия конечностей»«травматический токсикоз»«болезнь Байуотерса»«синдром возобновления» «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».M. Quénu Классификация синдрома длительного сдавления  I. По виду компрессии:- различными предметами, грунтом, плитами, и др.- позиционное (частью своего тела) Классификация синдрома длительного сдавления  2. По локализации сдавления:- головы- груди- живота- таза- конечностей (сегментов) Классификация синдрома длительного сдавления  3. По сочетанию СДС с повреждением:

---

- внутренних органов

- костей и суставов

- магистральных сосудов и нервов

 Классификация синдрома длительного сдавления 

4. По степени тяжести:

- Л егкая

- Средняя

- Тяжелая

 Классификация синдрома длительного сдавления 

5. По клиническому течению:

- период компрессии

- посткомпрессионный

- ранний (1-3 сутки)

- промежуточный (4-18 сутки)

- поздний (позже 18 суток)

 Классификация синдрома длительного сдавления 

6. Комбинирование поражений:

- СДС и термические поражения

- СДС и радиационные поражения

- СДС и отравления

- СДС и др. сочетания

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора:

болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;

травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

ПАТОГЕНЕЗ

Патологический процесс развивается следующим образом:

ПЕРИОД

КОМПРЕССИИ

В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.

Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.

Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма (миоглобин, калий). Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

ПАТОГЕНЕЗ

Патологический процесс развивается следующим образом:

ПЕРИОД

КОМПРЕССИИ

При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.

Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления.

Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

ПАТОГЕНЕЗ

ПЕРИОД

КОМПРЕССИИ

Спустя 4 - 6 ч после начала компрессии как в месте сдавления

---

, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц.

В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов.

В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.).

Мышечная ткань теряет 75 % миоглобина и фосфора, до 65 % калия. В 10 раз возрастает содержание калия в межклеточной жидкости, резко увеличивается содержание кининов.

В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.

ПАТОГЕНЕЗ

ПЕРИОД

КОМПРЕССИИ

Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) в сочетании с эмоциональным стрессом приводят к распространенному возбуждению центральных нейронов и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем.

Таким образом, развивается шокоподобное состояние (иногда называемое компрессионным шоком), служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода.

В то же время, воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.

ПАТОГЕНЕЗ

ПЕРИОД

ДЕКОМПРЕССИИ

Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу. 

Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше: масса ишемизированных тканей, время сдавления и степень ишемии.

 Считают, что cиндром длительного сдавления развивается при сдавлении свыше 3,5 -4 часов.

Ошибочно представление о том, что СДС - это прежде всего почечная недостаточность.

Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии.

ПАТОГЕНЕЗ

ПЕРИОД

ДЕКОМПРЕССИИ

Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно.

• Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и, как следствие, - к дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК), гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженное нарушение крово- и лимфо-обращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек.
• Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза. 
• Нарушается свертываемость крови – вплоть до явлений диссименированного внутрисосудистого свертывания

---

ПАТОГЕНЕЗПЕРИОД ДЕКОМПРЕССИИ

• Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия (на ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости - «калиевый сердечный блок»).
• В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.
• В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.

КЛИНИКАВ периоде декомпрессии различают несколько стадийРанний посткомпрессионный период, до 72 часов после освобождения пострадавшего от сдавления, характеризуется как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндурия. Затем в состоянии больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС.- Ранний период (1-3 сутки)КЛИНИКАПромежуточный период (острой почечной Недостаточности) длится с 4 до 18 суток. В этом периоде нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже образуются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез,нарастает острая почечная недостаточность - олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Отмечаются нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.- промежуточный (4-18 сутки)КЛИНИКАПоздний или восстановительный период

---

начинается с 3-ей недели и характеризуется нормализацией функции почек, содержания белков и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса. Проявления острой почечной недостаточности ослабляются. Происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации. Купируются (локализуются и устраняются) общие и местные инфекционные осложнения. Формируется четко выраженная атрофия пораженных мышц и ограничения подвижности суставов. К концу восстановительного периода нормализуется диурез (количество выделяемой мочи), и начинается выздоровление.- поздний (позже 18 суток)КЛИНИКАМ. И. Кузин выделял 4 клинические формы синдрома длительного сдавления

• Лёгкая, длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 часа.

• Средне тяжелая – сдавление всей конечности в течение до 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств, функция почек страдает сравнительно умеренно.

• Тяжёлая форма возникает вследствие сдавления всей конечности 7-8 ч, отчётливо проявляется симптоматика почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.

• Крайне тяжёлая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 ч и более. Пострадавшие умирают в течение первых 2-3 суток

КЛИНИКАК легкой степени СДС относят компрессию небольшого по площади сегмента конечности голень, предплечье, плечо) в течение 3 - 4 ч. Преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики. Олигурия продолжается в течение 2-4 сут. и носит, как правило, транзиторный характер. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте. При своевременно оказанной адекватной медицинской помощи прогноз благоприятный, удается не только спасти жизнь, но и полностью восстановить здоровье. Даже без своевременного оказания медицинской помощи у пострадавшего есть шансы на выздоровление.

• Лёгкая форма

КЛИНИКАСредняя степень тяжести развивается при компрессии всей конечности в течение до 6 ч., 2-х конечностей в течение 4 ч., сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота мочевины и креатинина. Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской эвакуации практически  неизбежно приводит к развитию острой почечной недостаточности и утяжелению состояния пострадавшего.

---