Файл: Патология красной крови Диагностика анемий.pptx

- уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице крови.
Диагноз: клинический анализ крови и стернальная пункция.
Эритроциты неправильной измененной формы (в виде гирь, бутылок, колб) - пойкилоцитоз. Эритроциты различные по размеру - анизоцитоз (микроцитоз и макроцитоз).
Эритроциты с нормальный цветовым показателем (0,85-1,1) -нормохромия; с показателем ниже 0,8 - гипохромия и с показателем выше 1,1 и более интенсивной окраской - гиперхромия.

Классификация анемий:

1. Постгеморрагические - вследствие кровопотери.
2. Гемолитические - при повышенном разрушении эритроцитов.
3. Анемии вследствие нарушения эритропоэза.

Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия - результат кровотечения при травме, язвенной болезни, туберкулезе легких, злокачественных опухолях, портальной гипертензии. Качественных изменений эритроцитов нет.
Уменьшение количества эритроцитов вызывает гипоксию, на которую почки реагируют усиленным синтезом эритропоэтина, он стимулирует ККМ. В крови растет количество ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов). Желтый костный мозг краснеет. Появляются очаги кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, печени (экстрамедуллярное кроветворение).

Типичными неспецифическими симптомами любой анемии является бледность слизистых оболочек и кожи, отмечается выраженная слабость, головокружение, сонливость. Могут быть жалобы на головные боли, одышку. Работа сердечно-сосудистой системы направлена на компенсацию гипоксии - тахикардия.

Гемолитические анемии

Возникают при преобладании процесса разрушения эритроцитов над образованием. Общие клинические признаки гемолитических анемий: желтуха, гемосидероз и спленомегалия.
Классификация гемолитических анемий

:
1. Внесосудистые (внутриклеточные).
Они все наследственные. В периферической крови нормальные эритроциты и дегенеративные формы эритроцитов (анизоциты, пойкилоциты).

Наследственные гемолитические анемии по локализации генетически предопределенного дефекта делят на:
а) эритроцитопатии - связанные с дефектом мембран эритроцитов (наследственный микросфероцитоз);
б) ферментопатии - связанные с дефицитом эритроцитарных ферментов (острые гемолитические кризы при вирусных инфекциях);
в) гемоглобинопатии - связанные с нарушением структуры гемоглобина (серповидноклеточная анемия).

2. Внутрисосудистые гемолитические анемии (приобретенные):

Токсические анемии вызываются гемолитическими ядами. Нитробензол, соли свинца окисляют липиды мембран, что приводит к их разрушению. Яды биологические (пчел, змей, грибов) расщепляют мембраны. Некоторые паразиты (малярия) размножаются в эритроцитах и разрушают их.
Иммунные гемолитические анемии - в гемолизе эритроцитов принимают участие антитела. Пример: ГБН.

Анемии вследствие нарушения эритропоэза

Дефицитные: железодефицитные, В 12 и фолиевокислотно-дефицитные анемии.
Гипо- и апластические анемии.
Метапластические.

Дефицитные анемии

Их разделяют по виду веществ, дефицит которых приводит к заболеванию. Эта проблема актуальна в детском возрасте, поскольку анемия, протекая даже в легкой форме, сопровождается снижением защитных сил организма и с задержкой физического и нервно - психическое развития.
Железодефицитные анемии составляют 80 % всех анемий и принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям в мире. Это результат дисбаланса железа, когда темпы его пополнения отстают от затрат.

Всасывание железа из пищи происходит в 12-перстной кишке. Лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени, негемовое железо из растительной пищи не усваивается. Большая часть железа входит в состав гемоглобина и миоглобина. Часть железа циркулирует в плазме, связанным с белком плазмы

(трансферрин). Диагностика железодефицитной анемии: клинический и биохимический анализ крови (содержание сывороточного железа).

Железодефицитная анемия гипохромная, в крови уменьшено содержание железа и гемоглобина, мало эритроцитов с преобладанием микроцитов.
В12 и фолиевокислотно-дефицитная анемии:
Дефицит витамина В12 возникает в результате трех причин: отсутствия внутреннего фактора Касла, поражения тонкого кишечника и конкурентного поглощения витамина глистами и кишечной флорой. Во всех случаях нарушается его всасывание в кровь.
Фактор Касла (гастромукопротеин) секретируется клетками желудка, обеспечивает всасывание витамина В12 в кишечнике, соединяясь с витамином в комплекс - антианемический фактор, который активирует кроветворение в ККМ.

Фактор Касла не синтезируется при атрофии слизистой желудка, которая чаще всего возникает на наследственной основе (пернициозная анемия).
Всасывание витамина В12 и фолиевой кислоты нарушается у больных хроническим энтеритом. Замедляется дозревание эритроцитов, в кровь выбрасываются дегенеративные формы.
В12-дефицитная анемия гиперхромная и мегалобластная. Мегалобласт (первичный эритробласт) - самая характерная клетка крови из костного мозга при этой анемии.

Гипо- и апластические анемии:
основным признаком является функциональная недостаточность костного мозга. В основе патологического процесса лежит нарушение пролиферации и дифференциации клеток костного мозга. Характерно глубокое нарушение функции ККМ с резко выраженной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.
Гипопластическая анемия характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференциации клеток костного мозга. При апластической анемии отмечается более глубокое угнетение кроветворения.

различают врожденные и приобретенные формы.
Исследование костного мозга при апластической анемии обнаруживает картину почти полного опустошения костного мозга (панмиелофтиз), когда ККМ замещается желтым.
Метапластическая анемия возникает в результате замещения красного костного мозга опухолевыми клетками (лейкоз).