Файл: Синдром массивной жировой эмболии.docx

ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ОРЛОВСКОЙ ОБЛАСТИ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

«ОРЛОВСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
Специальность 34.02.01. Сестринское дело


Реферат на тему:

«Синдром массивной жировой эмболии»
Подготовила:

студентка 4 курса 41 м/c группы

Антипова Яна Дмитриевна

Проверила:

Распопина Т.В.


г.Орел - 2023 г.

Оглавление

Введение

Жировая эмболия сопровождает до 90% переломов длинных трубчатых костей, однако в большинстве случаев протекает в виде микроэмболии бессимптомно. Клиническая симптоматика – синдром массивной жировой эмболии выявляется при многочисленных переломах и обширных травмах в 5-10% случаев. Летальность от синдрома жировой эмболии – до 5%. Низкие показатели связаны с тем, что по результатам вскрытия часто жировая эмболия выставляется в качестве осложнения, либо остается недиагностированной.
В развитии массивной жировой эмболии выделяют следующие факторы риска:
• неполноценная догоспитальная помощь пострадавшим в остром периоде травмы; 


• неправильно организованная транспортировка, использование попутного транспорта; 
• отсутствие целенаправленной медикаментозной профилактики; 
• нежесткие методы стабилизации костных отломков; 
• переломы костей нижней конечности, таза, ребер (закрытые и открытые); 
• позднее оказание медицинской помощи; 
• неполноценное обезболивание; 
• недостаточная коррекция гиповолемических нарушений. 


Синдром жировой эмболии (CЖЭ)
Патогенез

Обычно его развитие связывают с тяжёлой скелетной травмой (переломы таза, бедра, открытые переломы голени, размозжение жировой клетчатки). Однако СЖЭ может также возникать при септицемии, панкреатите, сахарном диабете, при шоковых состояниях, синдроме длительного сдавливания, серповидно-клеточной анемии, в постреанимационном периоде и при ошибочном введении липидорастворимых препаратов. СЖЭ при неотложных состояниях определённо возникает гораздо чаще, чем диагностируется. В ряде случаях CЖЭ проходит под маской других заболеваний, когда «диагностируют» пневмонию, острый респираторный дистресс-синдром и т.п. Именно о СЖЭ как одной из возможных причин следует думать в случае необъяснимого ухудшения состояния в ходе оперативного вмешательства (особенно при репозиции переломов длинных трубчатых костей, эндопротезировании, выполнении остеосинтеза и при липосакции). По разным данным, феномен жировой эмболии наблюдается у 80-90% пациентов с переломами длинных трубчатых костей и костей таза.

---

Клинические проявления, обусловленные жировой эмболией, регистрируются только у 3-4% (летальный исход при этом 10-36%). По МКБ 10 заболевание классифицируется как T79.1 жировая эмболия (травматическая).

Стадии развития синдрома жировой эмболии

1. Механическая стадия.

Клинические и экспериментальные исследования показали, что жировые эмболы появляются в лёгочных капиллярах через несколько секунд после перелома или манипуляции в костно-мозговой полости. Жир из костного мозга (или подкожной клетчатки) непосредственно попадает в системный кровоток вследствие повышения давления в костно-мозговой полости (интравазация ткани костного мозга, жира и «дебриса»). В норме давление в костно-мозговом канале равно 30-50 мм рт. ст. При его повышении от 50 до 100 мм рт. ст. возможен выход жировых глобул через венулы и синусоидные капилляры даже без предшествующего повреждения кости. При давлении в 150 мм рт. ст. интенсивность «выхода» жировых капель в 10 раз превышает таковую при меньшем давлении. Доказательством происхождения жировых эмболов непосредственно из костного мозга являются гистологические находки в них гемопоэтических клеток. Жировые капли, поступающие в кровоток из места повреждения, стимулируют выброс липазы, активацию мобилизации жира из жировых депо, вызывают развитие в лёгких локальной воспалительной реакции. Ключевым моментом последующих расстройств являются нарушения микроциркуляции, изменение реологических свойств крови и замедление кровотока, возникающие в ответ на выход жировых глобул в кровоток.

2. Биохимическая стадия (коллоидно-химическая).

Первый удар приходится по лёгким, являющимся биологическим фильтром. Считается, что жировые крупнодисперсные частицы размером, превышающим 8-10 мкм, не способны проходить через капилляры. По этой причине они не могут пройти через капилляры лёгких и остаются в них. Жировые капли меньшего размера проходят через капилляры лёгких и попадают в большой круг кровообращения. Под влиянием лёгочной липазы задержанные жировые эмболы гидролизуются до свободных жирных кислот, которые нарушают целостность и повышают проницаемость эндотелия. Снижение синтеза фосфолипидов и активация перекисного окисления липидов в лёгких приводит к повреждению липидов сурфактанта, нарушению его поверхностно-активных свойств. Накапливаются продукты протеолиза, метаболиты, повышается количество цитокинов и простагландинов.

---

Жировой обмен.

Эмульсионная стабильность жира крови зависит от состояния белков и фосфатидов, нарушение обмена которых изменяет поверхностное натяжение капель жира и приводит к их слиянию и укрупнению. Мелкодисперсная эмульсия жиров (эмульгированные жиры плазмы в виде хиломикронов 0,5 мкм) превращается в крупнодисперсную (более 7-8 мкм). Нейтральный жир трансформируется в свободные жирные кислоты, которые затем в процессе реэстерификации образуют глобулы нейтрального жира, закупоривающие просвет капилляров и вызывающие клинику жировой эмболии. Идёт активное микротромбообразование, развитие внутрисосудистого свёртывания, коагулопатии потребления, выраженной эндотоксикации, повреждаются структуры клеточных мембран. В случае если вышеуказанные механизмы не запущены, гиперлипемия не всегда вызывает какие-либо клинические проявления. Даже большое количество жира в крови при сахарном диабете не всегда вызывает СЖЭ. Капли жира при таких липемиях очень мелки (в 1 000 раз меньше эритроцита), не способны сливаться и могут проходить малый круг. То есть для развития СЖЭ важно не наличие или увеличение содержания жира в крови, а его эмульсионное состояние и общая масса.

Органы-мишени.

Существует возможность попадания капель жира размером более 8-10 мкм в органы-мишени большого круга. Прежде всего, это обусловлено способностью жировых капель деформироваться, принимать продолговатую форму и в таком виде проходить через капилляры или шунты. В эксперименте стеклянные шарики размером, превышающим диаметр лёгочных капилляров в 40 раз, проникали через сосудистую сеть лёгких через шунты и оказывались в большом круге кровообращения. Также есть вероятность попадания жировых эмболов в левые отделы сердца через межпредсердную перегородку. Приблизительно у 20-34% здоровых людей овальное отверстие не полностью заращено, что при резком повышения давления в сосудах малого круга позволяет эмболам попадать в большой круг кровообращения к органам-мишеням, которыми при СЖЭ являются мозг, кожа и сетчатка (жировые эмболы также находят в почках, селезёнке, печени, надпочечниках и миокарде).

Клиническая картина

Триадой симптоматических проявлений считаются нарушения дыхательной функции, изменения сознания и петехиальная сыпь. Для типично протекающего СЖЭ характерно наличие «светлого промежутка» от 3-5 ч до 3-4 дней. Чаще всего клиническая симптоматика появляется в первые сутки от начала заболевания.

---

Дыхательные нарушения.

Как правило, наблюдается развитие острой дыхательной недостаточности и признаки развития острого повреждения легких (прогрессирующая гипоксемия, внутрилёгочное шунтирование крови, двухсторонняя инфильтрация лёгочных полей, снижение податливости лёгких, лёгочная гипертензия при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности). Клинически это проявляется кашлем, болью за грудиной, тахи- и диспноэ. При аускультации выслушиваются жёсткое дыхание и влажные хрипы. Выраженность дыхательных расстройств зависит от массивности окклюзии лёгочного сосудистого русла. Как правило, при СЖЭ повреждение лёгких обусловлено как прямым воздействием патологического агента на сосудистые структуры лёгких, так и массивным поражением эндотелия сосудов лёгких при воздействии воспалительных медиаторов и других агрессивных факторов.

Нарушения сознания.

В раннем периоде нередко наблюдаются различные психические нарушения сознания от возбуждения/дурашливости до заторможенности и комы. Возможно развитие очаговой неврологической симптоматики от преходящих нарушений до развития парезов и параличей. Данные клинические проявления обусловлены как эмболией головного мозга, так и его гипоксическим повреждением. Неврологическая симптоматика развивается вследствие отёка мозга, периваскулярных инфарктов, очагов некроза и дегенерации миелина. Происходит гипоксическое повреждение гематоэнцефалического барьера, накопление в мозговой ткани недоокисленных продуктов обмена, развитие воспалительной реакции и иммунная аутоагрессия, что и обусловливает развитие токсико-метаболической и аутоиммунной энцефалопатии.

Кожные проявления.

На коже шеи, переднебоковых поверхностях грудной клетки, внутренних поверхностях плеча, в подмышечных впадинах (иногда на склерах, верхнем нёбе) обнаруживают мелкие (1-2 мм) петехиальные высыпания по типу кровоизлияний. В основе их возникновения лежат эмболия капилляров кожи и коагуляционные расстройства (вначале происходит перерастяжение капилляров жировыми эмболами, а потом повреждение высвобождающимися жирными кислотами). Обычно петехиальные высыпания сохраняются от нескольких часов до нескольких дней. Наличие петехий считают высокопатогномоничным симптомом СЖЭ. Зона их распространения и нарастание распространения во времени может свидетельствовать о тяжести течения СЖЭ.

Сердечно-сосудистые расстройства.

Возникают тахикардия, тахиаритмии и синдром малого выброса. Стойкая немотивированная тахикардия у пациента с травмой считается ранним признаком развития СЖЭ. Развитие

---

синдрома малого выброса обусловлено гипоксическим, эндотоксическим и дисциркуляторным поражением миокарда.

Гипертермия.

Характерным признаком является повышение температуры тела до 39-40°С. Развитие гипертермии связывают с раздражением терморегулирующих структур головного мозга жирными кислотами и медиаторами воспаления, а также с нарушением кровоснабжения и гипоксией гипоталамуса. Трудно купируемая гипертермия значительно увеличивает интенсивность метаболических процессов (до 10% на каждый градус выше 37°С) и истощает энергетические резервы пациента. Повышение температуры всегда должно настораживать в отношении СЖЭ при лечении больного с политравмой.

Течение заболевания

В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений выделяют лёгочную, церебральную и смешанную формы СЖЭ. По скорости развития проявлений жировой эмболии выделяют острое, подострое и субклиническое течение СЖЭ.

Острое течение характеризуется развитием клинической картины СЖЭ в первые часы после травмы. Как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в считанные минуты после получения травмы. Массивные повреждения опорно-двигательного аппарата, как правило, приводят к быстрому поступлению огромного количества жировых глобул в сосудистое русло и лёгкие. Окклюзия лёгочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина получила образное название «эмболического ливня», отражающего скорость и распространённость происходящего процесса. Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/3 лёгочных капилляров. Остро развивается лёгочная гипертензия, происходит увеличение сопротивления в малом круге и перегрузка правого желудочка. Клинически это проявляется развитием пульмо-кардиального шока, нарушением перфузионно-вентиляционного соотношения, шунтированием крови, повышением центрального венозного давления, синдромом малого сердечного выброса и выраженными нарушениями центральной гемодинамики вплоть до остановки сердечной деятельности.

Подострое течение. Для подострого развития СЖЭ характерно наличие латентного периода длительностью от 12 ч до трёх суток и меньшая выраженность органных и системных повреждений. Так как при подостром течении имеет место меньший выброс в кровеносное русло жировых эмболов, то наблюдается менее выраженная механическая окклюзия капилляров лёгких, меньшая степень повышения давления в лёгочной артерии, шунтирования и нарушения перфузионно-вентиляционного соотношения. Тем не менее, идёт системное повреждение эндотелия. В первую очередь повреждаются лёгочные капилляры, развивается гипергидратация интерстиция, уменьшается синтез сурфактанта, снижается эластичность лёгочной паренхимы, происходит коллабирование альвеол и, как следствие, формируется острый респираторный дистресс-синдром.

---