Файл: Методичка Заболевания пульпы зуба..doc

Запись истории болезни

Цель занятия: Овладеть основными и дополнительными мето­дами обследования больного с воспалением пульпы зуба. Правильно оформить историю болезни у пациентов с этой патологией.

План занятия:

1. Значение опроса для диагностики пульпита.

2. Осмотр полости рта.

3. Термодиагностика при пульпите.

4. ЭОД, РДГ.

5. Значение рентгенологического изображения для диагностики и лечения.

Объективное обследование включает опрос, осмотр, перкуссию, пальпацию, зондирование и ряд дополнительных методов.

Опрос направлен на определение давности возникновения болей, их характера, причинности, периодичности, продолжительности приступа, локализации.

При обследовании полости рта необходимо провести осмотр всех зубов, а не только того, который, по мнению пациента, является причи­ной боли или неприятных ощущений.

Нарушение этого правила может привести к тому, что причина бес­покойства в первое посещение может быть не обнаружена, так как боль может иррадиировать. Кроме того, осмотр всех зубов в первое посеще­ние необходим для определения плана лечения.

При осмотре определяется вид кариозного дефекта, производится зондирование. Обычно при пульпите это глубокая кариозная полость со значительным количеством размягченного дентина. При зондировании дна в большинстве случаев отмечается резкая болезненность.

Термодиагностика - реакция зуба на температурные раздражители - один из самых старых физических методов исследования. Изучение реак­ции пульпы на раздражители показало, что зуб с нормальной пульпой реагирует на значительные температурные отклонения. Индифферентная зона для резцов составляет 30°С (50-52°С - реакция на тепло; 17-22°С - на охлаждение). При воспалении пульпы происходит сужение индиф­ферентной зоны и при незначительных отклонениях от температуры тела (на 5-7°С) уже возникает ответная реакция в виде продолжительных ин­тенсивных или ноющих болей.

Электроодонтодиагностика (ЭОД) - метод проверки электровозбу­димости нервных рецепторов пульпы. Он основан на определении поро­гового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при раздражении переменным электрическим током. Еще в 1866 г. A.Magito предложил использовать электрический ток для диагностики кариеса. Электрический ток позволяет воздействовать на пульпу зуба через твер­дые ткани, легко и точно дозируется, не повреждает тканей пульпы зуба, что позволяет применять ток многократно. Вследствие кратковременнос­ти исследования не успевают развиться кумулятивные и адаптационные явления. ЭОД позволяет судить о качественных и количественных нару­шениях в пульпе зуба, что помогает в постановке диагноза, дифференци­альной диагностике и контроле за эффективностью лечения при многих стоматологических заболеваниях. Наиболее полные исследования по этой проблеме бьли проведены в нашей стране Л.Р. Рубиным (1949-1976 гг.). ЭОД целесообразно проводить при глубоком кариесе, пульпите, перио­донтите, пародонтозе, травме зубов и челюстей, гайморите, остеомие­лите, опухолях челюстей, неврите лицевого и тройничного нервов, нев­ралгии тройничного нерва и т.д.

---

Пульпа интактных зубов реагирует на силу тока в пределах от 2 до 6 мкА. Снижение электровозбудимости до 60 мкА свидетельствует о преимущественном поражении коронковой пульпы, 60-100 мкА - корне­вой пульпы. Электровозбудимость пульпы различных групп зубов и у разных пациентов могут различаться, поэтому цифровые показатели ЭОД надо всегда рассматривать не изолированно, а в сочетании с результата­ми других клинических методов исследования, а также в сравнении с показателями электровозбудимости заведомо интактных зубов той же групповой принадлежности у этого пациента.

Рентгенологическое исследование при пульпите помогает опреде­лить наличие скрытой глубокой кариозной полости II класса, кариозную полость под пломбой, под коронкой, дентикли. С помощью рентгеноло­гического (и компьютерного) исследования также можно определить раз­меры полости зуба, количество корневых каналов, их проходимость, дли­ну, кривизну, а также контролировать качество лечения на этапах его проведения и завершения.

Реодентография (РДГ) является графической регистрацией пульси­рующего потока крови по сосудистой системе пульпы зуба при измене­нии его электрического сопротивления. Метод предназначен для диффе­ренциальной диагностики среднего и глубокого кариеса, пульпита, конт­роля за лечением. Функциональное состояние сосудов пульпы служит на­дежным индикатором состояния пульпы.

РДГ проводят с помощью специального прибора - реодентометра. Диагностику состояния пульпы зуба осуществляют путем сравнения реодентограмм исследуемого зуба и симметричного интактного, а при отсут­ствии такового - соседнего интактного. Можно сравнивать РДГ с реопародонтограммой, зарегистрированной в области исследуемого зуба. Это возможно, поскольку сосудистое русло пульпы является ветвью сосудис­той системы пародонта, и их функциональное состояние при интактных зубах одинаково. Совпадения по конфигурации двух сравниваемых реограмм диагностируется как отсутствие изменений в пульпе исследуемого зуба. Наличие каких-либо различий свидетельствует о существовании из­менений в исследуемом зубе. При поверхностном и среднем кариесе функциональное состояние сосудов пульпы исследуемого зуба не изменя­ется. При глубоком кариесе повышается тонус сосудов пульпы (вазоконстрикция), амплитуда пульсовых колебаний в исследуемом зубе умень­шается. При лечении глубокого кариеса увеличение амплитуды РДГ на следующий день показывает положительную динамику, полное восста­новление конфигурации РДГ происходит через неделю. Если амплитуда РДГ зуба после лечения уменьшилась, то это свидетельствует о прогрессировании воспалительного процесса в пульпе. При остром серозно-гнойном пульпите регистрируется вазодилятация.

---

Одним из преимуществ реодентографии является безболезненность и безвредность ее для пульпы зуба, что позволяет проводить ее длитель­но, наблюдая за состоянием пульпы. Недостатком этого метода, так же как и ЭОД, является невозможность его использования, если исследуе­мый зуб покрыт металлической коронкой или имеет металлическую пломбу, контактирующую с десной.

История болезни включает:

1. Опрос больного.

2. Осмотр полости рта и причинного зуба.

3. Данные дополнительных методов исследования.

Схема записи истории болезни:

Жалобы.

Анамнез заболевания.

Объективные данные.

Результаты дополнительных методов обследования.

Диагноз.

Дневник лечения.

Занятие 3.

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПУЛЬПЕ ЗУБА

Цель занятия: Ознакомиться с изменениями в пульпе при ка­риесе, некариозных поражениях зубов, а также при некоторых состояни­ях и заболеваниях человека.

План занятия:

1. Возрастные изменения пульпы.

1. Реактивные изменения пульпы при некоторых поражениях тканей зуба и соматической патологии.

Возрастные особенности пульпы:

1. За счет выработки вторичного и третичного дентина в течение жизни объем пульпы уменьшается.

2. Изменяется объем и форма полости зуба, сглаживаются рога пульпы.

3. С возрастом происходит уменьшение числа подвижных и неподвижных клеток соединительной ткани пульпы.

4. Одонтобласты из цилиндрических становятся кубическими.

5. Уменьшается число рядов одонтобластов до одного ряда.

6. Нарастает содержание коллагеновых волокон и изменяются их физико-химические свойства.

7. Изменяются физико-химические свойства основного вещества, оно значительно утрачивает воду, вследствие чего нарушаются и извращаются процессы трофики, репарации и защиты.

8. Происходит возрастная редукция микроциркуляторного русла, в связи с чем ухудшается кровоснабжение пульпы.

9. Наблюдается регрессия нервного аппарата с демиелинизацией волокон, что ухудшает процессы проведения нервных импульсов.

При кариесе в стадии пятна в тканях пульпы отмечаются минималь­ные локальные (соответственно проекции зоны процесса) изменения. Они встречаются не всегда и могут складываться из незначительного полнокровия капилляров субодонтобластического слоя, активацией син­тетических процессов в одонтобластах и начальными признаками отло­жения третичного дентина. Данные минимальные изменения можно рас­сматривать как биологическую реакцию пульпы в ответ на изменения структуры и проницаемости эмали зуба.

---

Поверхностный кариес может характеризоваться появлением очаго­вой вакуольной дистрофии одонтобластов, может наблюдаться полнокро­вие и отек в субодонтальном слое, появление в периваскулярных участ­ках небольшого числа лимфоцитов и плазматических клеток, возможно накопление в данных зонах макрофагов. Слой третичного дентина становится более заметным.

При среднем кариесе выявляется более значительная вакуольная дистрофия одонтобластов, волокна Томса подвергаются зернистой деге­нерации с очагами жировых включений. Процесс завершается выпадени­ем в отростках одонтобластов известковых конкрементов. Отдельные дентинные канальцы содержат бактериальные скопления. Длительное те­чение патологии может приводить к компенсаторной гипертрофии одон­тобластов с явлениями их гиперфункции, приводящей к образованию достаточно выраженной полосы заместительного дентина. Истощение процессов синтеза и компенсации сменяется атрофией одоитобластов. Продукция третичного дентина прекращается. Наблюдающийся вначале фокальный отек тканей, создающий впечатление очагового обеднения пульпы клетками, в дальнейшем сменяется явлениями коллагенизации в данной зоне с появлением инфильтрата из лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов.

Глубокий кариес характеризуется процессами полной атрофии одонтобластов в очаге проекции патологического процесса и явлениями их вакуольной дистрофии по периферии. Волокна Томса в дентинных канальцах в зоне поражения отсутствуют, сами канальцы заполнены ко­лониями бактерий. Образование третичного дентина может быть полнос­тью прекращено. В коронковой части пульпы могут преобладать процес­сы склероза с явлениями гиалиноза, нередко с продолжением процесса в корневую часть. Возникают петрификаты. Может отмечаться возникно­вение полнокровия капилляров с явлениями эксудации. Помимо лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов наблюдается выход небольшого числа нейтрофильных, и, в меньшей степени, эозинофильных лейкоцитов.

При кислотном некрозе эмали и дентина может наблюдаться стерео­типная реакция в виде явлений компенсаторной гипертрофии одонтобластов с усиленной продукцией ими заместительного дентина, которая в последующем может смениться явлениями атрофии специализированных клеток. При значительных глубоких поражениях тканей зуба в 7,5% от­мечается коагуляционный некроз тканей пульпы.

Клиновидные дефекты и эрозии также приводят к компенсаторной перестройке одонтобластов с гиперплазией внутриклеточных структур и увеличением объема самих клеток. Этот процесс сопровождается синте­зом третичного дентина. Истощение компенсаторных возможностей при­водит к атрофии одонтобластов, появлению эозинофильной зернистости в их цитоплазме. Сами клетки принимают кубическую или уплощенную форму, а количество их рядов уменьшается до одного. Сама ткань пуль­пы часто подвергается склерозу с явлениями гиалиноза, часто распро­страняющихся на все ее отделы.

---

При патологичекой стираемости зубов вслед за явлениями гипертро­фии наступает атрофия одонтобластов. К этому моменту обычно уже сформирована достаточно широкая полоса третичного дентина, значи­тельно уменьшающая размер полости зуба. В ткани пульпы на фоне про­цессов склероза и гиалиноза появляются петрификаты из солей кальция. При быстропрогрессирующем процессе компенсаторные реакции пульпы в виде образования заместительного дентина оказываются несостоятель­ными, и, поэтому, часто наблюдается вскрытие ее рога.

Развитие пародонтита также приводит к реактивной перестройке тканей пульпы. Она выражается в трех группах изменений [Перькова Н.И., 1991]:

1. фрагментация отростков дендритных клеток, разобщение их и фибробластов. Субтотальная денервация отростков и апикальных отде­лов одонтобластов при активации в них лизисомального аппарата и увеличении в цитоплазме липидных капель. Редукция части капилляров. Накопление в ткани пульпы плазматических клеток;

2. нарушение межклеточных контактов одонтобластов, гибель некоторых из них. Денервация и локальное повреждение миелиновых оболочек нервных волокон, накопление в ткани небольшого числа нейтрофильных лейкоцитов. Появление умеренного фиброза;

3) гибель всех клеточных элементов пульпы с полным распадом от­ростков одонтобластов в дентинных канальцах. Деструкция осевых ци­линдров нервных волокон и выраженный фиброз ткани пульпы. Разру­шение сосудистой стенки гемоциркуляторного русла с выходом и рас­падом эритроцитов. Миграция в ткань умеренного количества нейтрофилов.

Генерализованный пародонтит часто сопровождается процессами нарушения минерального обмена в самой ткани пульпы зуба, что выра­жается в появлении петрификатов.

При пародонтозе в полости зуба наблюдается образование всех видов дентиклей: высоко- и низкоорганизованных, лежащих свободно и пристеночно.

У больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией, в частнос­ти, гипертонической болезнью, основные изменения в пульпе обусловле­ны состоянием тканевой гипоксии. Она может быть связана как с соб­ственно сердечной недостаточностью, так и с наличием у этих больных микроангионатии. В пульпе развивается гиалиноз артериол, редукция ка­пилляров и атрофические процессы. Одонтобласты подвергаются жиро­вой и гидропической (вакуольной) дистрофии. В корневой части пульпы выражен склероз и петрификация.

---