П р о г н о з.

При язвенном эндокардите прогноз чаще не­благоприятный, а при бородавчатом - осторожный. Патологиче­ские процессы при эндокардите нередко приводят к порокам сердца.

Л е ч е н и е.

Назначают покой, противомикробные средства. При эндокардите аллергической природы применяют противо­аллергические средства: натрия салицилат, амидопирин, кальция хлорид или глюконат, димедрол, супрастин, диазолин, тавегил, кортикотропин, кортизон и его производные. Показаны также камфорная сыворотка пo И. И. Кадыкову (на одно внутривенное введение крупным животным: камфоры – 1 г, спирта этилового 96градусов -75, глюкозы – 15г, изотонического раствора натрия хлорида – 1500 мл), кофеин, препараты ландыша, горицвета (см. лечение при болезнях миокарда).

П р о ф и л а к т и к а.

Необходимо проводить раннюю диаг­ностику инфекционных и септических болезней и предупреждать осложнение их эндокардитом путем своевременного и полного ле­чения животных.

21. Болезни сосудов.

А р т е р и о с к л е р о з (Arteriosclerosis) - болезнь, характе­ризующаяся поражением стенок артериальных сосудов с разра­станием в их толще соединительной ткани.

Э т и о л о г и я.

Артериосклероз чаще развивается у живот­ных при неполноценном кормлении вследствие нарушения обмена веществ в организме, а также как осложнение инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся хрони­ческим токсикозом. Как первичный патологический процесс бо­лезнь может возникать у старых животных. Развитию артерио­склероза способствует длительная повышенная нагрузка на со­суды при чрезмерном физическом напряжении, приеме большого количества грубого корма.

П а т о г е н е з.

Болезнь развивается постепенно. Вначале возникают процессы жирового, гиалинового перерождения и некроз интимы артериальных сосудов (атероматоз), затем в стенке сосудов разрастается соединительная (фиброзная) ткань (артериосклероз) и может произойти обызвествление стенок сосудов с отложением солей кальция. Сосуды теряют эластичность, уменьшается их просвет, что ведет к затруднению кровотока. Появляется артериальная гипер­тония, ведущая к усилению работы сердца, особенно левого желудочка. Наиболее глубокие изменения в гемодинамике возникают при склерозе венечных артерий, аорты и сосудов мозга. Возможен разрыв стенок, ведущий к внезапной гибели животвого или же к парезам и параличам. При разрыве мелхих сосудов появ­ляются кровоизлияния. Неравномерное поражение сосудов приводит к аневризме, разрыв которой может вызвать гибель животного.

С и м п т о м ы.

В связи с постепенным развитием патологиче­ских процессов клинические признаки болезни чаще слабо вы­ражены. Кроме того, у многих продуктивных животных при их сравнительно коротком сроке жизни симптомы артериосклероза не успевают проявиться. Отмечают понижение продуктивности, работоспособности, быструю утомляемость во время пастьбы, после физической нагрузки, потерю блеска волос, понижение эластичности кожи, нервно-мышечного тонуса и условных реф­лексов.

---

Стенки периферических артерий уплотнены. Первый тон серд­ца удлинен, приглушен, а второй усилен и акцентирован чаще на аорте. Артериальное давление повышено.

Т е ч е н и е.

Болезнь протекает хронически и часто осложня­ется альвеолярной эмфиземой легких, пневмосклерозом, циррозом печени, нефросклерозом, хроническим катаром пищеварительного канала.

Д и а г н о з.

Учитывают данные исследований перифериче­ских артерий, артериотонометрии с учетом продуктивности или работоспособности животного.

П р о г н о з.

Осторожный, а в тяжелых случаях неблагопри­ятный.

Л е ч е н и е.

При развившемся артериосклерозе малоэффек­тивно. Лошадей переводят на легкую работу и регулярно предо­ставляют отдых. В начале развития болезни наряду с диетой назначают йодистые препараты, сердечно-сосудистые средства, про­водят тканевую терапию.

П р о ф и л а к т и к а.

Организуют полноценное кормление и рациональную эксплуатацию животных, проводят своевремен­ное лечение их при тех болезнях, которые часто осложняются артериосклерозом.

Т р о м б о з с о с у д о в - частичная или полная закупорка сосудов тромбами.

Э т и о л о г и я.

Тромбоз сосудов возникает при травмах и воспалении сосудов, а также вследствие эндокардита, особенно язвенного, и артериосклероза. Возникновению болезни способствуют ослабление серцечной деятельности и понижение тонуса кровеносных сосудов, ведущие к замедлению кровотока, повыше­ние свертываемости крови при изменении ее состава.

У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий. Нередко отмечается тромбофлебит яремной вены, вызываемый неумелой пункцией ее и попаданием ряда лекарственных средств в периваскулярный участок. Тромбофлебит может также возникать при изменениях эндотелия сосудов аллергиче­ского происхождения.

П а т о г е н е з.

Образовавшийся тромб может рассосаться, размягчиться или организоваться и вызвать воспаление стенки сосуда. Тромбоз вен и ряд­случаев приводит к тяжелым расстройствам функций органов и тканей вплоть до некроза и распада их. Продуктивность, работоспособность животных при этом резко понижается. Тромбоз крупных сосудов, например брюшной аорты и под­вздошных артерий, обычно приводит к быстрой гибели животного.

Патологоанатомнческим исследованием обнаруживают в крупных сосудах белые тромбы из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов. Они прочно соединены со стенкой сосуда и характеризуются своеобразной слоистостью, могут подвергаться гиалинизации. В мелких сосудах чаще находят тромбы из фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

С и м п т о м ы.

Клинические признаки зависят от локализа­ции тромбов и величины пораженных сосудов. Например, тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответствующим симптомокомплексом, тромбоз почечной артерии - почечную колику, гипертонию, появление белка и крови в моче. У собак и свиней нередко бывает тромбоз легочной артерии. Тромбоз вен, как правило, сопровождается болевыми явлениями. Иногда повышается температура тела, СОЭ и появляется нейтро­фильный лейкоцитоз.

---

При тромбозе крупных вен конечностей животные не могут стоять. Конечность становится холодной, теряет чувствительность. Появляются дрожь, судороги, общее потение, одышка, тахикардия.­ В случае тромбоза передней полой вены возникает пере­полнение вен в области шеи, головы и грудных конечностей. Может развиться rрудная водянка. Тромбоз задней полой вены ведет к венозному застою в каудальной части тела и нередко к развитию брюшной водянки. Тромбоз воротной вены сопрово­ждается застойными явлениями в пищеварительном канале. Воспалительные послеродовые болезни матки могут ослож­няться септическим тромбофлебитом. При этом патологический процесс распространяется с вен таза на вены тазовых конеч­ностей. В ряде случаев тромбоз сосудов, особенно мелких, протекает без заметного клинического проявления.

Т е ч е н и е.

Болезнь чаще протекает хронически. В случае рассасывания тромба венозный ток восстанавливается, а при организации тромба часто развивается коллатеральное кровообращение. Могут быть рецидивы болезни. Тромбоз сосудов моз­га, сердца, легких, почек часто приводит к быстрой гибели жи­вотных.

Д и а г н о з.

Ставят его no наиболее характерных симпто­мам болезни с учетом данных анамнеза.

П р о г н о з.

Осторожный, а в тяжелых случаях неблаго­приятный.

Л е ч е н и е.

Назначают полный покой. В начале болезни внутривенно вводят фибринолизин, гепарин или гепариноиды (синантрин С и др.). Применяют гепариновую мазь, которую осторожно втирают в кожу пораженного участка сосуда. Показаны также лекарственные средства, регулирующие функции сердеч­но-сосудистой системы. При тромбофлебите инфекционной при­роды применяют специфические препараты, а также антибиотики и сульфаниламиды. Лечение животных в более поздние сроки течения болезни малоэффективно.

П р о ф и л а к т и к а.

Необходимо предупреждать механи­ческие травмы кровеносных сосудов и те болезни, которые чаще сопровождаются или осложняются тромбозом сосудов.

22. Синдром сердечно-сосудистой недостаточности

Сердечно–сосудистая недостаточность (Insufficientia cardia – vascularis) – патологическое состояние организма, сопровождающееся нарушением соотношения между притоком крови к сердцу и оттоком от него. У животных многочисленные поражения сердечно — сосудистой системы, ввиду наличия у них компенсаторных механизмов, не всегда приводят к нарушению процесса кровообращения. В том случае, когда работа сердечно – сосудистой системы в организме больного животного нарушена на столько, что имеющиеся у животного компенсаторные механизмы не справляются и происходит нарушение процессов обмена веществ, то мы говорим о декомпенсации или сердечно – сосудистой недостаточности. Различают острую и хроническую сердечно – сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая недостаточность может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточностью и острой сердечной недостаточностью (отдельно левого и правого сердца). Хроническая недостаточность у животного чаще всего протекает в форме сердечно – сосудистой, реже в форме сосудистой недостаточности. Ветврачи рассматривают в своей практической деятельности сердечно — сосудистую недостаточность не как самостоятельную болезнь, а как осложнение, следствие основной болезни сердца. Сюда следует также отнести и патологию сердца, возникающую у животных в условиях высокогорья («горная болезнь»). Хроническая сердечно – сосудистая недостаточность у животных развивается медленно, постепенно. При этом имеющиеся у животного компенсаторные механизмы успевают в той или иной степени нормализовать состояние организма. Сущность хронически протекающей сердечно – сосудистой недостаточности заключается в возникновении у животного кислородного голодания (гипоксемии и гипоксии), в нарушении окислительно – восстановительных процессов во всех органах и тканях, и особенно в сердечной мышце. Появлению таких отклонений в организме животного способствует содержание животных в полутемных, сырых помещениях, отсутствие активного моциона, использование в кормление животных, рационов бедных по питательным веществам в том числе витаминам и минеральным веществам, переутомление животных, атония и гипотония преджелудков, наличие у животного хронических инфекционных и инвазионных заболеваний, тяжелая физическая нагрузка, солнечный и тепловой удар, кетозы и другие септические процессы. Патогенез и патологоанатомические изменения похожи на патологические изменения при миокардозе, миокардиодистрофии. Клиническая картина. В результате понижения сократительной способности миокарда у животного наблюдаем ослабление сердечного толчка. При проведени аускультации сердца, тоны сердца – глухие, у отдельных животных при патологии митрального клапана слышим систолический шум. Скорость кровообращения замедленна, происходит повышение венозного давления. Поверхностно расположенные вены у животного набухшие, печень при пальпации увеличена, у больного животного появляются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка, конечностей, нижней стенке живота. У жвачных животных отекает межчелюстное пространство. У лошадей, собак, пушных зверей появляются отеки в области вымени, препуция, мошонки. Кожа на месте отека истончается, становится лоснящейся, при надавливании пальцем остается глубокая ямка, которая держится долго. При тяжелом течении сердечно — сосудистой недостаточности транссудат накапливается дополнительно в сердечных полостях, приводя к развитию у животного гидроперикардита, гидроторокса, асцита. У больных животных отмечаем запоры, одышку (40-60 дыхательных движений в минуту), цианоз видимых слизистых оболочек, появляется ацидоз (увеличение в крови молочной кислоты, кетоновых кислот, уменьшается резервная щелочность). Резистентность организма к инфекционным болезням и интоксикациям резко понижается. В начале болезни признаки сердечно – сосудистой недостаточности владельцы животных отмечают при движении и работе животного. В дальнейшем у животного появляются стойкие и необратимые нарушения гемодинамики, обмена веществ. В анатомической и гистологической структурах органов и тканей появляются необратимые нарушения. При клиническом исследовании больных животных ветеринарный врач отмечает экстрасистолию, мерцательную аритмию, у отдельных животных может быть неполная блокада проводящей системы сердца. У больных животных отмечаем желтушность видимых слизистых оболочек. Температура тела обычно в норме. При исследовании крови регистрируем уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Сердечно – сосудистые функциональные пробы на учащение сердцебиения и апное (по Г.И. Шарабрину) положительны. В первом случае учащение пульса (до 100-120 ударов в минуту) в спокойном состоянии при нормальной руминации у крупного рогатого скота и нормальной температуре тела, а во втором искусственная приостановка дыхания на 30-45 секунд приводят у животного к резкому учащению пульса, ослаблению при аускультации тонов на аорте и иногда на легочной артерии. При исследование сердца на электрокардиограмме получаем снижение вольтажа зубцов, уменьшение диастолической паузы, увеличение расстояния QRS и отрицательный зубец T. Течение сердечно – сосудистой недостаточности у больного животного зависит от основного заболевания, приведшего к заболеванию, созданных владельцем животного условий содержания и полноценного кормления. Прогноз находится в прямой зависимости от течения болезни, вызвавшей у животного расстройство кровообращения, течения эндокардита, миодистрофического процесса, характера порока, степени выраженности склеротических изменений, течения сопутствующих осложнений (пневмоний и других инфекционных болезней), степени расстройства кровообращения, а также от кормления и условий содержания животного. Лечение. Лечение сердечно – сосудистой недостаточности должно быть направлено на лечение болезни вызвавшей у животного расстройство кровообращения и восстановление нарушенного кровообращения. Владельцы животных предоставляют больному животному покой, ограничивают норму питьевой воды, обеспечивают полноценным, сбалансированным по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам рационом кормления. Животному проводят легкие прогулки в течение 2-3 часов. Из лекарственных препаратов назначают наперстянку, строфантин (0,5мг на 100кг массы тела), кофеин, камфару, желчегонные, нормализующие функции желудочно – кишечного тракта, сосудорасширяющие, анальгезирующие, успокаивающие средства (адонис с кофеином, бромом, транквилизаторы и др.). При появлении у больного животного отеков применяют диуретин вместе с солями калия, меркузал, фуросемид. При тяжелых случаях больному животному вводят строфантин и близкие к нему по действию препараты. При наличии у больного животного запоров и метеоризма дают слабительные соли. Неплохо в зимнее время на фермах организовать облучение животных ртутно — кварцевыми лампами (ПРК-2 и ПРК-7). Профилактика. Профилактика сердечно – сосудистой недостаточности владельцем животных должна быть направлена на предупреждение заболеваний вызывающих сердечно – сосудистую недостаточность. Владельцы должны создать для своих животных нормальные зоогигиенические условия содержания и организовать полноценное кормление.

---

30. Острая тимпания рубца.

В пастбищный период из-за несоблюдения пастухами режима и правил пастьбы у крупного рогатого скота часто возникает тимпания рубца. Тимпания — незаразная болезнь, характеризующаяся быстро развивающимся газообразованием и вздутием рубца. Чаще всего тимпания протекает остро и при неоказании экстренной ветеринарной помощи животному заканчивается летально. Различают тимпании острую и хроническую, первичную и вторичную. Этиология. Причин, вызывающих скопление газов в рубце множество. Первичная острая тимпания рубца возникает при поедании большого количества легкобродящих кормов. Для коров большую опасность представляют сочные зеленые корма: молодая зеленая трава, клевер, люцерна, вика и другие бобовые корма, кукурузные початки молочно-восковой спелости, всходы озимых растений, листья капусты и свеклы. Особенную опасность данные корма представляют собой, когда их дают согревшимися в куче или увлажненными дождем, росой или когда животных поят водой непосредственно после дачи таких кормов. Медленно развивающую тимпанию может вызвать скармливание испорченной дробины, барды, загнивших корнеплодов, мороженного картофеля и других кормов. Вторичную тимпанию вызывают ядовитые растения (аконит, безвременник, цикута, вех ядовитый), вызывающие паралич стенки рубца, закупорка пищевода инородными телами, при расстройстве актов отрыжки и жвачки, реже непроходимость кишечника, закупорке книжки и остролихорадочных болезнях. Хроническая тимпания развивается при хроническом катаре желудочно-кишечного тракта, травматическом ретикулите. Патогенез. Брожение поступившей в рубец кормовой массы является физиологическим процессом. Образующиеся в рубце газы поступают частично с кормовой массой в сычуг, кишечник, где происходит их всасывание, большая же часть газов, собираясь в верхнем мешке рубца, с отрыжкой выделяется наружу. Чем больше в рубце легкосбраживаемого корма, тем больше газов выделяется. Они скапливаются в верхнем мешке рубца или собираются в крупные пузыри, вспенивают кормовые массы, удаление их физиологическими путями затрудняется. И.П. Салмин считает, что вздутие рубца бывает при наличии трех неблагоприятных факторов, действующих одновременно: обильное газообразование, возникновение острой атонии и обилие жидкой массы в преджелудках (уровень стояния – выше кардия). При чрезмерном поедании очень влажных кормов содержимое рубца быстро эвакуируется в книжку и сычуг, затем в кишечник, где из-за переполнения раздражаются баро- и хеморецепторы. В результате этого наступает рефлекторное торможение сократительной деятельности преджелудков и развивается острая атония. Происходит спазм кардиального сфинктера и мостика книжки, а также закрытие кардиального отверстия жидким содержимым ; накопившиеся газы не выходят из рубца и смешиваются с кормовыми массами. Рубец превращается в замкнутую емкость, в которой происходит накопление газов и возрастает давление. При тимпании наблюдается не только механическое растяжение рубца, но происходит и изменение углеводно-жирового обмена. Содержание сахара в крови уменьшается до 55мг%, пировиноградной кислоты-до 1,278 мг%, кетоновых тел-до 2,068 мг%, и резервной щелочности до 42,2. Показатели окислительно-восстановительных процессов и углеводно-жирового обмена при тимпаниях смешанной формы характеризуются гипергликемией, пирувизмом, гиперацетонемией, увеличением всех форм глютатиона и гемоглобина. Повышенное давление рубца на смежные органы брюшной и грудной полости уменьшает приток крови в грудную полость, затрудняет диастолическое расслабление желудочков сердца и расширение легких при вдохе, из-за чего уменьшается систолический объем сердца и дыхательная емкость легких, понижается газообмен, быстро нарастает кислородное голодание. Симптомы. Болезнь начинается признаками беспокойства: животное прекращает прием корма, обмахивается хвостом, оглядывается на живот, горбит спину, часто мычит, неоднократно ложиться и быстро встает, бьет задними ногами по животу. Температура тела в пределах нормы. Дыхание у животного учащенное (60-80 в минуту), поверхностное, тип дыхания грудной. В тяжелых случаях тимпании животное дышит широко раскрытым ртом, часто кашляет, стонет; из ротовой полости вытекает пенистая слюна и свешивается язык. Видимые слизистые оболочки принимают синюшный оттенок; вены головы, шеи и вымени переполняются кровью. К этим явлениям присоединяется учащенный пульс и стучащий сердечный толчок. Важнейшим клиническим признаком острой тимпании является значительное выпячивание левой голодной ямки, доходящей до уровня поясничных позвонков, с одновременным резким увеличением объема живота. У животного прекращается жвачка и отрыжка. Сокращения рубца усиленные в начале болезни, потом быстро ослабевают, учащаются, а с развитием пареза рубца- исчезают. При пальпации устанавливают повышенную напряженность стенки левой голодной ямки, отсутствие сокращений рубца и скопление газов в рубце. Перкуссия рубца дает тимпанический звук с металлическим оттенком. При аускультации шумы книжки, перистальтика сычуга и кишечника не улавливаются. Животное часто принимает позу для дефекации, мочеиспускания, выделяются небольшие порции жидкого кала и небольшое количество мочи. Животные с трудом держатся на ногах, падают и при неоказании экстренной помощи очень быстро погибают при судорожных сокращениях мускулатуры тела. Диагноз. Характерные симптомы и острое течение болезни позволяют правильно поставить диагноз болезни. Необходимо исключить закупорку пищевода, при которой тимпания рубца выступает как вторичное заболевание (прохождение толстого зонда в рубец и выделение через него газов и рубцового содержимого исключает закупорку пищевода), болезни, сопровождаемые лихорадкой. Необходимо всегда помнить, что тимпания является одним из симптомов такого особо опасного инфекционного заболевания как — сибирская язва. Прогноз. Смерть животного может наступить через несколько часов после появления первых клинических признаков болезни, а иногда и еще быстрее. Особенно трудно прогнозировать исход болезни, если острая тимпания наступает одновременно у большого числа животных в стаде, когда становится трудно одновременно всем оказать экстренную лечебную помощь. Если тимпания у животного развивается из-за органических изменений в пищеводе, преджелудках или кишечнике, то она будет систематически повторяться, в итоге вызовет истощение и гибель животного. В таких случаях животных, не представляющих племенной ценности, рекомендуется использовать на мясо. Лечение. Лечебную помощь при тимпании необходимо оказывать в экстренном порядке. Прежде всего необходимо принять меры к освобождению рубца от газов, а также приостановить дальнейшее их образование. На практике лечение тимпании обычно начинают с использования простых приемов, таких, как медленный подъем животного в гору, обливание холодной водой области левого подвздоха или заводят животное в реку. При поднятии передней части туловища на возвышенность преджелудки отходят от диафрагмы, уменьшая давление на нее, при этом улучшается газообмен в легких, возможно высвобождение от кормовых масс пищевого отверстия рубца и появление отрыжки. Для удаления газов в рубец вводят зонд или крепкий шланг, а для большей эффективности животное при этом ставят так, чтобы передняя часть туловища находилась выше задней . Для лучшего эффекта удаления газов необходимо зонд потянуть на себя для того, чтобы его конец встал на уровне кардиальной части пищевода, где собираются газы. В процессе оказания помощи зонд необходимо двигать вперед и назад, чтобы устранить помеху в случае закупорки просвета зонда. Чтобы у животного вызвать отрыжку, у него ритмично вытягивают язык или «взнуздывают» его толстой веревкой, соломенным жгутом, палкой, обмотанных бинтом или тряпкой, предварительно смоченной дегтем или керосином. Для лечения острой тимпании рекомендовано применение многих лекарственных средств, однако среди них нет ни одного, которое можно было бы считать безусловно полезным во всех случаях. Цель применения лекарств — активизировать моторную функцию преджелудков и кишечника, усилить отрыжку газов и жвачки, а также уменьшить процессы брожения и вызвать дефекацию. Для адсорбции газов корове дают 2-3 л свежего молока, порошок растительного или животного угля, жженую магнезию по 20гр. С целью ограничения брожения внутрь дают 1000мл 2%-ного водного раствора ихтиола или 50-100 мл керосина в смеси с водой. Эти вещества уменьшают газообразование и усиливают сокращение рубца (нельзя давать керосин в большом количестве, т.к. при вынужденном убое животного мясо приобретает запах керосина). При смешанной тимпании хороший эффект дают пеноразрушители -сикаден, антиформол, тимпанол,ФАМС, 0,1% -ный раствор марганцовокислого калия в количестве- 2-3литра, креолин, салициловая кислота,бензанафтол, рафинированная нафталановая нефть, автол и другие. При тимпании практикуют назначение внутрь водки (250-500мл на 0,5-1л воды), настойку чемерицы (10-20мл), скипидар (50-200мл вместе с водкой), настои тмина, укропа, ромашки, валерианы. И.А. Бочаров рекомендует давать больному животному смесь, состоящую из 0,5 стакана керосина, 1стакана водки и 2 стаканов воды. Если лечебные меры не дают эффекта, а явления асфиксии нарастают, проводят прокол рубца троакаром. Для прокола рубца пользуются троакарами крупного калибра. Прокол производят стоящему животному, прочно фиксируя его, чтобы обезопасить себя от удара левой тазовой конечностью. Место прокола-левая голодная ямка (середина горизонтальной линии, соединяющей маклок с последним ребром). Готовим операционное поле, троакар вводим в направлении к правому локтю резким и сильным толчком .Введя троакар, вынимают из него стилет, постепенно выпускают газы, прикрывая временами ватным тампоном отверстие гильзы. Быстрое удаление газов при сильной тимпании может вызвать у животного обморок вследствие обескровливания головного мозга. При засорении гильзы пищевыми массами ее прочищают стилетом. Затем в рубец через гильзу троакара вливают противобродильные и дезинфицирующие растворы, после чего троакар вынимают. Извлечение пустой гильзы ведет к попаданию пищевых масс в брюшную полость. В целях предупреждения инфицирования брюшную стенку при вытягивании троакара оттесняют ладонью. Гильзу троакара можно оставлять на 2-5 часов, но не более 12,так как длительное оставление гильзы приводит к появлению слипчивого воспаления брюшины в области прокола. Место прокола смазывают настойкой йода и заклеивают ватой, пропитанной коллодием. После устранения тимпании принимают меры для устранения остаточных явлений назначением голодной диеты на 12-24 часа, с последующим переводом на щадящий режим кормления, дают корма (силос, сено, сахарную свеклу) небольшими порциями до 5-6 раз в сутки, постепенно в рацион вводят концентраты. Для подавления гнилостных процессов внутрь назначают по 2 столовые ложки соляной кислоты в 500 мл воды. Для восстановления моторики рубца назначают массаж, тепловые процедуры на область рубца, внутрь дают горечи. Профилактика. Учитывая, что тимпания возникает в результате нарушения правил кормления животных, в каждом сельскохозяйственном предприятии зооветспециалисты должны под роспись ознакомить доярок, пастухов, чабанов и скотников с основными правилами кормления и содержания животных, с приемами оказания неотложной помощи. Во время пастбищного содержания животных пастухи и владельцы животных должны избегать продолжительного выпаса скота на тучных лугах и клеверных полях, покрытых обильной растительностью. Исходя из того, что особенно опасны выпасы в утренние часы, пастухи в течение 2-3 часов должны предварительно пасти животных на бедном растительностью пастбище — на суходольном или выкошенном лугу, пустоши и только потом перегонять животных на клевер. Нельзя выгонять скот на зеленый корм после дождя и при росе. Большую опасность для животных представляет поение их до и вскоре после обильного кормления сочной травой. При пастьбе пастухи должны понуждать животных постоянно двигаться. Время пастьбы на обильных пастбищах не должно превышать один час. Хорошим профилактическим действием является скармливание перед выгоном на пастбище грубого корма (сено, солома). Особенную осторожность следует соблюдать во время перехода с зимне-стойлового содержания животных на летне-пастбищное; зооветспециалисты и пастухи должны постепенно приучать животных к поеданию зеленых кормов, начиная пастьбу с 4-х часов и в течении 2-х недель постепенно увеличивать продолжительность выпаса животных. При стойловом содержании не следует чрезмерно повышать в рационе количество сочных и водянистых кормов. Их вводят в рацион постепенно, начиная с небольших порций, которые затем увеличивают. С целью профилактики тимпании перед дачей сочных кормов полезно скармливать сено или солому.

---

---