При пневмониях среднетяжелого и тяжелого течения следует придерживаться тактики «деэскалационной терапии» т.е. назначать сразу лечение мощными антибактериальными средствами не дожидаясь ухудшения состояния больных. В таких случаях принято использовать «респираторные» фторхинолоны, цефалоспорины III поколения. В резерве - цефалоспорины IV поколения (цефепим) и кабапенемы (имипенем, меропенем). Назначается, как правило один препарат, комбинированная антибиотикотерапия применяется при доказанной микст-инфекции (особенно при присоединении синегнойной инфекции при нозокомиальной пневмонии).

Успешность лечения пневмоний определяется умением сочетать антибиотикотерапию с комплексом патогенетических лечебных факторов. Дезинтоксикационные мероприятия включают в себя обильное питье (предпочтительно — щелочные минеральные воды, так как это способствует разжижению мокроты), витаминотерапию, в которую следует включать витамин Е — хороший антиоксидант. В более тяжелых случаях показано внутривенное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы, реополиглюкина.

Противоспалительное лечение включает в себя назначение ацетилсалициловой кислоты (1–1,5 г/сут), нестероидных противовоспалительных средств (бруфен, метиндол, вольтарен и т. д.). Данные препараты обладают также жаропонижающим и анальгезирующим эффектом, что немаловажно для купирования болей в груди. Большое значение придают восстановлению дренажа бронхиального дерева. С этой целью используют муколитики (калия йодид, мукалтин, бромгексин, ацетилцистин и т.д.). Паровые, щелочно-масляные ингаляции также хорошо способствуют отхаркиванию. Наличие бронхоспастического синдрома обусловливает назначение эуфиллина (наиболее эффективен спиртовой раствор). В случае обтурации бронхов плотными слизисто-гнойными пробками, что чревато развитием затяжного течения, ателектазов и даже абсцедирования, восстановить нормальный дренаж позволяет санация бронхиального дерева при помощи фибробронхоскопии, эндотрахеальных инстилляций посредством гортанного шприца или трансназального зонда. Для промывания используется изотонический раствор натрия хлорида, фурацилин, антибиотики. Улучшению бронхиальной проходимости способствуют также перкуссионный массаж грудной клетки и дыхательная гимнастика. Не меньшее значение имеет нормализация микроциркуляции, что является важным условием ликвидации альвеолярного выпота. Для этого используют трентал, курантил, а также комплекс физиотерапевтических средств (индуктотерапия, электрофорез). При наличии показаний (тяжелое или затяжное течение, повторное возникновение, ослабление организма) назначается иммуномодулирующая терапия, включающая в себя препараты тимуса (тималин, тимоген), интерферон, ультрафиолетовое облучение аутокрови. При затяжном течении используют также короткие курсы глюкокортикоидных гормональных препаратов (преднизолон по 10–15 мг/сут) в течение 5–7 дней, анаболические стероиды (неробол, ретаболил), пентоксил, алоэ и др.

Реабилитационные мероприятия включают в себя дыхательную гимнастику, витаминотерапию. Полезен также прием настоев отхаркивающих лекарственных трав. Если заболевание протекало с аллергическими проявлениями, целесообразно проводить десенсибилизирующую терапию (кальция глюконат, супрастин, тавегил). Важным этапом реабилитации может явиться санаторно-курортное лечение.

Прогноз. При первичных очаговых пневмониях прогноз обычно благоприятный. Выздоровление наступает, как правило, на 15–25-й день от начала заболевания. Крупозные пневмонии, очаговые пневмонии средней тяжести или тяжелого течения наблюдаются чаще у лиц с серьезной сопутствующей патологией, сопровождаются, как правило, различными легочными и нелегочными осложнениями, нередко приводят к летальным исходам. При этом риск смерти больного определяется возрастом (дети до 12 лет и взрослые — старше 50 лет), тяжестью интеркуррентных заболеваний и характером осложнений (при развитии бактериемии летальность 18% и выше).

Профилактика и мероприятия в очаге. Важнейшим средством профилактики первичных пневмоний является тщательное и своевременное лечение ОРЗ, занятия спортом, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, правильное питание (в том числе регулярный прием поливитаминов). Избежать развития пневмонии после травм, отравлений, оперативных вмешательств можно путем использования дыхательной гимнастики, нормализации дренажа бронхиального дерева, а иногда и превентивным назначением антибиотиков. В настоящее время большое внимание уделяется профилактике пневмоний у больных, принадлежащих к «группе риска» (наличие гематологической, онкологической патологии и других состояний, сопровождающихся цитостатической и иммуносупрессивной терапией). Сюда же можно отнести ВИЧ-инфицированных и больных с тяжелыми хроническими заболеваниями сердца, легких, печени, сахарным диабетом, почечной недостаточностью и т. д. Для профилактики пневмококковой инфекции у вышеперечисленных больных все чаще применяется 23-валентная вакцина, созданная из капсульных полисахаридов пневмококка. У лиц с интактной иммунной системой эффективность вакцинации достигает 80–90%, а необходимость ревакцинации возникает не чаще чем 1 раз в 5 лет. Вакцинация защищает не только от пневмонии, но и от других форм пневмококковой инфекции. Например, у лиц с удаленной селезенкой часто развивается тяжелейший пневмококковый сепсис. Эти лица также должны иммунизироваться. Мероприятия в очаге не проводятся.

СЕПСИС (SEPSIS)

Сепсис — инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма.

Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Этиология. Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка). Сходные с бактериальным сепсисом заболевания могут быть обусловлены и другими микроорганизмами, в частности грибами (кандидозный сепсис и др.), вирусами (генерализованная вирусная инфекция, обусловленная различными представителями группы герпеса и др.), простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза). В последние годы реже стали выделяться грамположительные кокки и чаще грамотрицательные палочки, в частности синегнойная палочка, эшерихии, клебсиеллы, а также анаэробы. Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, один и тот же штамм пневмококка может вызвать и легко протекающую пневмонию, и тяжелый сепсис. Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых оболочках без развития какой-либо патологии (носительство), а у других — вызвать сепсис с летальным исходом. Характеристика отдельных микроорганизмов приведена в соответствующих разделах руководства.

Эпидемиология. Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием макроорганизма, в частности его неспособностью к локализации возбудителя и недостаточностью различных факторов иммунитета. Нередко сепсис бывает обусловлен возбудителями, длительное время находившимися на поверхности кожи или слизистых оболочек больного. В связи с этим заболевания сепсисом имеют спорадический характер. Эпидемиологические особенности и пути передачи инфекции зависят от возбудителя. Например, во время большой эпидемической вспышки сальмонеллеза алиментарного характера у небольшой части заболевших (менее 1%) заболевание будет проявляться в виде сальмонеллезного сепсиса. Для каждого возбудителя характерны свои особенности эпидемиологических предпосылок. Можно выделить лишь случаи внутрибольничной инфекции, которая в стационарах для ослабленных лиц нередко принимает септическое течение. Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфицированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и инструменты (особенно опасны в этом отношении катетеры, длительное время находящиеся внутри сосудов), а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержались приблизительно в 60% проб воздуха, взятых в обычных палатах [Дж. Р. Доновитц, 1990]. Сепсис встречается во всех странах мира. С этим заболеванием встречаются не только инфекционисты, но и врачи различных специальностей (хирурги, терапевты, гинекологи, педиатры и др.).

Патогенез. Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага является одним из существенных критериев в клинической классификации сепсиса. В зависимости от ворот инфекции различают:

• черезкожный сепсис;

• акушерско-гинекологический сепсис;

• оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный;

• отогенный сепсис;

• вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций;

• криптогенный.

Чаще встречается черезкожный, акушерско-гинекологический и кри- птогенный. Выявление ворот инфекции и локализации первичного очага имеет большое значение для диагностики сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса, вызванного различными возбудителями, определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микроба в крови (бактериемия) наблюдается часто даже при легких заболеваниях (панариции, фурункулы, тонзиллиты, пневмонии и даже дизентерия) и не может рассматриваться как проявление сепсиса. Защитные реакции организма быстро приводят к санации крови. Даже длительная бактериемия (например, тифоподобная форма сальмонеллеза) не всегда равнозначна сепсису. О сальмонеллезном сепсисе мы говорим, когда наряду с бактериемией появляются вторичные очаги в самых различных органах. Для развития сепсиса необходимы следующие условия:

• наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом;

• постоянное или периодическое (многократное)проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;

• гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;

• ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Только при наличии всех этих проявлений можно говорить о сепсисе. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это, прежде всего, наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия, например длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков, кортикосгероидных препаратов, рентгенотерапия и др.

Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гнойников, гнойного менингита, эмпиемы, артрита и т. д. (септикопиемия), в других же случаях крупных, доступных клиническому выявлению гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенно обусловленных очажков во многих органах (септицемия). Патогенетических различий между этими формами нет, но дифференцировка их важна для диагностики (вторичный очаг иногда принимают за основное заболевание) и организации терапии (необходимость хирургической санации гнойных очагов). Появление метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, при инфекции с первичным очагом на клапанах левого сердца нередки метастазы в мозг и почки; при локализации очагов в других местах инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани (кости, суставы, серозные полости и др.). Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза–Фридериксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием так называемого септического шока (инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок), который чаще развивается при инфекции грамотрицательными бактериями и стафилококками. В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. Артериальное и венозное давление резко падают. Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое сопротивление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов. В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-электролитного баланса.

Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, которое приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. Он обусловлен универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния [М.С. Мачабели, В.Г. Бочоришвили, 1989]. В своем развитии тромбогеморрагический синдром проходит 4 стадии:

I стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей пораженного органа, из них высвобождаются коагуляционно активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия кратковременная.

II стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности характеризуется падением числа тромбоцитов, уровнем фибриногена. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).

III стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая) соответствует полному синдрому ДВС.

IV стадия восстановительная или стадия остаточных тромбозов и окклюзий. Этот синдром развивается не только при сепсисе, но и при других инфекционных болезнях (геморрагические лихорадки, лептоспироз и др.). На течение сепсиса определенное влияние оказывает вид возбудителя, особенно при современных методах лечения. Например, при тяжелом течении стрептококкового сепсиса назначение антибиотиков приводит к быстрому исчезновению признаков болезни, тогда как сепсис, вызванный резистентными к антибиотикам стафилококками, протекает очень тяжело, не поддается лечению и дает высокую летальность. Имеются некоторые различия в локализации метастазов. Например, при стрептококковом сепсисе часто поражаются клапаны сердца и почки, а при гонококковом — опорно-двигательный аппарат (суставы, влагалища сухожилий).

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При эндогенной инфекции длительность инкубационного периода определить трудно. По клиническому течению различают:

• острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1–2 дней;

• острый сепсис, который продолжается до 4 нед;

• подострый, длящийся до 3–4 мес;

• рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий, длится до 6 мес;

• хрониосепсис может продолжаться до года и более.

Различают сепсис также от вида возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, анаэробный). Как указывалось выше, различают сепсис и от ворот инфекции и места первичного очага.