Файл: Часть I Бактериозы.doc

Добавлен: 30.10.2019

Просмотров: 11694

Скачиваний: 14

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Бактериозы

БРЮШНОЙ ТИФ (TYPHUS ABDOMINALIS), ПАРАТИФЫ А и В (PARATYPHI A et В)

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (SALMONELLOSIS)

ДИЗЕНТЕРИЯ (DYSENTERIA)

ЭШЕРИХИОЗ (ESCHERICHIOSIS)

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ (PSEUDOTUBERCULOSIS)

ИЕРСИНИОЗ (YERSINIOSIS)

ХОЛЕРА (CHOLERA)

КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ (CAMPYLOBACTERIOSIS)

ЛИСТЕРИОЗ (LISTERIOSIS)

ЭРИЗИПЕЛОИД (ERISIPELOID)

ЧИНГА

НЕКРОБАЦИЛЛЕЗ (NECROBACILLOSIS)

ПАСТЕРЕЛЛЕЗ (PASTERELLOSIS)

БРУЦЕЛЛЕЗ (BRUCELLOSIS)

ЧУМА (PESTIS)

ТУЛЯРЕМИЯ (TULAREMIE)

САП (MALLEUS)

МЕЛИОИДОЗ (MELIOIDOSIS)

СИБИРСКАЯ ЯЗВА (ANTHRAX, PUSTULA MALIGNA)

СТРЕПТОКОККОВЫЕ БОЛЕЗНИ

АНГИНА (ANGINA)

СКАРЛАТИНА (SCARLATINA)

РОЖА (ERYSIPELAS)

СТАФИЛОКОККОВЫЕ БОЛЕЗНИ

ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

СЕПСИС (SEPSIS)

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Дифтерия (Ю.И.Ляшенко)

КОКЛЮШ И ПАРАКОКЛЮШ (PERTUSSIS, PARAPERTUSSIS) Казанцев А.П., Громыко Ю.Н.

ГЕМОФИЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ (LEGIONELLOSIS) Казанцев В.А.

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ВШИВЫЙ (TYPHUS RECURRENS)

КЛЕЩЕВОЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ С.С.Козлов, А.Н.Усков

КЛЕЩЕВОЙ ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗ

ЛЕПТОСПИРОЗ (LEPTOSPIROSIS)

СОДОКУ (SODOCU)

ЛЕПРА (LEPRA)

БАРТОНЕЛЛЕЗЫ (ЭРИТРОЦИТАРНЫЕ “РИККЕТСИОЗЫ”)

БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН

ОКОПНАЯ ИЛИ ТРАНШЕЙНАЯ ЛИХОРАДКА

БОЛЕЗНЬ КАРРИОНА

БАЦИЛЛЯРНЫЙ АНГИОМАТОЗ

БАЦИЛЛЯРНЫЙ ПУРПУРНЫЙ ГЕПАТИТ

БАРТОНЕЛЛЕЗНЫЙ (РОХАЛИМИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ С БАКТЕРИЕМИЕЙ. ЭНДОКАРДИТЫ

ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ТОКСИНОМ КЛОСТРИДИЙ

КЛОСТРИДИОЗНЫЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ

ПРОЧИЕ КЛОСТРИДИОЗЫ

СТОЛБНЯК (TETANUS)

Течение бруцеллеза зависит от вида возбудителя. При овечьем бруцеллезе (Br. melitensis) болезнь чаще начинается с остросептической формы и протекает более тяжело. При заражении от коров (Br. abortus) болезнь часто начинается как первично-хроническая метастатическая форма или даже как первично-латентная. Однако нужно учитывать, что при совместном содержании скота (овец и коров) отмечается иногда инфицирование коров от овец, что приводит к тому, что человек заражается от коров Br. melitensis.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки. Во многих районах средней полосы и юго-запада бруцеллез давно уже ликвидирован (у животных), следовательно, условия для заражения людей отсутствуют. В этих регионах бруцеллез является завозной инфекцией. Необходимо уточнить пребывание в местах, где бруцеллез еще встречается. Но иногда заражение происходит от продуктов, инфицированных бруцеллами (брынза домашнего изготовления и др.). Диагностика и дифференциальная диагностика существенно различаются при разных формах бруцеллеза. Остросептическую форму бруцеллеза приходится дифференцировать от многих заболеваний, сопровождающихся высокой лихорадкой. Основное отличие бруцеллеза — хорошее самочувствие больных при температуре 39–40оС, хотя при некоторых болезнях (лимфогранулематоз, туберкулез) самочувствие также может оставаться удовлетворительным при высокой температуре. При этих болезнях имеются характерные органные поражения — значительное увеличение какой-либо группы лимфатических узлов, изменения легких. Далее, при остросептической форме бруцеллеза нет очаговых органных поражений (метастазов), может быть лишь увеличение печени и селезенки, отсутствуют изменения крови.

Труднее дифференцировать хронические формы бруцеллеза. Основным при этих формах является поражение суставов, в связи с чем их приходится дифференцировать от многих болезней, которые характеризуются появлением артритов. Острые артриты могут появляться при многих острых инфекционных болезнях (псевдотуберкулез, иерсиниоз, паротит эпидемический, краснуха, скарлатина и др.). В этих случаях диагностика облегчается наличием симптоматики, характерной для того или иного инфекционного заболевания. Более тяжелое гнойное поражение суставов наблюдается при сепсисе и генерализованных формах ряда болезней (сап, мелиоидоз, листериоз). Отличие — тяжелое состояние больных, тогда как больные бруцеллезом чувствуют себя удовлетворительно или хорошо. Моноартриты крупных суставов могут быть следствием гонореи или хламидиоза (сочетание с уретритом и другими проявлениями этих болезней).

Бруцеллез является единственным инфекционным заболеванием, при котором развивается хронический полиартрит, поэтому дифференцировать нужно от полиартритов другой этиологии. Это ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия системная, псориатические артриты, саркоидозные. Отличить их от бруцеллеза можно по комплексу клинических признаков, которые не являются характерными для бруцеллеза. Проводят также комплекс соответствующих лабораторных и инструментальных исследований для исключения этих заболеваний.


Иногда приходится дифференцировать вторично-латентные формы бруцеллеза с резидуальными явлениями от хронических форм бруцеллеза. Для хронических форм бруцеллеза характерно наличие небольшого повышения температуры тела, признаков интоксикации и появление новых метастазов. Это может быть поражение ранее не измененного сустава, появление новых фиброзитов и др. Характерна также динамика изменений со стороны суставов и других проявлений. Тогда как при вторично-латентной форме бруцеллеза повышение температуры тела отсутствует и нет заметной динамики в измененных органах (суставы, остаточные рубцовые изменения после хориоретинитов и другие).

Лабораторное подтверждение бруцеллеза существенно ограничено тем, что бруцеллы относятся к опасным возбудителям, выделение которых может проводиться только в специальных лабораториях, оборудованных в соответствии с требованиями профилактики. При серологических и аллергологических исследованиях нужно учитывать, что у привитых против бруцеллеза (прививаются группы риска, профессионально контактирующие с животными) могут быть и довольно длительное время положительные результаты как серологических реакций, так и особенно аллергических проб.

Из серологических реакций наиболее информативной является реакция агглютинации (реакция Райта). Агглютинация на стекле (реакция Хеддльсона) для диагностики не используется, она предложена для выявления лиц, подлежащих обследованию на бруцеллез, при массовых обследованиях по эпидемиологическим показаниям. Реакция Хеддльсона часто дает ложноположительные результаты. В какой-то степени это связано с перекрестными реакциями с рядом антигенов (иерсинии, возбудитель туляремии, противохолерная вакцинация и др.). Следует учитывать, что Br. melitensis и Br. abortus имеют перекрестные реакции между собой, но не с Br. canis, так что для выявления антител к этой бруцелле необходим специальный диагностикум, который пока еще не выпускается. Возможно, это одна из причин редкого выявления данной разновидности бруцеллеза.

При остросептической форме бруцеллеза антитела начинают выявляться на 2-й неделе болезни и в дальнейшем титр их нарастает. Аллергическая проба становится положительной в конце 1-й и на 2-й неделе. При хронических формах нарастания титра антител часто выявить не удается. Следует учитывать, что постановка аллергической пробы (проба Бюрне) может приводить к появлению антител или к нарастанию титра. Другие серологические реакции (РСК, РПГА, ОФР) менее информативны по сравнению с реакцией Райта и не имеют существенного значения. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллез (за исключением ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ).

Лечение. Принципы и методы терапии зависят от клинической формы бруцеллеза. При первично-латентных формах бруцеллеза лечение не проводят. Иногда инфицированные лица нуждаются в организации режима трудовой деятельности для предупреждения активизации бруцеллезной инфекции. Антибиотикотерапия может дать эффект только при остросептической (острой) форме бруцеллеза, при хронических формах назначение антибиотиков играет подсобную роль, основное значение имеет вакцинотерапия.


При остросептической (острой) форме бруцеллеза необходимо назначать антибиотики в довольно больших суточных и курсовых дозах. Недостаточные дозы и преждевременная отмена препаратов обусловливают развитие в дальнейшем вторично-хронической метастатической формы бруцеллеза. Не оправдала себя прерывисто-курсовая схема этиотропной терапии. Антибиотики необходимо давать непрерывно. Длительное время общепринятым во многих странах методом антибиотикотерапии было назначение тетрациклина со стрептомицином. Тетрациклин назначали по 0,5 г через 6 ч в течение 3–6 нед, в течение первых 2 нед, кроме того, использовали стрептомицин (внутримышечно) в дозе 1 г через 12 ч. Замена тетрациклина доксициклином и стрептомицина гентамицином не имела преимуществ. Тетрациклин противопоказан беременным женщинам и детям до 8 лет. При невозможности использовать приведенную выше схему можно назначать бисептол (Co-trimoxazole) по 6 таблеток в сутки в течение 4 нед. Комбинация бисептол + рифампицин (по 900 мг в сутки) дает лучшие результаты. При проведении полного курса рецидивы наблюдаются редко. Назначаются витамины, патогенетические и симптоматические методы терапии.

Лечение больных с первично- и вторично-хроническими формами проводится одинаково. Антибиотики при этих формах оказались неэффективными. Они могут назначаться лишь некоторым больным с выраженной лихорадкой, однако эти формы обычно протекают при нормальной или субфебрильной температуре тела. В этих случаях антибиотики (и химиопрепараты) противопоказаны, так как на первый план выступает аллергизация и снижение защитных сил организма. Основную роль при этих формах играет назначение препаратов, обладающих неспецифическим и специфическим десенсибилизирующим действием. При хронических формах наиболее эффективна вакцинотерапия, которая является не только десенсибилизирующим мероприятием, но и стимулирует иммуногенез.

Больным назначают комплекс витаминов, неспецифические стимуляторы кроветворения (пентоксил, нуклеиновокислый натрий, метацил). В зимнее время необходимо обязательно проводить общее ультрафиолетовое облучение субэритемными дозами (по 1/4–3/4 биодозы). Применяют антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин и др.). При выраженных воспалительных изменениях (орхит, невриты и др.) назначают кортикостероидные препараты (по 40–50 мг преднизолона в течение 2–3 нед или эквивалентные дозы других кортикостероидов), которые снимают воспалительные явления, улучшают общее самочувствие, оказывают противоаллергическое действие, но не улучшают отдаленных результатов лечения.

Для специфической десенсибилизации и повышения иммунитета применяют вакцинотерапию. При резко выраженной аллергической перестройке для десенсибилизации иногда используют бруцеллин, однако чаще всего специальную (убитую) лечебную вакцину. Живую вакцину назначают только с профилактическими целями. Предложены разные методы введения вакцины: внутривенный, внутримышечный, подкожный и внутрикожный. Необходимо помнить, что неточная дозировка вакцины может привести к декомпенсациии и обострению болезни (при передозировке) или к отсутствию выраженного эффекта (при недостаточной дозе). В связи с этим выбор метода введения и расчет индивидуальной дозы играет большую роль.


Наибольшее распространение получило подкожное и внутрикожное введение вакцины. Подкожно вакцину назначают при декомпенсации процесса и при выраженной клинической симптоматике. Важным принципом вакцинотерапии является индивидуальный подбор дозы препарата. В какой-то мере о выраженности реакции судят по интенсивности пробы Бюрне. Подкожное введение чаще начинают с 10–50 млн микробных клеток. Если местная и общая реакция отсутствуют, то вакцину в увеличенной дозе вводят уже на следующий день. Для лечения подбирают такую дозу, которая вызывает умеренную реакцию. Следующую инъекцию вакцины делают лишь после того, как исчезнет реакция на предыдущее введение вакцины. Однократно вводимую дозу в конце курса доводят до 1–5 млрд микробных клеток.

Внутрикожная вакцинотерапия является более щадящей. Этот метод используют в стадии компенсации, а также при переходе заболевания в латентную форму. По выраженности кожной реакции подбирают рабочее разведение вакцины (оно должно вызвать местную реакцию в виде гиперемии кожи диаметром от 5 до 10 мм). Вакцину вводят внутрикожно в ладонную поверхность предплечья в первый день по 0,1 мл в 3 места, затем каждый день прибавляют по 1 инъекции и доводят на 8-й день до 10 инъекций. Если реакция на вакцину уменьшается, то берут более концентрированное разведение.

Следует учитывать, что даже при полном исчезновении всех клинических проявлений, у 20–30% в дальнейшем может наступить обострение болезни.

Прогноз для жизни благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с бруцеллезом сельскохозяйственных животных. Соблюдение мер профилактики при уходе за животными. Вакцинация и ревакцинация живой противобруцеллезной вакциной лиц, входящих в группу риска по бруцеллезу.


ЧУМА (PESTIS)

Чума — острая природно-очаговая инфекционная болезнь, передается от грызунов человеку при укусе его блохами (клещами), характеризуется тяжелой интоксикацией ,быстрым развитием болезненного конгломерата из пораженных лимфатических узлов (бубонная чума), дальнейшей генерализацией инфекции с возможностью развития септической формы, которая может осложниться вторичной легочной формой болезни . При этом от человека к человек уже воздушно-капельным путем передается первично легочная чума – крайне опасная, с очень быстрым течением. Относится к карантинным инфекциям из группы бактериальных зоонозов.

Этиология. Возбудитель — чумная палочка (Yersinia pestis) принадлежит к роду семейства Brucellaceae; размер ее 0,5—1,5 мкм, неподвижная, не образует капсул и спор, грамотрицательная. Концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярные палочки, напоминающие по форме английскую булавку). Хорошо растет, но медленно на обычных питательных средах, оптимум роста 28оС.

Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом. Его высокая вирулентность опосредуется V и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. Кроме того, фракция I (капсульный антиген) частично защищает микроб от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. К другим факторам вирулентности, также ответственным за патогенез заболевания, относятся пестицин, фибринолизин, коагулаза и липополисахарозный эндотоксин. У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua, orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение. Доказана возможность генных перестроек, ведущих к утрате или восстановлению вирулентности возбудителя чумы. Микроб относительно устойчив к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких, как почва звериных нор. Из клинического материала в последнее время были выделены стрептомицино- и тетрациклиноустойчивые штаммы.


Эпидемиология. Чума - природно-очаговый зооноз. Различают очаги «дикой» и «крысиной» («портовой») чумы. Основными источниками «дикой» чумы являются сурки и суслики в Азии и Северной Америке, хомяки и песчанки – в Евразии и Африке, морские свинки – в Южной Америке; «крысиной» чумы – черные и серые крысы. Помимо этого имеется большое число дополнительных источников инфекции. Описано 255 видов и подвидов грызунов, в организме которых в природных условиях обнаруживался чумной микроб. К дополнительным источникам относятся синантропные мышевидные грызуны, а также представители других групп млекопитающих: ежи, зайцы, землеройки, хорьки, лисицы, домашние кошки, верблюды и др. Человек, больной вторичной и первичной легочной чумой, также является дополнительным источником инфекции, наиболее опасным в смысле заражения людей.

Механизм передачи бактерий чумы, обеспечивающий чуму грызунов, является трансмиссивным. Переносчиками возбудителя служат блохи. В организме блохи, насосавшейся крови грызуна (в период бактериемии у него), происходит размножение бактерий чумы. Размножающиеся бактерии заполняют всю полость желудка и преджелудка, образуя «чумной блок». Такие блохи обладают большой способностью заражать животных и человека. Образовавшийся блок препятствует дальнейшему продвижению засасываемой крови, что вызывает обратный ее ток («отрыжку») и попадание бактерий чумы в ранку на коже хозяина.

Человек в природных очагах заражается преимущественно через инфицированных блох. Однако возможно проникновение возбудителя через поврежденную кожу и при непосредственном контате с инфицированными грызунами и другими животными (при разделке туши заболевшего чумой верблюда, при снятии шкур с лисиц и т.д.). Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Принципиально иным и особо опасным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем при возникновении среди людей легочной формы чумы. Случаи заболевания первичной чумной пневмонией наблюдались также при заражении людей от домашних кошек, погибших от пневмонической формы чумы. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека к человеку. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. После перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного заражения.

В настоящее время старые первичные природные очаги «дикой» чумы встречаются в 50 странах, расположенных в зоне между 50* с.ш. и 40* ю.ш. и приурочены к определенным географическим ландшафтам (сухие степи и пустыни с засушливым климатом, засухоустойчивой растительностью, пустынным сообществом животных и редким населением со слабым воздействием человека на природу) . Очаги «крысиной» чумы являются вторичными и более молодыми. Они особенно распространены и активны на территории между 35* с.ш. и 35* ю.ш. в зоне тропического климата , где температурно-влажностные условия способствуют жизнедеятельности крысиной блохи – переносчика возбудителя. На территории Российской Федерации имеется ряд природных очагов. В Волго-Уральском очаге основным носителем чумы является полуденная песчанка, в Забайкальском –сурок и тарбаганы, в Тувинском – длиннохвостые суслики . Имеются природные очаги на Кавказе, Прикаспии, Горном Алтае и др.