ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 02.10.2020

Просмотров: 186

Скачиваний: 3

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СИСТЕМАТИКА СИНДРОМОВ СЛАБОУМИЯ

Первая систематика слабоумия принадлежит Esquirol (1814), разделившему слабоумие на приобретенное и врожденное. Врожденное слабоумие (малоумие) является результатом патологических воздействий на плод б период беременности либо заболеваний, перенесенных ребенком в первые годы жизни, когда еще не сформировалась нервная система н патологические церебральные процессы приводят к недоразвитию психики. В ряде случаев причина врожденного слабоумия — хромосомные аномалии. Врожденное слабоумие является основным клиническим признаком олигофрении, под которыми понимают группу болезненных состояний различного происхождения, характеризующихся умственным недоразвитием. Приобретенное слабоумие (деменция) в отличие от врожденного — это упадок психической деятельности с обязательным наличием интеллектуального дефекта.


Разграничить врожденное и приобретенное слабоумие в клинической практике не всегда просто, особенно в тех случаях, когда предполагают, что деменция наслоилась на врожденно неполноценный мозг. Например, такие трудности могут наблюдаться при необходимости определения слабоумия у олигофрена-дебила, перенесшего менингоэнцефалит. При решении таких вопросов врач должен располагать сведениями об интеллектуальном уровне больного в различные периоды его жизни, особенно перед началом ослабоумливающего процесса. Bilikiewicz (1960) считает, что при сочетании врожденного и приобретенного слабоумия о природе заболевания следует судить по преобладанию недоразвития или снижения интеллектуальной деятельности.


При систематике синдромов слабоумия можно выделить три основных принципа, по которым эти синдромы группировались и дифференцировались: клинико-психопатологический, клинического разделения картин деменции соответственно нозологическим формам и анатомический.


В большинстве случаев классификационные схемы, предложенные в конце XIX и в начале XX века, отличались эклектичностью, выделение синдромов слабоумия в них не было подчинено единому принципу. Элементы эклектичности присущи и многим классификациям синдромов слабоумия в современной психиатрии.


Многие исследователи (Regis, 1904; Marie, 1906) различали деменцию первичную, при которой слабоумие играет самостоятельную роль в картине болезни, и вторичную, являющуюся как бы отдаленным результатом бреда и галлюцинаций. В сущности, этот же принцип лежал в основе классификации деменций, принятой состоявшимся в 1889 г. Международным конгрессом психиатров. Согласно этой классификации, различаются деменций первичные (органическая, простая или сенильная, паралитическая) и вторичные (например, везаническая, возникающая после психозов). В этой классификации помимо деления на первичную и вторичную деменцию, использован нозологический принцип систематики картин слабоумия.



Clouston (1904) под первичной деменцией понимал врожденное слабоумие, остановку развития умственных способностей или их регресс. Секундарные, вторичные деменций он считал отдаленным результатом перенесенных психозов (мании, меланхолии). Отдельно он выделял сенильную деменцию, органически-очаговую деменцию, слабоумие в связи с алкоголизмом и другими интоксикациями и острую деменцию, картина которой соответствовала представлениям об аменции.


Mendel (1896) выделял три формы (они же и степени) деменций: спокойное слабоумие; спутанность, или беспокойное, ажитированное слабоумие; апатическое слабоумие. В зависимости от нозологической причины и в соответствии с патолого-анатомическим субстратом Mendel различал функциональное, или острое, излечимое слабоумие; разлитое слабоумие, обусловленное органическими заболеваниями головного мозга (после энцефалитов, старческое); гнездное слабоумие (вследствие опухолей головного мозга, кровоизлияний, травм и при сифилитических поражениях); вторичное слабоумие.


К вторичному слабоумию он относил деменцию после психических заболеваний (мании, меланхолии, первичного помешательства, делирия алкогольного и острого, гебефрении), слабоумие после так называемых центральных неврозов (эпилепсии) и в связи с хроническими отравлениями нервной системы.


Наиболее интересная систематика деменций этого периода принадлежит Marie (1906), предложившему комплекс классификационных подходов. Так, в соответствии с биологическим принципом по этиологии он различал деменцию органическую и функциональную, по охвату психической деятельности — тотальную и частичную, парциальную, по типу развития — стабильную и прогрессирующую, по патогенезу — идиопатическую и симптоматическую, по семиологическим признакам — вторичную и первичную.


Анатомическую систематику синдромов слабоумия разработал Meynert (1885), выделивший слабоумие при разлитых анатомических процессах в головном мозге и его оболочках, например, при атрофии мозга, гидроцефалии, менингитах (типичные примеры — старческое и паралитическое слабоумие) и слабоумие при гнездных по локализации патологических процессах, то есть локализированное слабоумие (вследствие кровоизлияния в мозг и размягчений ткани его при опухолях и сифилисе головного мозга).


Систематику синдромов слабоумия по анатомическому принципу подвергли критике С. С. Корсаков (1901) и В. П. Сербский (1906), указавшие на возможность глубокого слабоумия при очаговых поражениях мозга. Так, С. С. Корсаков писал о возможности возникновения картин слабоумия по старческому типу при неразлитых заболеваниях мозга.


Многочисленные систематики синдромов слабоумия, предложенные психиатрами в конце XIX — начале XX вв., представляют интерес исторический, однако в них можно найти исходные моменты некоторых современных классификационных схем. Можно думать, что наличие множества столь различных систематик, чаще всего эклектических и противоречивых, побудило Kraepelin (1909) высказать мнение о том, что нет деменций как единого понятия, есть столько форм деменций, сколько существует заболеваний, протекающих с неблагоприятным исходом.



Современные клинико-психопатологические систематики синдромов слабоумия также не являются однородными, в основе их лежат различные критерии. Можно выделить систематики, основанные на обобщении ряда факторов, оказывающих влияние на развитие клинической картины и течение заболевания, и построенные на выделении конкретных картин деменции.


К первым относится систематика, предложенная Stertz (1928) и широко используемая в наше время.


Stertz различал лакунарное, глобарное и парциальное слабоумие.


Лакунарная деменция является результатом грубого очагового поражения головного мозга, например, при церебральном атеросклерозе, сифилисе головного мозга, черепно-мозговой травме. При ней поражаются в первую очередь предпосылки интеллекта. Она характеризуется неравномерностью поражения различных психических функций и некоторых проявлений одной и той же функции. Кроме того, при лакунарной деменции отмечается тенденция к «мерцанию» симптоматики, проявляющемуся в различной степени ее выраженности иногда в течение короткого отрезка времени. В связи с этим типично лакунарное атеросклеротическое слабоумие называют еще дисмнестическим, подчеркивая, что при церебральном атеросклерозе ослабление памяти не носит характера амнезии или гипомнезии, а отличается известной мозаичностью, колебаниями в степени выраженности мнестических расстройств. Основной признак лакунарной деменции — сохранность ряда высших психических функций, в том числе — морально-этических свойств, ядра личности.


Глобарная деменция свойственна заболеваниям, возникающим при диффузных поражениях головного мозга (старческое слабоумие, прогрессивный паралич). В первую очередь нарушается собственно интеллект, его наиболее сложные и дифференцированные функции. Типично поражение ядра личности, грубые расстройства самосознания. Расстройства высших психических функций равномерны и достигают большой степени выраженности.


Парциальная деменция характеризуется наличием интеллектуального дефекта, вначале носящего функциональный, а затем органический характер. Поражаются отдельные мозговые системы, имеющие отношение к интеллектуальной деятельности. В ее происхождении могут играть большую роль и так называемые экстраинтеллектуальные факторы, например, личностная активность. Так, аспонтанность психической деятельности приводит к интеллектуальной недостаточности при контузиях головного мозга, опухоли лобной локализации, некоторых (адинамических) формах эпидемического энцефалита. В то же время чрезмерное усиление активности при гипердинамических формах энцефалита, в свою очередь, приводит к дезорганизации интеллектуальной деятельности.


К парциальной деменции первоначально относили картины слабоумия при шизофрении, эпилепсии, эпидемическом энцефалите, отравлении угарным газом. А. А. Перельман (1957) эпилептическое слабоумие считает глобарным, поскольку эпилептики не осознают собственное слабоумие. А. Н. Залманзон (1937) считает типичным примером системного слабоумия деменцию при болезни Пика. При этом системность он видит в том, что полностью поражается отдельная, являющаяся результатом деятельности определенной мозговой системы функция. При болезни Пика это проявляется в поражении интеллекта и речи. Ю. Е. Рахальский (1957) распространяет понятие системного слабоумия и на болезнь Альцгеймера.



Столь различное понимание парциальной деменции привело к тому, что этим термином практически перестали пользоваться в прежнем его понимании. А. В. Снежневский как о парциальном говорит о дисмнестическом слабоумии при грубо-очаговом поражении головного мозга.


В. М. Банщиков, Ц. П. Короленко и И. В. Давыдов (1971) как синонимы лакунарного называют парциальное, очаговое, дисмнестическое слабоумие.


Таким образом, из систематики Stertz современная психиатрия заимствовала выделенные им лакунарный и глобарный типы деменции.


Синдромы лакунарного и глобарного слабоумия Stertz различал на основании не только характера поражения интеллектуальной деятельности, но и своеобразия личностных изменений. В связи с этим представляет интерес сопоставление клинической картины при лакунарном и глобарном слабоумии с синдромами изменений личности при органических психозах по Рохлину (1970). Л. Л. Рохлин выделяет эти синдромы без учета нозологической специфики, так же как и в свое время Stertz выделил синдромы слабоумия.


Основные синдромы изменения личности при психозах органического круга по Рохлину — органическое снижение личности и распад личности.


Органическое снижение личности характеризуется уменьшением работоспособности, запаса знаний, ослаблением памяти, слабостью суждений. При нем типичны раздражительность, аффективная неустойчивость вплоть до слабодушия. Характерны истощаемость волевых намерений, некоторое заострение черт характера из-за ослабления гибкости психической деятельности, худшей приспособляемости, ослабления контроля над собственными аффективными проявлениями. В то же время свойственна сохранность основных морально-этических свойств, мало меняется круг интересов, остаются прежними отношение к семье, обществу, сложившиеся убеждения. Описание органического снижения личности соответствует картине лакунарного слабоумия. Л. Л. Рохлин считает, что при этом страдают ресурсы личности, различные психические процессы, в первую очередь интеллект и его предпосылки, но система отношений личности сохраняется. Личность меняется, беднеет («остаточная личность»).


При распаде личности, характеризующем картину глобарного слабоумия, личность уничтожается, сохраняются отдельные разрозненные элементы деятельности. В первую очередь страдают наиболее высокие уровни личности. Круг интересов ограничивается удовлетворением элементарных биологических потребностей.


Синдромы лакунарной и глобарной деменции неоднородны и отличаются не только при различных заболеваниях, но иногда и в рамках одного психоза. Например, слабоумие при болезни Пика уже в самом начале носит глобарный характер, однако в связи с особенностями личности больного можно говорить либо о его псевдопаралитическом характере в дебюте заболевания, либо же о преобладании в клинической картине вялости и пассивности, нарастании аспонтанности и оскудения речи. В какой-то степени это, как и при травматических поражениях головного мозга, можно связать с преимущественным поражением базальной или конвекситатной поверхности лобных долей головного мозга патологическим процессом.



В результате наблюдений различных клинических вариантов слабоумия при болезни Пика А. Н. Залманзон, Э. А. Евлахова и Н. А. Лоренс (1971) выделили некоторые типы глобарного слабоумия. Так, при локализации атрофического процесса в области базальной коры происходит угасание эмоциональной жизни, упрощение понимания окружающей действительности, резкое ослабление познавательной деятельности — образуется эмоционально-волевой тип глобарного слабоумия. При преимущественной локализации атрофии в области третичных полей конвекситатной коры нарушаются понятийное мышление и наглядно-предметное обобщение. Это проявляется расстройствами произвольного действия узнавания предметов и лиц, резко страдает осмысленная и обобщенная речь — интеллектуальный тип глобарного слабоумия.


Некоторые исследователи не согласны с выделением лакунарного и глобарного типов слабоумия. Н. В. Самухин (1935) описал случаи органической деменции, при которой отмечалось единство нарушения мыслительной деятельности и аффективно-волевой сферы, а также патологии восприятия. Автор указывает, что в наблюдаемых им случаях было трудно отнести интеллектуальный дефект к лакунарному или глобарному слабоумию. В связи с этим выдвигалось положение об искусственности деления на лакунарную и глобарную деменции. Е. К. Краснушкин (1937) писал о том, что при церебральном атеросклерозе лакунарность слабоумия исчезает по мере углубления патологического процесса.


Известные затруднения вызывает и определение по Stertz слабоумия при болезни Альцгеймера, выявляющее относительность и ненадежность положенного в основу этой систематизации принципа сохранности ядра личности. Так, больные, страдающие болезнью Альцгеймера, длительное время сохраняют способность оценивать свою интеллектуально-мнестическую несостоятельность, однако при этом обнаруживаются все признаки истинно глобарного слабоумия.


Понятия глобарности и лакунарности слабоумия не вполне соответствуют требованиям психопатологической характеристики синдромов деменции в рамках отдельных нозологических форм, они не отражают, например, при церебральном атеросклерозе многообразия типов слабоумия, диапазона психопатологических проявлений.


При церебральном атеросклерозе нередко лакунарность и глобарность слабоумия являются признаком той или иной стадии процесса (В. М. Блейхер, 1967; Б. Д. Фридман, 1968; 3. Ф. Короева, 1968).


Таким образом, можно думать, что систематика синдромов слабоумия по принципу лакунарности или глобарности не является исчерпывающей. Эти синдромы часто отражают стадию становления деменции и поэтому могут быть использованы для характеристики течения психического заболевания. Кроме того, систематика слабоумия по этому принципу в ряде случаев, при стабильности клинической картины, позволяет сравнивать особенности деменции при разных нозологических формах.