ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.10.2020
Просмотров: 187
Скачиваний: 3
Нельзя согласиться с проведением параллелей между делением слабоумия на лакунарное и глобарное и выделением соответственно им анатомических коррелятов. Глобарное слабоумие далеко не всегда является следствием диффузного поражения головного мозга, оно наблюдается и при очаговых его поражениях, особенно лобной локализации. Поэтому, с нашей точки зрения, неправильно ставить знак равенства между понятиями «глобарное» и «диффузное», «лакунарное» и «очаговое» слабоумие. По мнению Е. С. Авербуха (1968), прогрессирующее хронически протекающее слабоумие нельзя установить лишь на основе деструкции ткани мозга. Здесь играют роль и наличие функциональных элементов в картине слабоумия, и степень компенсации психического дефекта, и ряд других, еще неизвестных нам, факторов. Во всяком случае, в клинике нередки случаи несоответствия между констатируемым слабоумием и степенью выраженности и распространенности патологического процесса.
В последние годы появилась тенденция к систематизации картин слабоумия по анатомическому принципу в пределах одной нозологической формы. Эти исследования позволяют уловить звучание в картине деменции (по локализации поражения) фактора функции интеллекта. Такую систематизацию разработали Delay и Brion (1962), различающие в церебральном атеросклерозе разные формы деменции при диффузном поражении коры мозга и при фокальной патологии. Последние в зависимости от локализации поражения делятся на фокальные формы в связи с поражением задней мозговой артерии (в клинической картине — афазия, агнозия, гемианопсия, мнестические нарушения) и базальные. Кроме того, Delay и Brion различают формы атеросклеротической деменции, обусловленные преимущественным поражением серого вещества мозга и белой субстанции (энцефалопатия Бинсвангера).
Ю. Е. Рахальский (1957) предложил систематику синдромов слабоумия, наблюдающихся при органических психозах вообще, по клиническому принципу. Он выделяет следующие синдромы деменции: паралитический, артериосклеротический (апоплексический), сенильный и системное слабоумие (болезнь Пика и псевдопиковские состояния). В этой классификации сочетаются нозологический принцип и выделение обобщенных клинико-психопатологических форм слабоумия.
Систематика синдромов слабоумия при различных психических заболеваниях, предложенная И. Ф. Случев-ским (1959), является эклектической, так как она построена на основе нескольких критериев. И. Ф. Случевский выделяет пять типов слабоумия: 1) олигофренический; 2) паретический, наблюдаемый при диффузно-деструктивных органических процессах; 3) концентрический, характеризующийся сосредоточением интересов больного на его личности (например, при эпилепсии); 4) лакунарный; 5) транзиторный, наблюдаемый при психических заболеваниях, протекающих без грубой деструкции мозга (при шизофрении, затяжных инфекционных и поздних психозах, возникающих на фоне перенесенного ранее органического поражения головного мозга, не вызвавшего после непосредственного воздействия этиологического фактора грубых изменений мозговой ткани).
При транзиторной деменции всегда происходят органические изменения, но они выявляются главным образом на поздних этапах болезни. При этом, когда уже обнаруживается стойкая картина слабоумия, ее проявления по выраженности оказываются менее резкими, чем в прошлом. Патофизиологически природу транзиторного слабоумия И. Ф. Случевский определяет как результат охранительного торможения, которое при длительном существовании приводит к необратимым органическим деструктивным изменениям клеток коры головного мозга. Для транзиторного слабоумия, по И. Ф. Случевскому, характерна преходящая, колеблющаяся выраженность. Течение транзиторного слабоумия характеризуется наличием ремиссий.
При исследовании высшей нервной деятельности больных, состояние которых интерпретировалось как транзиторное слабоумие, В. И. Кашкаров (1959) отметил выступающую временами способность правильно решать логические задачи. Логические операции у этих больных резко варьируют от правильного их построения до нелепого.
Выделение транзиторного слабоумия возможно при признании обратимости основных симптомов деменции. Понятно, что в этих случаях речь может идти не о преходящем характере слабоумия, а об известных колебаниях в течении самого заболевания, при котором функциональные компоненты временами усиливают интеллектуальную недостаточность и создают кажущуюся картину углубления деменции. На самом же деле истинная деменция и в этих случаях протекает прогредиентно и лишь тогда, когда исчезают функциональные наслоения, она четко выражена.
Помимо неприемлемости для нас выделения в систематике И. Ф. Случевского транзиторного слабоумия, следует отметить, что в ней представлены совершенно различные аспекты классификации. Так, олигофренический и концентрический (эпилептический) типы слабоумия отражают нозологический подход автора, лакунарный и паретический типы перенесены из систематики Stertz, транзиторный тип отражают особенности течения психического заболевания.
Мы считаем обоснованной систематику синдромов деменции при органических психозах по клинико-психопатологическому признаку, на основании выделения конкретных клинических симптомокомплексов. В основу этой систематики положена предложенная нами раньше (1967) систематика синдромов слабоумия сосудистого генеза, так как именно сосудистые формы органических симптомов отличаются наиболее широким диапазоном проявлений слабоумия. Эта систематика включает следующие типы слабоумия.
I. Простое слабоумие, характеризующееся, по А. В. Снежневскому (1970), негативными непродуктивными симптомами и наблюдаемое при разных психических заболеваниях—церебральном атеросклерозе, старческом слабоумии, эпилепсии, в отдаленный период при черепно-мозговой травме. Простое слабоумие может быть как лакунарным, так и глобарным. В ряде случаев, особенно при церебральном атеросклерозе, можно наблюдать перерастание простого лакунарного слабоумия в простое глобарное: происходит распад основных морально-этических свойств личности, а картина слабоумия по-прежнему характеризуется отсутствием продуктивной психопатологической симптоматики.
II. Психопатоподобное слабоумие, в котором отражаются либо четко выраженные преморбидные черты личности, либо новые аномальные особенности личности, развившиеся в связи с патологическим процессом. Иногда психопатоподобное слабоумие является лишь этапом в развитии деменции, например, при церебральном атеросклерозе, при старческом слабоумии (синдром старческого огрубения личности Штернберга, Молчановой и Рохлиной, 1971). Психопатоподобная деменция относительно стабильна, например, после энцефалитов, при хорее Гентингтона, после черепно-мозговой травмы. При этом обнаруживается лишь качественное усиление признаков снижения уровня интеллектуальной деятельности. В этих случаях деменция соответствует выделенному М. Bleuler церебрально-очаговому психосиндрому.
III. Галлюцинаторно-параноидное слабоумие наблюдается при церебральном атеросклерозе, эпилепсии, сифилисе мозга, при алкогольной деменции. От степени выраженности основного патологического процесса и его распространенности зависит характер факультативного бредового симптомокомплекса и галлюцинации. Галлюцинации и бред при этом не могут рассматриваться как функциональные симптомы, они тесно связаны с особенностями течения деструктивного органического процесса и структурой синдрома слабоумия. Примерами этого являются галлюцинации при болезни Альцгеймера и атеросклеротическом галлюцинозе, бред при старческом слабоумии и эпилепсии.
IV. Амнестически-парамнестическое слабоумие (с корсаковским синдромом) наблюдается при церебральном атеросклерозе, в рамках пресбиофренной формы сенильной деменции, как этап болезни Альцгеймера и при различных интоксикационных и инфекционных психозах, где оно может обнаруживаться по миновании острых явлений, на стадии переходного синдрома и органического психосиндрома.
V. Паралитическое и псевдопаралитическое слабоумие отмечается при прогрессивном параличе (паралитическое) и при других заболеваниях экзогенно-органической природы, например, при церебральном атеросклерозе, при болезни Пика (псевдопаралитическое). Следует помнить о большом разнообразии псевдопаралитических синдромов.
В 1907 г. Neff, исходя из того, что типичную для прогрессивного паралича психопатологическую картину он наблюдал при различных органических психозах (при склерозе сосудов головного мозга, опухолях, алкогольном помешательстве), даже выразил сомнение в правомерности выделения прогрессивного паралича как нозологической единицы. В современной психиатрии картины паралитического и псевдопаралитического слабоумия клинически достаточно четко дифференцируются. Псевдопаралитические синдромы наблюдаются при органических поражениях головного мозга и при симптоматических психозах. Если псевдопаралич, наступивший вследствие острой сосудистой катастрофы, почти всегда является признаком малообратимого грубого органического поражения головного мозга, то псевдопаралитические синдромы при затяжных инфекциях и интоксикациях отличаются иным, нередко более благоприятным в прогностическом отношении течением.
Общим для отличающихся в генетическом и клиническом отношении псевдопаралитических синдромов А. В. Снежневский (1940) считал сложное структурное строение их. Они складываются из нарушений витальной эффективности и дефекта (временного или стойкого) высших интеллектуальных функций. В ряде случаев взаимоотношения органически-деструктивных и функциональных моментов в структуре псевдопаралитического синдрома оказываются очень сложными. Так, у наблюдаемой А. В. Снежневским больной после малярийного психоза возникло маниакально-эйфорическое состояние, которое декомпенсировало имеющийся у нее церебральный атеросклероз и видоизменило его симптоматику, придав ей псевдопаралитический оттенок — отмечалось ослабление критики, появились нелепые идеи величия, увеличилась выраженность мнестических расстройств.
В генезе псевдопаралитических состояний при симптоматических, инфекционных и интоксикационных психозах особую роль играет астения, приводящая к снижению витального тонуса и своеобразным аффективным колебаниям — от эйфории до депрессивно-ипохондрических картин.
По мнению М. 3. Каплинского (1940), эйфория при постинфекционных и интоксикационных психозах свидетельствует о большой выраженности астении и присоединении локальных изменений мозговой ткани.
VI. Асемическое слабоумие описано при церебральном атеросклерозе (Ю. Е. Рахальский, 1963; В. М. Блейхер, 1967) и характеризуется очаговым поражением функций речи, гнозиса и праксиса. Асемическое слабоумие наблюдается и при болезни Пика, болезни Альцгеймера, на поздних этапах старческого слабоумия, при прогрессивном параличе.
Расстройства речи, гнозиса и праксиса у больных слабоумием могут наблюдаться и вне очаговых поражений коры головного мозга. При церебральном атеросклерозе, протекающем без инсультов, мы (1963) наблюдали псевдоочаговые симптомы расстройств речи и оптического гнозиса — эпизодические литеральные и вербальные парафазии и своеобразные агнозиеподобные расстройства. Последние Б. В. Зейгарник (1973) называет псевдоагнозией.
Агнозиеподобные расстройства заключаются в затруднениях при узнавании предмета, изображенного на рисунке, тогда как показываемый предмет больной называет верно. Кроме того, можно видеть, что называние предмета по его изображению зависит от сложности оптико-пространственного восприятия и необходимости восполнить рисунок недостающими деталями. Так, значительно легче называются предметы по реалистическим рисункам, труднее — когда больному предъявляют рисунок со сложными пространственными соотношениями различных деталей. Значительны трудности при восприятии такими больными силуэтных рисунков, отражающих лишь контур предмета. Как правило, при этом обнаруживаются и явления недостаточности симультанного гнозиса и конструктивного праксиса.
Агнозиеподобные расстройства лишь внешне напоминают очаговую оптическую агнозию, отличаясь от нее меньшей выраженностью расстройств восприятия, их постепенным возникновением и нарастанием, наличием разного уровня затруднений, испытываемых больными, в зависимости от оптико-пространственной сложности воспринимаемого изображения (ступенчатость узнавания, по Б. В. Зейгарник, 1973).
Такие же агнозиеподобные расстройства мы отмечали при старческом слабоумии, при болезни Альцгеймера. При болезни Альцгеймера они предшествуют появлению настоящей очаговой оптической агнозии. Наблюдаются они и при прогрессивном параличе (М. С. Лебединский, 1941). А. Р. Лурия (1947) наблюдал помимо оптических агнозий фокального характера также и расстройства оптического восприятия, обусловленные общемозговыми механизмами — мозговой гипертензией и интоксикацией при травматических поражениях головного мозга. По А. Р. Лурия, в основе таких агнозиеподобных расстройств лежат снижение уровня мозговой деятельности и нарушение гностического синтеза.
VII. Терминальное марантическое слабоумие является заключительной стадией некоторых ослабоумливающих заболеваний, и в первую очередь достаточно быстро прогрессирующих первично-атрофических процессов, нелеченого прогрессивного паралича. Оно может наблюдаться и при неблагоприятном течении церебрального атеросклероза, являясь проявлением грубых и массивных деструктивных изменений в головном мозге. Терминальное слабоумие характеризуется полным распадом психической деятельности, психическим маразмом. Полностью нивелируются черты специфичности существовавших ранее синдромов слабоумия.
Перечисленные синдромы деменции, как правило, не типичны лишь для какой-либо одной из нозологических форм, они наблюдаются при ряде заболеваний. Тем не менее при определенном психическом заболевании синдром слабоумия может носить черты нозологической специфичности. Проверке этого положения и служит предпринятый нами анализ картин деменции в рамках конкретных нозологических форм в соответствии с выделенными выше синдромами слабоумия.