МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ДОНЕЦКОЙНАРОДНОЙ РЕСПУБЛИКИГОСУДАРСТВЕННАЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ М.ГОРЬКОГО»МЕДИКО-ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТАКафедра Биологической химииКонтрольная работа №1по Биологической химииВариант № 11 Беловой(Неживенко) Виолетты Александровныкурс 3 группа 3Форма обучения заочнаяДонецк 2023Вариант № 11Задание1У больного 43 лет наблюдается хронический атрофический гастрит, мегалобластная анемия, повышается выделение метилмалоновой кислоты с мочой.

1. 
   Недостаточностью какого витамина обусловленно возникновение указанного симптомокомплекса? Приведите все известные Вам названия витамина.
   

В12

2. 
   Напишите коферментные формы указанного витамина.
   

Метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид)

3. 
   Почему хронический атрофический гастрит вызывает выраженный гиповитаминоз указанного витамина?
   

Происходит недостаток образования в желудке специфического гликопротеина (внутреннего фактора Кастла), который необходим для полноценного всасывания витамина в тонком кишечнике

4. 
   Опишите биологическое действие этого витамина: назовите процессы и реакции для которых необходимы активные формы витамина.
   

5. 
   Назовите витамины, недостаточность которых имеет схожие клинические проявления.
   

Фолиевая кислотаЗадание 2

1. 
   Назовите вещества А, B, C, D, формулы которых приведены выше.
   

А – α-кетоглутарат, В – сукцинил-КоА, С – сукцинат, D – фумарат

2. 
   К какому метаболическому процессу относятся реакции 1 -3.
   

Цикл трикарбоновых кислот

3. 
   Назовите фермент и его коферменты, катализирующий реакцию окисления вещества А в приведенной выше схеме.
   

α-кетоглутаратдегидрогеназа, дегидролиполилтранссукцинилаза дегидролипоилдегидрогеназа

---

Коферменты: ТПФ, липоевая кислота, ФАД, HS-KoA, НАД+. COOH CH2. НАД+

4. 
   Назовите компонент ЦПЭ, который обозначен знаком «?» в данной схеме и его ингибиторы.
   

ФАДFAD-зависимая сукцинатдегидрогеназа.Обратимый конкурентный ингибитор: малонат.

5. 
   Что такое коэффициент фосфорилирования и чему он равен для вещества А?
   

Коэффициент фосфорилирования – это отношение неорганического фосфата, потребляемого в процессе дыхания, к атому кислорода, т.е. Р/О. Это отношение равно 3 (если окисляемые субстраты переносят водороды на НАД) или 2 (если окисляемые субстраты переносят водороды на ФАД и далее по цепи ферментов), т.е. на каждый атом поглощенного кислорода в процессе дыхания образуется 3 или, соответственно, 2 АТФ.

6. 
   Укажите пункты сопряжения тканевого дыхания и фосфорилирования в данной ЦПЭ.
   

1. Между НАД и ФАД2. Между цитохромами b и c13. Между цитохромами a и a3Задание 3

Лактат ® А ® Оксалоацетат ® Б ® 2-фосфоглицерат ® 3-фосфоглицерат ® ® ®Глюкоза

1. 
   Какой метаболический процесс описывает приведенная ниже схема?
   

Глюконеогенез

2. 
   Напишите названия соединений А и Б.
   

А – пируват, Б – фосфоенолпируват

3. 
   Биологическая роль данного метаболического процесса.
   

избавление от лактата (85% лактата идёт на глюконеогенез, 15% - окисляется до СО2, Н2О и энергии),связь обменов,получение эндогенной глюкозы.

4. 
   Фрагмент схемы, выделенный жирным шрифтом, представьте в виде уравнения (в формульном виде и словами).
   

5. 
   Какой фермент катализирует эту реакцию?
   

Фосфоенолпируват-карбоксикиназаЗадание 4Животному ввели меченую по углероду глюкозу. Метка обнаружена в молекуле холестерина. 1. Напишите схематично этапы участия глюкозы в синтезе холестерина.

---

2. Укажите регуляторный фермент и его активаторы и ингибиторы.Ключевой фермент синтеза ХС – Гидроксиметилглутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза). Она регулируется 2 путями: Фосфорилирование/ дефосфорилирование ГМГ-КоАредуктазы. Активная форма – дефосфорилированная. Активатор фермента – инсулин. Ингибитор – глюкагон.Активирующее действие ИНСУЛИНА на ГМК-КоА-редуктазу осуществляется через 2 фермента: Фосфатазу киназы ГМК-КоА-редуктазы. Она превращает киназу в неактивное дефосфорилированное состояние. Фосфатазу ГМК-КоА-редуктазы. Инсулин ее активизирует.Ингибирование синтеза ГМГ-КоА-редуктазы. ХС по принципу обратной связи снижает скорость транскрипции гена ГМГ-КоА-редуктазы, подавляя ее синтез. Аналогичный эффект вызывают желчные кислоты.3. Укажите биологическую роль холестерина.Биологическая роль холестерина Холестерин – компонент мембран клеток способствует упорядоченности, устойчивости, компактности липидного бислоя за счет присутствия конденсированных колец в структуре (снижает подвижность цепей жирных кислот, конформационную лабильность мембранных белков и возможность их латеральной диффузии) Холестерин – источник синтеза: стероидных гормонов (кортикостероидов, половых) витамина Д3 желчных кислотЗадание 5У больного с характерными признаками токсического отравления центральной нервной системы (рвота, головокружение, недомогание, потеря сознания) выявлено в моче до 3 г в сутки аргининосукцината (в норме он отсутствует). Укажите возможную причину этого заболевания. Для этого:1. Напишите схему орнитинового цикла.2. На схеме укажите место ферментного блока.3. Перечислите вещества, содержание которых повышено в крови у данного больного. Объясните причину их токсичности.Повышение содержания аммиака в кровиОбразование большого количества NH₄⁺ может привести к сдвигу рН крови в щелочную сторону (алкалозу). Алкалоз отрицательно сказывается на транспорте О

---

₂ в ткани гемоглобином, в результате чего возникают гипоксические явления и низкоэнергети-ческое состояние в клетках, прежде всего головного мозга.Высокое содержание NH₃ в тканях снижает количество α-кетоглутарата, так как он связывает избыток аммиака и превращается в глутамат. Это вызывает угнетение обмена аминокислот (трансамини-рования) и ЦТК (гипоэнергетическое состояние)Гипераммониемия усиливает синтез глутамина из глутамата в нервной ткани. Содержание глутамата снижается, что приводит к подавлению синтеза основного тормозного медиатора γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) под действием глутаматдекар-боксилазы:В результате происходит повышение нервно-мышечной возбудимости и возникают судороги.Судорожные припадки могут быть также следст-вием подавления работы Na⁺, K⁺-АТФаз, нарушения трансмембранного переноса ионов Na⁺ и K⁺ и про-ведения нервных импульсов.Для снижения концентрации NH₃ в крови и облегчения состояния больных рекомендуется мало-белковая диета и введение метаболитов орнитино-вого цикла (аргинин, цитруллин, глутамат).

---

Смотрите также файлы

• Форма 5 для фотографии.docx

• Упражнение боевыми действиями по тушению пожаров и ликвидации чс.docx

• Специфика управления персоналом в туристическом бизнесе (в гостиничной сфере).docx

• Проблемные аспекты трудоустройства 14летних граждан рф трудоустройство несовершеннолетних.docx

• Лабораторная работа 1 по учебному курсу Физика 1 Вариант 8 Студент (И. О. Фамилия).docx