Файл: Контрольная работа 1 по Биологической химии Вариант 11 Беловой(Неживенко) Виолетты Александровны курс 3 группа 3.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 24.10.2023

Просмотров: 59

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ДОНЕЦКОЙНАРОДНОЙ РЕСПУБЛИКИ

ГОСУДАРСТВЕННАЯ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ДОНЕЦКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ М.ГОРЬКОГО»

МЕДИКО-ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТА

Кафедра Биологической химии

Контрольная работа №1

по Биологической химии

Вариант № 11

Беловой(Неживенко) Виолетты Александровны

курс 3 группа 3

Форма обучения заочная

Донецк 2023

Вариант № 11

Задание1

У больного 43 лет наблюдается хронический атрофический гастрит, мегалобластная анемия, повышается выделение метилмалоновой кислоты с мочой.

  1. Недостаточностью какого витамина обусловленно возникновение указанного симптомокомплекса? Приведите все известные Вам названия витамина.

В12

  1. Напишите коферментные формы указанного витамина.

Метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид)

  1. Почему хронический атрофический гастрит вызывает выраженный гиповитаминоз указанного витамина?

Происходит недостаток образования в желудке специфического гликопротеина (внутреннего фактора Кастла), который необходим для полноценного всасывания витамина в тонком кишечнике

  1. Опишите биологическое действие этого витамина: назовите процессы и реакции для которых необходимы активные формы витамина.





  1. Назовите витамины, недостаточность которых имеет схожие клинические проявления.

Фолиевая кислота

Задание 2



  1. Назовите вещества А, B, C, D, формулы которых приведены выше.

А – α-кетоглутарат, В – сукцинил-КоА, С – сукцинат, D – фумарат

  1. К какому метаболическому процессу относятся реакции 1 -3.

Цикл трикарбоновых кислот

  1. Назовите фермент и его коферменты, катализирующий реакцию окисления вещества А в приведенной выше схеме.

α-кетоглутаратдегидрогеназа, дегидролиполилтранссукцинилаза дегидролипоилдегидрогеназа


Коферменты: ТПФ, липоевая кислота, ФАД, HS-KoA, НАД+. COOH CH2. НАД+

  1. Назовите компонент ЦПЭ, который обозначен знаком «?» в данной схеме и его ингибиторы.

ФАД

FAD-зависимая сукцинатдегидрогеназа.

Обратимый конкурентный ингибитор: малонат.


  1. Что такое коэффициент фосфорилирования и чему он равен для вещества А?

Коэффициент фосфорилирования – это отношение неорганического фосфата, потребляемого в процессе дыхания, к атому кислорода, т.е. Р/О. Это отношение равно 3 (если окисляемые субстраты переносят водороды на НАД) или 2 (если окисляемые субстраты переносят водороды на ФАД и далее по цепи ферментов), т.е. на каждый атом поглощенного кислорода в процессе дыхания образуется 3 или, соответственно, 2 АТФ.

  1. Укажите пункты сопряжения тканевого дыхания и фосфорилирования в данной ЦПЭ.

1. Между НАД и ФАД

2. Между цитохромами b и c1

3. Между цитохромами a и a3


Задание 3


Лактат ® А ® Оксалоацетат ® Б ® 2-фосфоглицерат ® 3-фосфоглицерат ® ® ®Глюкоза

  1. Какой метаболический процесс описывает приведенная ниже схема?

Глюконеогенез

  1. Напишите названия соединений А и Б.

А – пируват, Б – фосфоенолпируват

  1. Биологическая роль данного метаболического процесса.

избавление от лактата (85% лактата идёт на глюконеогенез, 15% - окисляется до СО2, Н2О и энергии),

связь обменов,

получение эндогенной глюкозы.

  1. Фрагмент схемы, выделенный жирным шрифтом, представьте в виде уравнения (в формульном виде и словами).



  1. Какой фермент катализирует эту реакцию?

Фосфоенолпируват-карбоксикиназа


Задание 4

Животному ввели меченую по углероду глюкозу. Метка обнаружена в молекуле холестерина.

1. Напишите схематично этапы участия глюкозы в синтезе холестерина.



2. Укажите регуляторный фермент и его активаторы и ингибиторы.

Ключевой фермент синтеза ХС – Гидроксиметилглутарил-КоА-редуктаза (ГМГ-КоА-редуктаза).

Она регулируется 2 путями:

Фосфорилирование/ дефосфорилирование ГМГ-КоАредуктазы. Активная форма – дефосфорилированная. Активатор фермента – инсулин. Ингибитор – глюкагон.

Активирующее действие ИНСУЛИНА на ГМК-КоА-редуктазу осуществляется через 2 фермента:

Фосфатазу киназы ГМК-КоА-редуктазы. Она превращает киназу в неактивное дефосфорилированное состояние.

Фосфатазу ГМК-КоА-редуктазы. Инсулин ее активизирует.

Ингибирование синтеза ГМГ-КоА-редуктазы.

ХС по принципу обратной связи снижает скорость транскрипции гена ГМГ-КоА-редуктазы, подавляя ее синтез. Аналогичный эффект вызывают желчные кислоты.



3. Укажите биологическую роль холестерина.

Биологическая роль холестерина

Холестерин – компонент мембран клеток способствует упорядоченности, устойчивости, компактности липидного бислоя за счет присутствия конденсированных колец в структуре (снижает подвижность цепей жирных кислот, конформационную лабильность мембранных белков и возможность их латеральной диффузии)

Холестерин – источник синтеза: стероидных гормонов (кортикостероидов, половых) витамина Д3 желчных кислот
Задание 5

У больного с характерными признаками токсического отравления центральной нервной системы (рвота, головокружение, недомогание, потеря сознания) выявлено в моче до 3 г в сутки аргининосукцината (в норме он отсутствует). Укажите возможную причину этого заболевания. Для этого:

1. Напишите схему орнитинового цикла.



2. На схеме укажите место ферментного блока.



3. Перечислите вещества, содержание которых повышено в крови у данного больного. Объясните причину их токсичности.

Повышение содержания аммиака в крови

Образование большого количества NH4+ может привести к сдвигу рН крови в щелочную сторону (алкалозу). Алкалоз отрицательно сказывается на транспорте О
2 в ткани гемоглобином, в результате чего возникают гипоксические явления и низкоэнергети-ческое состояние в клетках, прежде всего головного мозга.

Высокое содержание NH3 в тканях снижает количество α-кетоглутарата, так как он связывает избыток аммиака и превращается в глутамат. Это вызывает угнетение обмена аминокислот (трансамини-рования) и ЦТК (гипоэнергетическое состояние)

Гипераммониемия усиливает синтез глутамина из глутамата в нервной ткани. Содержание глутамата снижается, что приводит к подавлению синтеза основного тормозного медиатора γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) под действием глутаматдекар-боксилазы:



В результате происходит повышение нервно-мышечной возбудимости и возникают судороги.

Судорожные припадки могут быть также следст-вием подавления работы Na+, K+-АТФаз, нарушения трансмембранного переноса ионов Na+ и K+ и про-ведения нервных импульсов.

Для снижения концентрации NH3 в крови и облегчения состояния больных рекомендуется мало-белковая диета и введение метаболитов орнитино-вого цикла (аргинин, цитруллин, глутамат).

Смотрите также файлы