Файл: Методические материалы для курсового.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 25.10.2023

Просмотров: 555

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
местные, очаговые, пигментные

белковые, распространенные, наследственные

углеводные, паренхиматозные
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИИ:

инициация

дефрагментация

склероз

гиалиноз

+трансформация
СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ ОТНОСИТСЯ К:

+углеводным паренхиматозным дистрофиям

углеводным стромально-сосудистым дистрофиям

жировым стромально-сосудистым дистрофиям

паренхиматозным диспротеинозам

стромально-сосудистым диспротеинозам
ДЛЯ «ТИГРОВОГО» СЕРДЦА ХАРАКТЕРНО НАКОПЛЕНИЕ В ЦИТОПЛАЗМЕ КАРДИОМИОЦИТОВ:

белков

солей Са

липофусцина

+жиров

углеводов
СИНОНИМ ГИДРОПИЧЕСКОЙ ДИСТРОФИИ:

+водяночная дистрофия

гиалиново-капельная дистрофия

амилоидная дистрофия

гиперкератоз

ихтиоз
ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА КАПЛИ ЖИРА ПОЯВЛЯЮТСЯ:

в стенках сосудов

+в кардиомиоцитах

в строме органа

под эпикардом

на перикарде
ПРОЯВЛЕНИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНОГО ЛИПИДОЗА:

саговая селезенка

сальная селезенка

порфировая селезенка

мускатная печень

+гусиная печень
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОРОГОВЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК:

лейкодерма

+лейкоплакия

липогранулема

липофусциноз

гиперкератоз
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ЛИПИДОЗ ПРИ БЕЛКОВОМ ГОЛОДАНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В:

+печени

коже

миокарде

надпочечниках

селезенке
ПОВЕРХНОСТЬ ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕАТОЗЕ:

+гладкая

бугристая

шероховатая

глазурная

мелкозернистая
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:

+инфильтрация

секвестрация

пролиферация

аккомодация

инициация
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА:

+снижение сократительной способности

увеличение сократительной способности

гипертензия

разрыв стенки сердца

инфаркт миокарда
ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕРДЦА ПРИ ЕГО ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ:

+тигровое сердце

бычье сердце

волосатое сердце

панцирное сердце

легочное сердце
ДИСТРОФИИ – ЭТО:

вид некроза

восстановление погибших клеток

внутриклеточное нарушение обмена веществ

+морфологическое выражение нарушения обмена веществ

генетически обусловленное нарушение обмена веществ
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:

вакуолизация

секреция

фильтрация

+извращенный синтез

реабсорбция
ВОЗМОЖНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ ЛЕЙКОПЛАКИИ:


ткань головного мозга

перикард

эндотелий сосудов

эпидермис

+слизистая щеки
ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛИЗМЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ:

жировая дистрофия миокарда

+жировая дистрофия печени

гиалиново-капельная дистрофия миокарда

гиалиноз почек

амилоидоз миокарда
ПОВЫШЕННОЕ ОРОГОВЕНИЕ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ:

лейкоплакия

+ихтиоз

акантоз

паракератоз

папилломатоз
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАРУШЕННОГО ОБМЕНА:

белковые, компенсированные и декомпенсированные

+белковые, углеводные, жировые, минеральные

жировые, общие, местные

паренхиматозные, углеводные, местные

смешанные, жировые, углеводные
К ПАРЕНХИМАТОЗНЫМ ДИСПРОТЕИНОЗАМ ОТНОСИТСЯ:

бутылочная дистрофия

некротическая дистрофия

амилоидная дистрофия

гиалиноз

+гиалиново-капельная дистрофия
НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЕТСЯ:

+стеатоз

склероз

гиалиноз

набухание

липоматоз
ПРИ ДИСТРОФИИ ВНУТРИКЛЕТОЧНО НАКАПЛИВАЮТСЯ:

экзогенные вещества, пигменты

органические кислоты

нуклеиновые кислоты

+липиды, белки, углеводы

продукты нарушенного метаболизма
ВИД ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ УГЛЕВОДНОЙ ДИСТРОФИИ:

гиалиново-капельная

баллонная

гидропическая

+слизистая

сахарная
РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В:

сердце

печени

почках

+коже

оболочках мозга
УКАЖИТЕ ЗНАЧЕНИЕ ТЕРМИНА «ЛЕЙКОПЛАКИЯ»:

+патологическое ороговение на слизистой оболочке

патологическое ороговение на коже

очаговый гипомеланоз

очаговый гипермеланоз

опухоль из кроветворной ткани
УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ:

хроническое венозное полнокровие

+нарушение функции транспортных систем

боевая травма

диабетический гломерулосклероз

пролиферация
СРЕДИ МЕХАНИЗМОВ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ РАЗЛИЧАЮТ:

+декомпозицию, инфильтрацию, извращенный синтез

альтерацию, некроз, регенерацию

инициацию, агрегацию, пролиферацию

дезадаптацию, инфильтрацию, избыточный синтез

ферментопатию, воспаление, альтерацию
УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ЛЕЙКОПЛАКИИ:

мозговые оболочки

дуга аорты

висцеральная плевра

+слизистая языка

волосистая часть головы
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

минеральные

водно-солевые

+жировые

слизистые

коллоидные
МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:

+в стенках артерий

в гепатоцитах



в нефроцитах

в кардиомиоцитах

в нейронах
ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ:

конго красный

судан III

+толуидиновый синий

реакция Перлса

ШИК-реакция
ПРОСТОЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

+гипертонической болезни

сахарном диабете

атеросклерозе

ревматизме

туберкулезе
НАЗОВИТЕ РАЗНОВИДНОСТЬ АМИЛОИДОЗА СЕЛЕЗЕНКИ:

порфировая селезенка

+саговая селезенка

морщинистая селезенка

сахарная селезенка

глазурная селезенка
АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

гипертоническая болезнь

атеросклероз

ишемическая болезнь сердца

+туберкулез

цирроз печени
ПРИ ОЖИРЕНИИ СЕРДЦА ЖИРОВАЯ ТКАНЬ РАЗРАСТАЕТСЯ:

под эндокардом

+под эпикардом

в трабекулярных мышцах

в сосудах

диффузно
КОНСИСТЕНЦИЯ «БОЛЬШОЙ САЛЬНОЙ ПОЧКИ»:

дряблая

+плотная

бугристая

зернистая

зеленая
В ОСНОВЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ «АТЕРОСКЛЕРОЗ» ЛЕЖИТ НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:

липопротеидов

нуклеопротеидов

гликопротеидов

+холестерина и его эфиров

хромопротеидов
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ ЛИПИДОЗ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА:

+нейтральных жиров

эндоплазматического жира

структурного жира

нуклеопротеидов

гликопротеидов
ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ:

конго красный

судан III

+метиленовый синий

реакция Перлса

ШИК-реакция
НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

мукоидное набухание

фибриноидный некроз

+фибриноидное набухание

гемосидероз

липофусциноз
СЛОЖНЫЙ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:

гипертонической болезни

сахарном диабете

атеросклерозе

+ревматизме

туберкулезе
НАЗОВИТЕ РАЗНОВИДНОСТЬ АМИЛОИДОЗА СЕЛЕЗЕНКИ:

порфировая селезенка

сахарная

морщинистая селезенка

+сальная селезенка

глазурная селезенка
АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

гипертоническая болезнь

атеросклероз

ишемическая болезнь сердца

+злокачественная опухоль

цирроз печени
МЕСТНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ – ЭТО:

амилоидоз

склероз

гиалиноз

+липоматоз

липофусциноз
ОКРАСКА ТОЛУИДИНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:

соединительную ткань

+гликозаминогликаны

амилоид

железо

жиры
ОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

амилоидоз

фибриноидный некроз

+мукоидное набухание

фибриноидное набухание

гиалиноз
СОСУДИСТЫЙ ЛИПОГИАЛИН ВСТРЕЧАЕТСЯ ПРИ:


гипертонической болезни

+сахарном диабете

атеросклерозе

ревматизме

туберкулезе
АМИЛОИД ПО СВОЕЙ ПРИРОДЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

животным крахмалом

+аномальным фибриллярным белком

мукопротеидом

хромопротеидом

липопротеидом
АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

гипертоническая болезнь

атеросклероз

ишемическая болезнь сердца

+туберкулез

цирроз печени
ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ РАВНОМЕРНОМ ОТЛОЖЕНИИ АМИЛОИДА ПО ВСЕЙ ПУЛЬПЕ:

+«сальная»

«саговая»

«глазурная»

«порфировая»

«мускатная»
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

минеральные

водно-солевые

+белковые

слизистые

коллоидные
ОКРАСКА МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:

соединительную ткань

+гликозаминогликаны

амилоид

железо

жиры
ХРОМОТРОПНЫЕ ВЕЩЕСТВА НАКАПЛИВАЮТСЯ ПРИ:

гиалинозе

+мукоидном набухании

фибриноидном набухании

склерозе

амилоидозе
В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:

гемосидероз

+некроз

гемохроматоз

липоматоз

липофусциноз
ВИД СОСУДИСТОГО ГИАЛИНА У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ:

липогиалин

+простой

сложный

смешанный

комплексный
«БОЛЬШАЯ САЛЬНАЯ ПОЧКА» БЫВАЕТ ПРИ:

гиалинозе

гемосидерозе

+амилоидозе

стеатозе

циррозе
ПРИОБРЕТЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

ОРВИ

ишемической болезни сердца

гипертонической болезни

+хроническом остеомиелите

аппендиците
НАИБОЛЬШЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИ ТУЧНОСТИ ИМЕЕТ МЕСТО ОЖИРЕНИЕ:

почек

+сердца

селезенки

печени

надпочечников
МЕХАНИЗМ ОТЛОЖЕНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА В ИНТИМЕ АОРТЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ:

извращенный синтез

резорбция

+инфильтрация

пиноцитоз

декомпозиция
НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ:

мукоидное набухание

фибриноидный некроз

+гиалиноз

гемосидероз

липофусциноз
ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

поверхностной и обратимой дезорганизацией

очаговым гипермеланозом

накоплением амилоида

трансформацией в опухоль

+резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости
ПРИ РЕВМАТИЗМЕ СОСУДИСТЫЙ ГИАЛИН:

липогиалин

простой

+сложный

смешанный

комплексный
НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ГИАЛИНОЗЕ ЕЕ КАПСУЛЫ:

сальная


саговая

+глазурная

гусиная

порфировая
ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АМИЛОИДА:

+конго красный

судан III

метиленовый синий

реакция Перлса

ШИК-реакция
ПРИОБРЕТЕННЫЙ АМИЛОИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

орви

+хронические гнойные инфекции

ишемическая болезнь сердца

гипертоническая болезнь

аппендицит
ТУЧНОСТЬ – ЭТО:

местное ожирение

+общее ожирение

амилоидоз

липоматоз

вакатное ожирение
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ КЛАССИФИЦИРУЮТ НА:

минеральные

водно-солевые

+углеводные

слизистые

коллоидные
ОКРАСКА ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ МУКОИДНОГО НАБУХАНИЯ:

конго красный

судан III

+толуидиновый синий

реакция Перлса

ШИК-реакция
В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:

гемосидероз

+гиалиноз

гемохроматоз

липоматоз

липофусциноз
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЙ ДИСПРОТЕИНОЗ – ЭТО НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА:

липопротеидов

жиров

углеводов

+белков

холестерина
РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ГИАЛИНОЗ АРТЕРИОЛ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

атеросклерозе

+сахарном диабете

туберкулезе

вирусном гепатите

циррозе печени
ОКРАСКА «КОНГО КРАСНЫЙ» ВЫЯВЛЯЕТ:

соединительную ткань

гликозаминогликаны

+амилоид

железо

жиры
ОБРАЗНОЕ НАЗВАНИЕ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ОТЛОЖЕНИИ АМИЛОИДА В ЕЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛАХ:

сальная

мускатная

+саговая

глазурная

порфировая
АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

гипертоническая болезнь

атеросклероз

ишемическая болезнь сердца

+хронический абсцесс

цирроз печени
МЕСТНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЖИРОВОЙ КЛЕТЧАТКИ – ЭТО:

амилоидоз

склероз

гиалиноз

+липоматоз

липофусциноз
ОКРАСКА МЕТИЛЕНОВЫМ СИНИМ ВЫЯВЛЯЕТ:

соединительную ткань

+гликозаминогликаны

амилоид

железо

жиры
В ИСХОДЕ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ:

гемосидероз

+склероз

гемохроматоз

липоматоз

липофусциноз
АМИЛОИДОЗ – ЭТО:

стадия некроза

+стромально-сосудистый диспротеиноз

стромально-сосудистый липидоз

вид углеводной дистрофии

вид гиалиноза
АМИЛОИДОЗОМ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ:

гипертоническая болезнь

атеросклероз

ишемическая болезнь сердца

+ревматоидный артрит

цирроз печени
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА:

нуклеопротеидов

эндоплазматического жира

структурного жира

гликопротеидов

+холестерина и его эфиров
НЕОБРАТИМАЯ СТАДИЯ ДЕЗОРГАНИЗАЦИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: