1. 
   Повышенный уровень мочевой кислоты.
   
2. 
   Пониженный уровень холестерина.
   
3. 
   Повышенное содержание билирубина.
   
4. 
   Высокая активность ЛДГ.
   
5. 
   Все могут иметь место.
   

19

Какие отклонения диагностических тестов не типичны для хронического миелолейкоза?

1. 
   Высокое содержание щелочной фосфатазы в нейтрофилах.
   
2. 
   Низкое содержание щелочной фосфатазы в нейтрофилах.
   
3. 
   Повышенный уровень мочевой кислоты в крови.
   
4. 
   Филадельфийская хромосома в кариотипе гранулоцитов.
   
5. 
   Все типичны.
   

20

Что из приведенного ниже типично для начальной стадии хронического миелолейкоза?

1. 
   Нормальный анализ крови.
   
2. 
   Лейкоцитоз до 15-30х10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов, базофилия, эозинофилия, умеренный тромбоцитоз.
   
3. 
   Лейкоцитоз от 30 до 300х10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и миелобластов.
   
4. 
   Нейтрофильный лейкоцитоз до 500-1000х10⁹/л с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево до бластов.
   
5. 
   Все типично.
   

21

Что из приведенного ниже типично для развернутой стадии хронического миелолейкоза?

1. 
   Нормальный анализ крови.
   
2. 
   Лейкоцитоз до 15х10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов, базофилия, эозинофилия, умеренный тромбоцитоз.
   
3. 
   Нейтрофильный лейкоцитоз 500-1000х10⁹/л с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево до бластов.
   
4. 
   Лейкоцитоз от 30 до 300х10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и миелобластов.
   
5. 
   Все типично.
   

22

Что из приведенного ниже типично для терминальной стадии хронического миелолейкоза?

1. 
   Нормальный анализ крови.
   
2. 
   Лейкоцитоз до 15х10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов, базофилия, эозинофилия, умеренный тромбоцитоз.
   
3. 
   Лейкоцитоз от 30 до 300х10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и миелобластов.
   
4. 
   Нейтрофильный лейкоцитоз 500-1000х10⁹/л с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево до бластов.
   
5. 
   Все типично.
   

23

Какие отклонения в морфологическом составе костного мозга типичны для начальной стадии хронического миелолейкоза?

1. 
   Значительно увеличено количество клеток гранулоцитарных линий. Бластов не более 10%. Количество эритрокариоцитов умеренно снижено. Много мегакариоцитов.
   
2. 
   Значительно подавлен эритроцитарный росток, увеличено содержание миелобластов, эозинофилов и базофилов. Уменьшено количество мегакариоцитов.
   
3. 
   Повышено содержание клеток гранулоцитарной линии с преобладанием юных форм. Количество бластов не превышает верхней границы нормы. Увеличено количество мегакариоцитов.
   
4. 
   Любые типичны.
   
5. 
   Ни один не типичен.
   

---

24

Какие отклонения в морфологическом составе костного мозга типичны для развернутой стадии хронического миелолейкоза?

1. 
   Значительно увеличено количество клеток гранулоцитарных линий. Бластов не более 10%. Количество эритрокариоцитов умеренно снижено. Много мегакариоцитов.
   
2. 
   Много клеток гранулоцитарной линии с преобладанием юных форм. Увеличено количество мегакариоцитов.
   
3. 
   Значительно подавлен эритроцитарный росток, увеличено содержание миелобластов, эозинофилов и базофилов. Уменьшено количество мегакариоцитов.
   
4. 
   Любые типичны.
   
5. 
   Ни один не типичен.
   

25

Какие отклонения в морфологическом составе костного мозга типичны для терминальной стадии хронического миелолейкоза?

1. 
   Значительно подавлен эритроцитарный росток, увеличено содержание миелобластов, эозинофилов и базофилов. Уменьшено количество мегакариоцитов.
   
2. 
   Много клеток гранулоцитарной линии с преобладанием юных форм. Увеличено количество мегакариоцитов.
   
3. 
   Значительно увеличено количество клеток гранулоцитарных линий. Бластов не более 10%. Количество эритрокариоцитов умеренно снижено. Много мегакариоцитов.
   
4. 
   Любые типичны.
   
5. 
   Ни один не типичен.
   

26

Какой стадии хронического миелолейкоза соответствует анализ крови, где выявлено глубокое падение содержания эритроцитов и гемоглобина с полным отсутствием ретикулоцитов. Тромбоцитопения. Лейкопения. Бластов больше 30%. Лейкемический провал: в мазке зрелые нейтрофилы и бласты, а промежуточных созревающих форм нет.

1. 
   Начальной стадии.
   
2. 
   Развернутой стадии.
   
3. 
   Терминальной стадии в фазе миелопролиферативной акселерации.
   
4. 
   Терминальной стидии в фазе бластного криза.
   
5. 
   Не соответствует ни одной стадии данного заболевания.
   

27

Что из приведенного ниже не относится к критериям клинико-лабораторной диагностики хронического миелолейкоза?

1. 
   Нейтрофильный лейкоцитоз в периферической крови свыше 20х10⁹/л. Эозинофильно-базофильная ассоциация. Обнаружение филадельфийской хромосомы в клетках крови.
   
2. 
   Присутствие в лейкоцитарной формуле пролиферирующих (миелоциты, промиелоциты) и созревающих (миелоциты, метамиелоциты) гранулоцитов.
   
3. 
   Миелоидная гиперплазия костного мозга. Снижение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов.
   
4. 
   Спленомегалия.
   
5. 
   Все относится.
   

---

28

Совокупность каких признаков позволяет дифференцировать хронический миелолейкоз от других похожих заболеваний?

1. 
   Присутствие в клетках крови филадельфийской хромосомы, сниженного содержания щелочной фосфатазы в нейтрофилах, эозинофильно-базофильная ассоциация.
   
2. 
   Спленомегалия, лейкемиды на коже, тромбоцитопеническая пурпура.
   
3. 
   Боли в костях, в левом подреберье над селезенкой, гемолитическая анемия.
   
4. 
   Ни одна из приведенных.
   
5. 
   Любая из приведенных.
   

29

Что можно исключить из плана обследования больного хроническим миелолейкозом без существенных потерь для качества диагностики?

1. 
   Общий анализ крови с гистохимическим исследованием содержания щелочной фосфатазы в нейтрофилах.
   
2. 
   Цитогенетический анализ кариотипа клеток крови.
   
3. 
   Биохимический анализ крови: мочевая кислота, холестерин, кальций, ЛДГ, билирубин.
   
4. 
   Стернальная пункция и/или трепанобиопсия крыла подвздошной кости.
   
5. 
   Биопсия кожно-мышечного лоскута.
   

30

Какие приемы и методы нет смысла применять для лечения больных хроническим миелолейкозом?

1. 
   Терапия цитостатиками.
   
2. 
   Пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфаном.
   
3. 
   Введение альфа-2-интерферона.
   
4. 
   Цитоферез.
   
5. 
   Все перечисленные.
   

31

Какие приемы и методы нет смысла применять для лечения больных хроническим миелолейкозом?

1. 
   Плазмоферез.
   
2. 
   Лучевая терапия.
   
3. 
   Спленэктомия.
   
4. 
   Пересадка костного мозга.
   
5. 
   Все перечисленные.
   

32

Какой цитостатик является препаратом первого выбора при лечении больных хроническим миелолейкозом?

1. 
   Миелосан.
   
2. 
   Гидроксимочевина.
   
3. 
   Миелобромол.
   
4. 
   Метотрексат.
   
5. 
   6-меркаптопурин.
   

33

Какой метод лечения позволяет добиться у большей половины больных хроническим миелолейкозом полной ремиссии?

1. 
   Монохимиотерапия гидроксимочевиной.
   
2. 
   Полихимиотерапия по схеме АВАМП.
   
3. 
   Спленэктомия.
   
4. 
   Цитоферез.
   
5. 
   Трансплантация костного мозга.
   

34

С какой целью применяется лучевая терапия у больных с хроническим миелолейкозом?

1. 
   Лечение гигантской спленомегалии и опухолеподобных лейкемид.
   
2. 
   Лечение синдрома гиперлейкоцитоза.
   
3. 
   Лечение тромбоцитоза.
   
4. 
   Лечение болей в костях и позвоночнике.
   
5. 
   При всех упомянутых обстоятельствах.
   

35

Когда применяется спленэктомия при лечении больных хроническим миелолейкозом?

1. 
   При угрожающем разрыве селезенки.
   
2. 
   При глубокой тромбоцитопении.
   
3. 
   При выраженном гемолизе эритроцитов.
   
4. 
   При всех указанных обстоятельствах.
   
5. 
   Ни при одном из указанных обстоятельств.
   

---

---

ИСТИННАЯ ПОЛИЦИТЕМИЯ
Определение.

Истинная полицитемия или болезнь Вакеза – миелопролиферативное заболевание с формированием опухолевого костно-мозгового клона клеток предшественников, способных дифференцироваться до зрелых эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов.

МКБ10: D45 – Полицитемия истинная.

Этиология.

В этиологии истинной полицитемии может иметь значение латентная вирусная инфекция.

Патогенез.

В результате вызванной вирусом мутации в костном мозге появляется дополнительный, опухолевый клон клеток-предшественников. Подобно нормальному, опухолевый клон сохраняет способность формировать эритроцитарную, гранулоцитарную, мегакариоцитарную линии кроветворения. Эти линии достигают конечной дифференциации до зрелых эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов. Хотя клетки крови (как нормальные, так и опухолевой генерации) интенсивно разрушаются фиксированными макрофагами селезенки, о чем свидетельствует повышенный уровень в крови мочевой кислоты, билирубина, формируется трехростковая полицитемия: эритроцитоз, гранулоцитоз, тромбоцитоз. В связи с «невыполнением» в полном объеме своей функции по устранению из кровообращения избытка форменных элементов крови компенсаторно увеличивается селезенка. Эритроцитоз по механизму обратной связи регуляторно подавляет продукцию эритропоэтина. Опухолевый клон кроветворения, нечувствительный к эритропоэтину, расширяет свой плацдарм, метастазируя в селезенку, печень и другие органы. По-видимому, с целью устранения неконтролируемой опухолевой линии кроветворения, в организме включаются иммунные механизмы тотального подавления миелопоэза. В результате истинная полицитемия переходит в другое заболевание – миелофиброз с опустошением костного мозга, формированием апластической анемии. Дополнительные мутации в результате вирусных пассажей, уклонение кроветворных клеток от аутоиммунных миелотоксических воздействий, интоксикация цитостатиками и радиоактивным фосфором могут вызвать появление неконтролируемых опухолевых клонов кроветворных клеток с формированием острого лейкоза.

В патогенезе развернутой стадии болезни ведущее значение имеет аномально высокое содержание эритроцитов в периферической крови. Это увеличивает ее вязкость, приводя к нарушениям гемоциркуляции, избыточному полнокровию органов и тканей с компенсаторным (нужно проталкивать вязкую кровь) повышением артериального давления. Возникают разнообразные патологические реакции, обусловленные большим содержанием в крови гранулоцитов, тромбоцитов: тромбозы, геморрагический синдром.

---

Смотрите также файлы

• Программа Детская и возрастная психология.docx

• Занятие по теме Негосударственные пенсионные фонды Задание.docx

• Психология обеспечения социальной работы.pdf

• Методическое пособие к выполнению самостоятельной и лабораторных работ и курсового проекта по дисциплине Организация баз данных для студентов направления подготовки бакалавров.docx

• Лабораторная работа по дисциплине Системы управления базами данных (1ая часть).docx