Файл: 1. предмет общей вет хири и его задачи. Понятие о травме и травматизме. Классификация виды травматизма и его профилактика.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.10.2023
Просмотров: 686
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
, животное ложится, слабо реагирует на звуки. В паралитическую стадию происходит истощение нервных центров, сопровождаемое параличами центрального происхождения. Животное не реагирует на любое раздражение, артериальное давление резко понижено, пульс еле ощутим, температура тела на 3—5 °С ниже нормы. Вследствие паралича дыхательного центра наступает смерть. По тяжести различают шок трех степеней: первая степень — легкий шок; вторая степень — средний и третья степень — тяжелый шок. Прогноз при легкой степени шока благоприятный, при средней — осторожный, при тяжелой (паралитической) — чаще неблагоприятный. Рациональная терапия травматического шока должна быть как можно более ранней, комплексной, направленной на коррекцию всех нарушенных вегетативных процессов и восстановление функциональных нарушений организма. Лечение. Основные принципы лечения при шоке следующие: срочное прекращение (блокирование) потока болевых импульсов из зоны травмы в кору головного мозга; ликвидация причины (источника) болевого раздражения (травма, операция и др.) и нормализация функции нервной системы; восстановление гемодинамики и повышение артериального давления; прекращение токсемии и восстановление нарушенного обмена веществ.
3.воспаление как местная защитно- приспособительная р-я орг-ма на травму.компоненты восп-я. признаки восп-я.понятие о реактивности. типы реактивности жив-х при повреждениях
Воспаление (inflammatio) — ответная защитно- приспособитель- ная реакция организма на действие различных повреждающих факторов. Травматизм любой этиологии всегда сопровождается воспалением.Воспалительная отграничительная реакция слагается из трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Этиология. Причины воспаления могут иметь экзогенное или эндогенное происхождение. К ним относят физические (термические, лучевая энергия, различные травмы), химические (токсические патогенные факторы) и биологические (инфекционные, паразитарные и другие агенты). Клинические признаки воспаления: краснота {rubor), припухлость (tumor), жар (color), боль (dolor), нарушение функции (functio laesa). Патогенез и функциональная морфология. В патогенетическом и морфо-функциональном отношении воспаление характеризуется тремя тесно взаимосвязанными и взаимодействующими фазами (компонентами): альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
Альтерация (лат. alteratio — повреждение) проявляется в виде дистрофических, некротических и атрофических изменений в очаге воспаления. Первичная альтерация возникает в результате непосредственного действия повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация связана с воздействием продуктов распада клеток и тканей, с расстройством иннервации, кровообращения, иммунных реакций.Экссудация (лат. exsudatio — выпотевание) наступает сразу за альтерацией. Характеризуется следующим комплексом изменений в очаге воспаления: реакцией сосудов микроциркуляторного русла с изменением вязкости крови; повышением их проницаемости; эмиграцией (лат. emigratio — выселение) клеток крови (лейкоцитов, моноцитов, эритроцитов); фагоцитозом (гр. phagos — пожиратель, cytos — клетка) различных веществ и микробов нейтрофилами и моноцитами; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.Пролиферация (лат. proles — потомок, fero — ношу, создаю) — завершающая фаза воспаления с полным восстановлением поврежденной ткани или замещением ее соединительной (рубцовой) тканью.Класс и фикация воспаления. По преобладанию или степени выраженности того или иного компонента воспаление делят на три типа: экссудативный, альтеративный и пролиферативный. По распространенности процесса различают воспаление очаговое и диффузное. По течению различают воспаление острое, подострое и хроническое. По составу экссудата определяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное (абсцесс, флегмона), гнилостное и катаральное. Последнее встречается на слизистых оболочках органов пищеварения, дыхания и мочеполовой системы.
Реактивностью (лат. reactio — противодействие) называется свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия внешней среды.
Физиол. Р. о. характеризуется изменением уровня его деятельности под влиянием обычных (адекватных) раздражителей. Патол. Р. о.— реакция на патогенные раздражители, проявляется возникновением болезненных расстройств. Существуют аллергич. и иммунологич. Р. о., связанные с воздействием на организм чужеродных белков, микробов и их токсинов. Различают биол., или видовую, породную, индивидуальную, возрастную, половую Р. о. Видовая Р. о. определяется наиболее характерными особенностями, свойственными данному виду животных. Это проявляется, напр., в сезонных изменениях чувствительности (спячка, миграции), в устойчивости к действию микробов и их токсинов (напр., куры не восприимчивы к сибирской язве).
Индивидуальная Р. о. зависит от характерных особенностей индивидуума, его конституции, пола, возраста, условий кормления и содержания и др. У новорождённых наблюдается пониженная Р. о. В период полового созревания Р. о. повышена, хорошо выражены иммунобиологич. функции (фагоцитоз, выработка антител). В старческом возрасте Р. о. понижается вследствие ослабления барьерных функций организма и реакции нервной системы
4.Патогенез острого асептического экссудативного воспаления (фазы и стадии). Клинические формы экссудативного и продуктивного асептического воспаления
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:серозное; геморрагическое; фибринозное; гнойное; катаральное; смешанное.
Асептическим называется воспаление, этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.
Патогенез: разл 2 фазы и 4 стадии:1 фаза-гидратация-набухание, ацидоз.1 ст-экссудации или отека.2 ст-эмиграция(клеточковая инфильтрация).2 фаза-дегидратация-отбухание,алкалоз.3 ст-биологического очищения.4 ст-регенерации.
Патогенез. Острые асептические воспаления по своему течению могут быть однофазными и двухфазными.
Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и оссифицирующее.
Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит нейтрализация или выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.
Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек. Асептическое воспаление также может развиться под влиянием различных физических факторов — ультрафиолетовой радиации, лучей Рентгена и др.Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные. Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.
С е р о з н о е в о с п а л е н и е . проявляются при заболевании суставов, су- хожильных влагалищ и слизистых сумок. При остром серозном воспалении в первой стадии происходит выпотевание (экссудация) жидкого экссудата в анатомические полости указанных органов, которое вызывает их расширение, в результате чего образуется припухлость, соответствующая контуру полости. При двусторонней пальпации припухлости ощущается переливание жидкости (флюктуация). Боль, повышение местной температуры и нарушение функции органа выражены умеренно. В мягких тканях (рыхлой клетчатке) эта форма воспаления проявляется небольшим тестоватым отеком. Хроническое серозное воспаление анатомических полостей (се- розно-слизистых оболочек) проявляется двумя клиническими при- шаками: припухлостью и флюктуацией. В результате деструктив- ных изменений оболочек серозный экссудат не рассасывается и полости становятся постоянно наполненными, а стенки полостей — утолщенными (отсюда народное название «наливы»), В мягких тканях вследствие разроста фиброзной ткани припухлость стано- вится плотной, ощущается при пальпации. Местная температура несколько понижена, боль отсутствует или выражена слабо, нару- шение функции органа проявляется при повышенной нагрузке, т. е. наблюдается периодическое обострение воспаления. С е р о з н о-ф и б р и н о з н о е в о с п а л е н и е . воздействии механических, физических или химических факторов возникает, которое характеризуется наличием в экссудате хлопьев фибрина. В покое фибрин оседает в нижнюю часть анатомической полости, поэтому в верхней части припухлости прощупывается флюктуация, а в нижней — тестоватость с незначительной крепитацией. При дви- жении хлопья фибрина распределяются по всей полости и тесто- ватость в нижней части припухлости исчезает. Клинические при- знаки (боль, местная температура и нарушение функции) при серо зно-фибринозном воспалении мягких тканей клинически про- являются более плотной припухлостью и наличием слабой крепитации при прощупывании. Хроническое серозно-фибринозное воспаление характеризует- ся более выраженными пролиферативными явлениями, вследствие чего наблюдается уплотнение мягких тканей, и из комочков фибри-на в полостях образуются так называемые рисовые тельца. О с т р о е ф и б р и н о з н о е в о с п а л е н и е . самая тяжелая форма асептического воспаления, трудно поддающаяся лечению. Вследствие высокой проницаемости капилляров в первой стадии воспаления происходит экссудация фибринозного экссуда- та (фибриногена), который превращается в фибрин. Вместе с фиб- риногеном из сосудов выходят и форменные элементы крови. Фиб-рин покрывает поверхность оболочек и накапливается в тканях, образуя так называемое слипчивое воспаление. Спайки фибрина прорастают соединительной тканью, и образуются плотные тяжи, соединяющие листки плевры брюшины, суставов, сухожильных влагалищ. Клинически это воспаление протекает более остро, чем серозно-фибринозное. Пальпацией определяется тестообразная припухлость, флюктуация отсутствует. Х р о н и ч е с к о е ф и б р и н о з н о е в о с п а л е н и е . Со- провождается появлением спаек. При воспалении сухожильных влагалищ и суставов образуется соединительнотканный анкилоз, который практически неустраним. Ф и б р о з н о е в о с п а л е н и е . Характеризуется разростом (пролиферацией) грубоволокнистой (фиброзной) соединительной ткани. Наблюдается чаще при воспалении сухожилий, связок, фасций, апоневрозов, надкостницы, капсулы суставов и других органов. По этиологии является переходной формой после фиб- ринозного воспаления, если не устранена первичная или вторичная причина (перманентная микротравма, перенапряжение, руб- цовое стягивание, большие ранения, хронический ревматизм). Может возникать и самостоятельно при недостаточном кровоснабжении органов и снижении окислительно-восстановительных процессов.. В результате нарушения микроциркуляции крови ткани, чувствительные к кислородному голоданию, атрофируются, а вместо них разрастается фиброзная ткань. Такое же явление может отмечаться при длительном действии холода на надкостницу (фиброзный периостит), а также при отсутствии движения у сельскохозяйственных животных. Наиболее четко фиброзное воспаление выражено у крупного рогатого скота при бурситах, артритах, заживлении ран,
инкапсуляции инородных тел, абсцессах, актиномикозе и др. Клинически при фиброзном воспалении наблюдается малобо- лезненная плотная неподвижная припухлость. Местная температу- ра может быть понижена. Нарушение функции органа является не- постоянным признаком. В некоторых случаях это наблюдается только при усиленных нагрузках. При фиброзном воспалении может отмечаться только один признак — припухлость или два — припухлость и нарушение функции органа. При склерозе фиброзной ткани припухлость очень плотная, а при окостенении — твердая. Прогноз лечения зависит от степени нарушения функции органа. О с с и ф и ц и р у ю щ е е в о с п а л е н и е . В процессе оссифи- цирующего воспаления происходит окостенение какой- либо ткани, органа или образование накостников. Оссификация органа может быть очаговая и диффузная. Это конечная форма продуктивного воспаления. Она наблюдается у животных всех видов, но чаще — у крупного рогатого скота и лошадей. Причины возникновения внешние и внутренние, в частности перманентные механические микро- и макротравмы, растяжения сухожилий и связок, вывихи. Может проявляться в виде переходной формы фиброзного воспаления, а также нарушения эндокринной регуляции щитовидной железы. На подошвенной части копытцевых костей животных образуются мелкие остеофиты, что сопровождается развитием не- поддающихся лечению пододерматитов. Оссифицирующему воспалению подвергаются чаще надкостни- ца, хрящи, сухожилия, связки, слизистые сумки, капсулы суставов и др. Обычно у старых животных оссифицирующее воспаление на- блюдается чаще, чем у молодых. Основной клинический признак оссифицирующего воспаления — наличие твердой, как кость, припухлости без боли и повышения местной температуры. Форма припухлости может быть с малым или большим основанием, с гладкой поверхностью или шерохова- той, с отдельными выступами или пластинкой.
3.воспаление как местная защитно- приспособительная р-я орг-ма на травму.компоненты восп-я. признаки восп-я.понятие о реактивности. типы реактивности жив-х при повреждениях
Воспаление (inflammatio) — ответная защитно- приспособитель- ная реакция организма на действие различных повреждающих факторов. Травматизм любой этиологии всегда сопровождается воспалением.Воспалительная отграничительная реакция слагается из трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Этиология. Причины воспаления могут иметь экзогенное или эндогенное происхождение. К ним относят физические (термические, лучевая энергия, различные травмы), химические (токсические патогенные факторы) и биологические (инфекционные, паразитарные и другие агенты). Клинические признаки воспаления: краснота {rubor), припухлость (tumor), жар (color), боль (dolor), нарушение функции (functio laesa). Патогенез и функциональная морфология. В патогенетическом и морфо-функциональном отношении воспаление характеризуется тремя тесно взаимосвязанными и взаимодействующими фазами (компонентами): альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
Альтерация (лат. alteratio — повреждение) проявляется в виде дистрофических, некротических и атрофических изменений в очаге воспаления. Первичная альтерация возникает в результате непосредственного действия повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация связана с воздействием продуктов распада клеток и тканей, с расстройством иннервации, кровообращения, иммунных реакций.Экссудация (лат. exsudatio — выпотевание) наступает сразу за альтерацией. Характеризуется следующим комплексом изменений в очаге воспаления: реакцией сосудов микроциркуляторного русла с изменением вязкости крови; повышением их проницаемости; эмиграцией (лат. emigratio — выселение) клеток крови (лейкоцитов, моноцитов, эритроцитов); фагоцитозом (гр. phagos — пожиратель, cytos — клетка) различных веществ и микробов нейтрофилами и моноцитами; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.Пролиферация (лат. proles — потомок, fero — ношу, создаю) — завершающая фаза воспаления с полным восстановлением поврежденной ткани или замещением ее соединительной (рубцовой) тканью.Класс и фикация воспаления. По преобладанию или степени выраженности того или иного компонента воспаление делят на три типа: экссудативный, альтеративный и пролиферативный. По распространенности процесса различают воспаление очаговое и диффузное. По течению различают воспаление острое, подострое и хроническое. По составу экссудата определяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное (абсцесс, флегмона), гнилостное и катаральное. Последнее встречается на слизистых оболочках органов пищеварения, дыхания и мочеполовой системы.
Реактивностью (лат. reactio — противодействие) называется свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия внешней среды.
Физиол. Р. о. характеризуется изменением уровня его деятельности под влиянием обычных (адекватных) раздражителей. Патол. Р. о.— реакция на патогенные раздражители, проявляется возникновением болезненных расстройств. Существуют аллергич. и иммунологич. Р. о., связанные с воздействием на организм чужеродных белков, микробов и их токсинов. Различают биол., или видовую, породную, индивидуальную, возрастную, половую Р. о. Видовая Р. о. определяется наиболее характерными особенностями, свойственными данному виду животных. Это проявляется, напр., в сезонных изменениях чувствительности (спячка, миграции), в устойчивости к действию микробов и их токсинов (напр., куры не восприимчивы к сибирской язве).
Индивидуальная Р. о. зависит от характерных особенностей индивидуума, его конституции, пола, возраста, условий кормления и содержания и др. У новорождённых наблюдается пониженная Р. о. В период полового созревания Р. о. повышена, хорошо выражены иммунобиологич. функции (фагоцитоз, выработка антител). В старческом возрасте Р. о. понижается вследствие ослабления барьерных функций организма и реакции нервной системы
4.Патогенез острого асептического экссудативного воспаления (фазы и стадии). Клинические формы экссудативного и продуктивного асептического воспаления
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:серозное; геморрагическое; фибринозное; гнойное; катаральное; смешанное.
Асептическим называется воспаление, этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.
Патогенез: разл 2 фазы и 4 стадии:1 фаза-гидратация-набухание, ацидоз.1 ст-экссудации или отека.2 ст-эмиграция(клеточковая инфильтрация).2 фаза-дегидратация-отбухание,алкалоз.3 ст-биологического очищения.4 ст-регенерации.
Патогенез. Острые асептические воспаления по своему течению могут быть однофазными и двухфазными.
Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и оссифицирующее.
Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит нейтрализация или выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.
Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек. Асептическое воспаление также может развиться под влиянием различных физических факторов — ультрафиолетовой радиации, лучей Рентгена и др.Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные. Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.
С е р о з н о е в о с п а л е н и е . проявляются при заболевании суставов, су- хожильных влагалищ и слизистых сумок. При остром серозном воспалении в первой стадии происходит выпотевание (экссудация) жидкого экссудата в анатомические полости указанных органов, которое вызывает их расширение, в результате чего образуется припухлость, соответствующая контуру полости. При двусторонней пальпации припухлости ощущается переливание жидкости (флюктуация). Боль, повышение местной температуры и нарушение функции органа выражены умеренно. В мягких тканях (рыхлой клетчатке) эта форма воспаления проявляется небольшим тестоватым отеком. Хроническое серозное воспаление анатомических полостей (се- розно-слизистых оболочек) проявляется двумя клиническими при- шаками: припухлостью и флюктуацией. В результате деструктив- ных изменений оболочек серозный экссудат не рассасывается и полости становятся постоянно наполненными, а стенки полостей — утолщенными (отсюда народное название «наливы»), В мягких тканях вследствие разроста фиброзной ткани припухлость стано- вится плотной, ощущается при пальпации. Местная температура несколько понижена, боль отсутствует или выражена слабо, нару- шение функции органа проявляется при повышенной нагрузке, т. е. наблюдается периодическое обострение воспаления. С е р о з н о-ф и б р и н о з н о е в о с п а л е н и е . воздействии механических, физических или химических факторов возникает, которое характеризуется наличием в экссудате хлопьев фибрина. В покое фибрин оседает в нижнюю часть анатомической полости, поэтому в верхней части припухлости прощупывается флюктуация, а в нижней — тестоватость с незначительной крепитацией. При дви- жении хлопья фибрина распределяются по всей полости и тесто- ватость в нижней части припухлости исчезает. Клинические при- знаки (боль, местная температура и нарушение функции) при серо зно-фибринозном воспалении мягких тканей клинически про- являются более плотной припухлостью и наличием слабой крепитации при прощупывании. Хроническое серозно-фибринозное воспаление характеризует- ся более выраженными пролиферативными явлениями, вследствие чего наблюдается уплотнение мягких тканей, и из комочков фибри-на в полостях образуются так называемые рисовые тельца. О с т р о е ф и б р и н о з н о е в о с п а л е н и е . самая тяжелая форма асептического воспаления, трудно поддающаяся лечению. Вследствие высокой проницаемости капилляров в первой стадии воспаления происходит экссудация фибринозного экссуда- та (фибриногена), который превращается в фибрин. Вместе с фиб- риногеном из сосудов выходят и форменные элементы крови. Фиб-рин покрывает поверхность оболочек и накапливается в тканях, образуя так называемое слипчивое воспаление. Спайки фибрина прорастают соединительной тканью, и образуются плотные тяжи, соединяющие листки плевры брюшины, суставов, сухожильных влагалищ. Клинически это воспаление протекает более остро, чем серозно-фибринозное. Пальпацией определяется тестообразная припухлость, флюктуация отсутствует. Х р о н и ч е с к о е ф и б р и н о з н о е в о с п а л е н и е . Со- провождается появлением спаек. При воспалении сухожильных влагалищ и суставов образуется соединительнотканный анкилоз, который практически неустраним. Ф и б р о з н о е в о с п а л е н и е . Характеризуется разростом (пролиферацией) грубоволокнистой (фиброзной) соединительной ткани. Наблюдается чаще при воспалении сухожилий, связок, фасций, апоневрозов, надкостницы, капсулы суставов и других органов. По этиологии является переходной формой после фиб- ринозного воспаления, если не устранена первичная или вторичная причина (перманентная микротравма, перенапряжение, руб- цовое стягивание, большие ранения, хронический ревматизм). Может возникать и самостоятельно при недостаточном кровоснабжении органов и снижении окислительно-восстановительных процессов.. В результате нарушения микроциркуляции крови ткани, чувствительные к кислородному голоданию, атрофируются, а вместо них разрастается фиброзная ткань. Такое же явление может отмечаться при длительном действии холода на надкостницу (фиброзный периостит), а также при отсутствии движения у сельскохозяйственных животных. Наиболее четко фиброзное воспаление выражено у крупного рогатого скота при бурситах, артритах, заживлении ран,
инкапсуляции инородных тел, абсцессах, актиномикозе и др. Клинически при фиброзном воспалении наблюдается малобо- лезненная плотная неподвижная припухлость. Местная температу- ра может быть понижена. Нарушение функции органа является не- постоянным признаком. В некоторых случаях это наблюдается только при усиленных нагрузках. При фиброзном воспалении может отмечаться только один признак — припухлость или два — припухлость и нарушение функции органа. При склерозе фиброзной ткани припухлость очень плотная, а при окостенении — твердая. Прогноз лечения зависит от степени нарушения функции органа. О с с и ф и ц и р у ю щ е е в о с п а л е н и е . В процессе оссифи- цирующего воспаления происходит окостенение какой- либо ткани, органа или образование накостников. Оссификация органа может быть очаговая и диффузная. Это конечная форма продуктивного воспаления. Она наблюдается у животных всех видов, но чаще — у крупного рогатого скота и лошадей. Причины возникновения внешние и внутренние, в частности перманентные механические микро- и макротравмы, растяжения сухожилий и связок, вывихи. Может проявляться в виде переходной формы фиброзного воспаления, а также нарушения эндокринной регуляции щитовидной железы. На подошвенной части копытцевых костей животных образуются мелкие остеофиты, что сопровождается развитием не- поддающихся лечению пододерматитов. Оссифицирующему воспалению подвергаются чаще надкостни- ца, хрящи, сухожилия, связки, слизистые сумки, капсулы суставов и др. Обычно у старых животных оссифицирующее воспаление на- блюдается чаще, чем у молодых. Основной клинический признак оссифицирующего воспаления — наличие твердой, как кость, припухлости без боли и повышения местной температуры. Форма припухлости может быть с малым или большим основанием, с гладкой поверхностью или шерохова- той, с отдельными выступами или пластинкой.