Файл: Билет 1 История отечественной педиатрии. Основные этапы развития и становления педиатрии в нашей стране.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.10.2023
Просмотров: 1041
Скачиваний: 5
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные, а также вирусоносители. Механизмы передачи: капельный, реже — контактный и гемо-контактый.Пути передачи — воздушно-капельный; возможны — контактно-бытовой (со слюной больного), парентеральный (с донорской кровью), половой.Восприимгивость к вирусу Эпштейна-Барр высокая.
Дети в возрасте до 1 года практически не болеют из-за наличия пассивного иммунитета, полученного от матери. Заболевание регистрируется преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста, чаще у мальчиков.
Подъем заболеваемости отмечается в зимне-весенний период.
Иммунитет после перенесенного инфекционного мононуклеоза стойкий, повторных заболеваний не наблюдается. Летальность низкая. Имеются сведения о единичных случаях смерти вследствие разрыва селезенки, стеноза гортани и поражения центральной нервной системы.
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Адгезия и проникновение возбудителя происходят с помощью специальных рецепторов, расположенных на поверхности эпителиальных клеток. При размножении вирусов клетки разрушаются, что сопровождается выбросом в кровь ВЭБ, а также биологически активных веществ (липопротеидов и др.), вызывающих лихорадку и нарушение общего состояния. Вирусемия обусловливает распространение возбудителя в различные органы макроорганизма (преимущественно лимфоретикулярной системы) и инфицирование неповрежденных В-лимфоцитов, к которым вирус Эпштейна-Барр обладает выраженным тропизмом. Обнаруживаемые атипичные мононуклеары представляют инфицированные вирусом Эпштейна-Барр В-лимфоциты с измененными морфологическими и функциональными свойствами. Клетки, инфицированные ВЭБ, обусловливают значительные нарушения в иммунокомпетентных органах. Отмечается активация Т-супрессоров, цитокинов, а также естественных киллеров и других защитных механизмов, что замедляет пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов. Измененная иммунная система не может обеспечить полную нейтрализацию ВЭБ, который способен пожизненно сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме.
Развивающиеся нарушения клеточного и гуморального иммунитета позволяют отнести инфекционный мононуклеоз к заболеваниям, протекающим с синдромом иммунодефицита. Иммунодефицитное состояние часто протекает в сочетании с бактериальной инфекцией.
Классификация инфекционного мононуклеоза:
1.По типу:
Типичные.
Атипичные:
-стертая:
-бессимптомная.
2.По тяжести:
Легкая форма.
Среднетяжелая форма.
Тяжелая форма.
3.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
4.По течению (по характеру):
Гладкое.
Негладкое:
-с осложнениями;
-с наслоением вторичной инфекции;
-с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Типичная форма инфекционного мононуклеоза. Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней.
Продромальный период характеризуется постепенным нарастанием клинических симптомов; температура тела субфебрильная или нормальная; отмечается затруднение носового дыхания, вялость, снижение аппетита.
Период разгара. В большинстве случаев заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39—40°С, увеличения шейных лимфатических узлов, затруднения носового дыхания. Больные жалуются на головную боль, нарушение сна, снижение аппетита. Характерно наличие лимфаденопатии, острого тонзиллита, аденоидита, лихорадки, гепатоспленомегалии; появление в крови атипичных мононуклеаров.
Синдром поражения лимфатических узлов. У большинства больных лимфатические узлы начинают увеличиваться с первых дней болезни одновременно с развитием синдрома острого тонзиллита. Обычно поражаются все группы шейных лимфатических узлов. При пальпации они плотные, множественные (в виде «пакетов» или «цепочек»), малоболезненные или безболезненные. Кожа над лимфатическими узлами не изменена, подкожная клетчатка иногда умеренно пастозна. Увеличение лимфатических узлов сохраняется в течение длительного времени — до 3—4 нед. и более.
Синдром поражения рото- и носоглотки. У большинства больных в течение первых дней болезни развивается острый тонзиллит. Дети жалуются на боль в горле при глотании. При осмотре определяется яркая разлитая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Небные миндалины значительно увеличиваются за счет отека и воспалительной инфильтрации. При лакунарном тонзиллите в лакунах выявляется воспалительный экссудат, который выходит за их пределы и имеет вид беловато-желтых или грязно-серых наложений. Налеты на небных миндалинах рыхлые, легко снимаются, не сопровождаясь кровоточивостью тканей.
Нередко, развивается аденоидит (воспаление носоглоточной миндалины) и слизистой оболочки нижней носовой раковины. Возникает затруднение носового дыхания; выделения из носа скудные или отсутствуют. Дети постоянно дышат ртом, что особенно заметно во время сна. Дыхание становится храпящим. Лицо больного приобретает характерный вид: рот открыт, губы сухие, потрескавшиеся. Отмечается одутловатость лица, отечность век и переносицы.
Синдром гепатоспленомегалии обнаруживается обычно к концу 1-й недели болезни. Особенно характерным является увеличение селезенки, которая достигает значительных размеров к 4—10-му дню болезни. Размеры печени достигают максимума к 7—10-му дню от начала заболевания, при ее пальпации отмечается незначительная болезненность. Гепатомегалия нередко сопровождается жалобами на боль в животе, иногда наблюдаются желтуха и потемнение мочи. У части больных происходит повышение уровня АлАТ и тимоловой пробы, реже — билирубина.Размеры селезенки у большинства больных нормализуются в более ранние сроки. Гепатомегалия сохраняется длительно, печень сокращается медленно, нередко только к концу первого — началу второго месяца с момента заболевания.
Изменения периферической крови. У больных типичными формами инфекционного мононуклеоза отмечается лейкопения, лимфоцитоз, плазматизация лимфоцитов; характерно появление атипичных мононуклеаров. Обычно появляются на 1-й нед. болезни и сохраняются в течение 2—3 нед., иногда небольшое количество этих клеток обнаруживается в течение 2—3 мес. после болезни. Количество сегментоядерных нейтрофилов обычно снижено, а содержание палочкоядерных клеток крови увеличено (в начале заболевания), СОЭ повышается умеренно. При наличии сопутствующей бактериальной инфекции СОЭ повышена, количество нейтрофилов значительно возрастает.
Поражения других органов и систем. Экзантема в виде необильной, полиморфной, преимущественно мелкопятнистой сыпи . Локализация сыпи различна: чаще на туловище, реже — конечностях и лице. Сыпь располагается на неизменном фоне кожи, нередко имеет геморрагический характер (петехии, экхимозы). Сыпь сохраняется в течение 2 нед., иногда более, затем постепенно бледнеет и исчезает. Нередко после сыпи наблюдается пигментация, особенно на нижних конечностях. У некоторых больных сыпь имеет типичный аллергический полиморфный характер в виде пятен разного размера, пятнисто-папулезных, анулярных и других элементов, которые могут появляться в течение нескольких дней.
Атипичные формы. Стертая — с незначительно выраженными, быстро проходящими симптомами; бессимптомная — клинические признаки болезни отсутствуют.
По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного мононуклеоза.При легкой форме нарушение общего состояния умеренное, температура тела субфебрильная, воспалительные изменения носо- и ротоглотки имеют катаральный характер. Лимфатические узлы увеличены незначительно. Гепатоспленомегалия невыраженная. Обратное развитие симптомов происходит быстро.
При среднетяжелой форме температура тела выше 38,5° С и сохраняется в течение 2 нед.; характерны головная боль, снижение аппетита, недомогание. Носовое дыхание значительно затруднено; отмечается отечность лица, значительное увеличение лимфатических узлов шеи, а также печени и селезенки. Больные жалуются на боль в горле при глотании. При осмотре выявляется лакунарный тонзиллит. Клинические проявления заболевания сохраняются в течение 3—4 нед. и более.
Тяжелая форма характеризуется выраженностью симптомов: высокая лихорадка (температура тела 39,6° С и выше) в течение 3 нед. и более, резкая интоксикация (вялость, адинамия, рвота, головная боль, анорексия). Лицо больного одутловатое, пастозное, носовое дыхание отсутствует; при осмотре выявляют значительное увеличение лимфатических узлов шеи. Поражение ротоглотки характеризуется тяжелым лакунарным тонзиллитом (у части больных — ложно-пленчатым или некротическим). Наблюдается выраженная гепатоспленомегалия. Обратное развитие симптомов происходит медленно, в течение 4—5 нед.
Диагностика.
Опорно-диагностические признаки инфекционного мононуклеоза:
-характерный эпиданамнез;
-высокая длительная лихорадка;
-синдром острого тонзиллита;
-синдром аденоидита;
-лимфаденопатия (с преимущественным увеличением передне- и заднешейных лимфатических узлов);
-гепатоспленомегалия.
Серологическая диагностика инфекционного мононуклеоза включает определение гетерофильных антител с помощью реакций гетероагглютинации с эритроцитами различных животных (эритроцитами барана — реакция Пауля—Буннеля в модификации Давидсона; эритроцитами лошади - реакция Гоффа-Бауэра и др.). Информативность данных реакций составляет 70—80%.
Диагноз подтверждается определением специфических антител класса IgM к вирусному капсидному антигену методом ИФА (в остром периоде болезни) и обнаружением антител класса IgG к капсидному и ядерному антигенам вируса Эпштейна-Барр (в позднем периоде болезни).
Лабораторная диагностика. Гематологический метод позволяет в остром периоде болезни выявить в крови характерные изменения: атипичные мононуклеары , широкоплазменные лимфоциты, лимфомоноциты, плазматизацию лимфоцитов, а также относительный и абсолютный лим- фоцитоз.
Лечение больных инфекционным мононуклеозом проводят, как правило, в стационаре.
Режим постельный на весь острый период. Диета: рекомендуется жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, богатая витаминами, дополнительное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компот) и фрукты. В стационаре назначают стол № 5 по Певзнеру.
В качестве этиотропной терапии при среднетяжелой и тяжелой формах болезни используют препараты рекомбинантного интерферона (виферон) и его индукторы (циклоферон, неовир).
Патогенетическую и симптоматическую терапию проводят в зависимости от тяжести болезни. Для борьбы с гипертермией применяют методы физического охлаждения (прохладное питье, холод к крупным сосудам), жаропонижающие средства (парацетамол, анальгин, ибупрофен и др.); назначают поливитамины; по показаниям — гепатопротекторы (ЛИВ-52, эссенциале, карсил).
Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности выделенной из зева микрофлоры. Антибиотики из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин и др.) применять не рекомендуется вследствие частого развития побочных реакций (экзантемы). Больным тяжелыми формами назначают глюкокортикоиды (преднизолон — из расчета 2—2,5 мг/кг массы тела в сутки; дексаметазон) в течение 3— 5 дней.
Местное лечение включает закапывание в нос нафтизина, галазолина, протаргола, сульфацила натрия.
Диспансерное наблюдение. Реконвалесценты инфекционного мононуклеоза находятся на диспансерном учете в течение 12 мес. Профилактика. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции не проводят. Больных изолируют на острый период болезни.
БИЛЕТ № 31
1. Семиотика наиболее часто встречающихся заболеваний органов дыхания у детей.
Вынужденное положение характерно для приступа бронхиальной астмы. Ребёнок сидит, опираясь руками о край кровати с приподнятыми плечами. Возбуждение и двигательное беспокойство появляются при стенозирующем ларинготрахеите и приступе бронхиальной астмы.
Цианоз. По степени выраженности цианоза, его локализации, постоянству или нарастанию при крике или плаче ребёнка можно судить о степени дыхательной недостаточности (чем меньше p