Изменения перкуторного звука имеют большое диагностическое значение. Если при перкуссии лёгких получается не ясный лёгочный звук, а более или менее приглушённый, то говорят об укорочении, притуплении или абсолютной тупости (в зависимости от степени приглушения перкуторного звука).

• Укорочение перкуторного звука возникает по следующим причинам.

- Уменьшение воздушности ткани лёгкого:

• воспалительный процесс в лёгких (инфильтрация и отёк альвеол и межальвеолярных перегородок);

• кровоизлияние в лёгочную ткань;

• значительный отёк лёгких (обычно в нижних отделах);

• наличие рубцовой ткани в лёгких;

• спадение лёгочной ткани (ателектаз, сдавление лёгочной ткани плевральной жидкостью, сильно расширенным сердцем или опухолью).

- Образование в лёгком безвоздушной ткани:

• опухоль;

• полость, содержащая жидкость (мокроту, гной и т.п.).


- Заполнение плеврального пространства чем-либо:

• экссудатом (при экссудативном плеврите) или транссудатом;

• фибринозными наложениями на плевральных листках.

• Тимпанический оттенок звука появляется в следующих случаях.

- Образование содержащих воздух полостей:

• разрушение ткани лёгкого при воспалительном процессе (каверна при туберкулёзе лёгких, абсцесс), опухоли (распад), кисте;

• диафрагмальная грыжа;

• пневмоторакс.

- Понижение эластических свойств лёгочной ткани (эмфизема).

- Сжатие лёгких выше места расположения жидкости (экссудативный плеврит и другие формы ателектаза).

- Отёк лёгких, разжижение воспалительного экссудата в альвеолах.

• Коробочный звук (громкий перкуторный звук с тимпаническим оттенком) появляется, когда эластичность лёгочной ткани ослаблена, а воздушность её повышена (эмфизема лёгких).

Уменьшение подвижности краёв лёгких сопровождает следующие состояния.

• Потеря эластичности лёгочной тканью (эмфизема при бронхиальной астме).

• Сморщивание лёгочной ткани.

• Воспаление или отёк ткани лёгкого.

• Спайки между плевральными листками.
Полное исчезновение подвижности краёв лёгких наблюдают в следующих случаях:

---

• Заполнение плевральной полости жидкостью (плеврит, гидроторакс) или газом (пневмоторакс).

• Полное заращение плевральной полости.

• Паралич диафрагмы.

Патологические типы дыханиявозникают при многих заболеваниях органов дыхания.

• Бронхиальное дыхание характеризуется грубым оттенком, преобладанием выдоха над вдохом и наличием в дыхательном шуме звука «х».

- В межлопаточном пространстве резко усиливается выдох при сжатии лёгкого, например большими пакетами лимфатических бронхопульмональных узлов при медиастините.

- Бронхиальное дыхание в других местах лёгких чаще всего указывает на наличие воспалительной инфильтрации лёгочной ткани (бронхопневмония, туберкулёзные инфильтративные процессы и т.д.); часто его выслушивают над плевральным экссудатом в области сдавленного им лёгкого.

• Бронхиальное дыхание приобретает громкий дующий характер над воздушными полостями с гладкими стенками (каверной, вскрывшимся абсцессом, пневмотораксом) и в этих случаях называется «амфорическое дыхание».

• Ослабленное дыхание может быть обусловлено следующими причинами.

- Общее ослабление дыхательного акта с уменьшением поступлении в альвеолы воздуха (сильное сужение гортани, трахеи, парез дыхательных мышц и т.д.).

- Затруднённый доступ воздуха в определённую часть доли или долю с образованием ателектаза вследствие обтурации (например, инородным телом), сдавления бронха (опухолью и т.д.), значительного бронхоспазма; синдрома обструкции, вызванного отёком и скоплением слизи в просвете бронхов.

- Оттеснение части лёгкого при скоплении в плевре жидкости (экссудативный плеврит), воздуха (пневмоторакс); при этом лёгкое отходит вглубь, альвеолы при дыхании не расправляются.

- Утрата лёгочной тканью эластичности, ригидность (малая подвижность) альвеолярных стенок (эмфизема).

- Значительное утолщение плевры (при рассасывании экссудата) или ожирение.

- Начальная или заключительная стадия воспалительного процесса в лёгких при нарушении только эластичности лёгочной ткани без её инфильтрации и уплотнения.

• Усиленное дыхание выявляют в следующих случаях.

- Сужение мелких или мельчайших бронхов (усиление происходит за счёт выдоха), их воспаление или спазм (приступ бронхиальной астмы, бронхиолит).

- Лихорадочные заболевания.

- Компенсаторное усиление дыхания на здоровой стороне в случае патологического процесса на другой.

---

• Жёсткое дыхание обычно указывает на поражение мелких бронхов, возникает при бронхитах и очаговых пневмониях. При этих заболеваниях воспалительный экссудат уменьшает просвет бронхов, что создаёт условия для возникновения этого типа дыхания.

Хрипы. Патологические процессы в лёгких сопровождаются различными хрипами. Хрипы лучше слышны на высоте вдоха.

• Сухие хрипы бывают свистящими (дискантовыми, высокими) и басовыми (низкими, более музыкальными). Первые чаще возникают при сужении просвета бронхов, особенно мелких; вторые образуются от колебания густой мокроты, особенно в крупных бронхах. Сухие хрипы отличаются непостоянством и изменчивостью, характерны для ларингита, фарингита, бронхита, астмы.

• Влажные хрипы образуются при прохождении воздуха через жидкость. В зависимости от калибра бронха, где они образуются, хрипы бывают мелкопузырчатыми, среднепузырчатыми и крупнопузырчатыми. Также влажные хрипы разделяют на звонкие и незвонкие.

- Звонкие влажные хрипы прослушивают при уплотнении лёгочной ткани, лежащей рядом с бронхом (например, при пневмонии). Они могут возникнуть в полостях (каверны, бронхоэктазы).

- Незвонкие хрипы встречают при бронхиолите, бронхите, отёке лёгких, ателектазах.

Крепитация в отличие от хрипов образуется при разлипании альве- ол. Локально определяемая крепитация свидетельствует о пневмонии.

При крупозной пневмонии различают crepitatio indux (начальную крепитацию в первые 1-3 дня болезни) и crepitatio redux (крепитацию, выявляемую в стадии разрешения пневмонии и рассасывания экссудата - на 7-10-й день болезни).
Шум трения плевры, возникающий при трении её висцерального и париетального листков, выслушивают при следующих патологических состояниях.

• Воспаление плевры с её покрытием фибрином или образованием на ней очагов инфильтрации, приводящее к образованию неровностей, шероховатостей плевральной поверхности.

• Образование нежных спаек плевры в результате воспаления.

• Опухоль или туберкулёз плевры.

Усиление бронхофонии происходит при уплотнении лёгкого (пневмония, туберкулёз, ателектаз), над кавернами и бронхоэктатическими полостями, если не закупорен приводящий бронх. При уплотнении лёгочной ткани усиление бронхофонии обусловлено лучшим проведением голоса, а при полостях - резонансом.

---

Ослабление бронхофонии наблюдают при хорошем развитии мышц верхнего плечевого пояса и избыточной подкожной жировой клетчатке, а также при наличии в плевральной полости жидкости (выпотной плеврит, гидроторакс, гемоторакс) или воздуха (пневмоторакс).

2. Хронический гастродуоденит у детей. Этиология, патогенез, классификация,

клиническая картина. Современные методы диагностики и лечения.
Хронический гастродуоденит характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями. У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко - в 10-15% случаев. Значительно чаще наблюдают сочетанное поражение этих отделов.

Этиология

Ведущая этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда «всухомятку») и психогенным факторам. Значимость этих факторов повышается при наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Психотравмирующие ситуации в семье, школе, кругу общения часто реализуются в форме СВД, оказывающего влияние на секрецию, моторику, кровоснабжение, регенеративные процессы и синтез гастроинтестинальных гормонов. Также имеют значение длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки.

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита - инфицирование Helicobacter pylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного Helicobacter pylori, и метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочный, развивающейся в результате сброса кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Helicobacter pylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них такие же изменения, как в желудке. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с Helicobacter pylori, чаще бывает эрозивным.

---

---

Смотрите также файлы

• Ответ Программная платформа, определяющая структуру программной системы.docx

• Практические (ситуационные) задачи по дисциплине корпоративная социальная ответственность проблемноаналитические задания.docx

• Фыыччавпвапвапыыывсс.docx

• Утверждаю фиодолжность обзор программного.pdf

• 1. Составляется список факторов, влияющих на размещение производства.docx