У детей до года

Если имеются все при почечной недостаточности симптомы у детей в раннем возрасте, то причинами могут быть как врожденные патологии, так и приобретенные:

• 
  кишечные инфекции;
  
• 
  нарушение обмена веществ;
  
• 
  гемолитико-уремический синдром;
  
• 
  тканевый почечный дизэмбриогенез;
  
• 
  тубулопатия.
  

У детей старшего возраста

Причинами почечной недостаточности у детей старшего возраста являются:

• 
  попавшие инфекции в почечную ткань, сопровождающиеся патогенной микрофлорой;
  
• 
  отравления средствами, которые относятся к нефротоксической группе;
  
• 
  травмы психологического и физического характера.
  

Первые признаки почечной недостаточности у детей может быть и следствием неконтролируемого врачом приема медикаментозных средств.

Симптомы патологии у детей

Лечение при симптомах почечной недостаточности у детей должно начаться незамедлительно. Но как они проявляются?

• 
  Суточный объем выделяемой урины уменьшается.
  
• 
  Заметны отеки на лице и конечностях ребенка.
  
• 
  Имеются все признаки интоксикации.
  
• 
  Кожный покров приобретает желтушность.
  

---

Методы терапии

Лечение может быть как консервативным, так и оперативным. Все зависит от типа и степени развития заболевания. Но лечение при симптомах почечной недостаточности у детей должно быть выбрано оптимально. Следует понимать, что не все методы можно применять в каждом случае. Существуют индивидуальные показания и особенности.

Консервативные методы

• 
  Дегидратация организма. Вводится физраствор и глюкоза.
  
• 
  Дезинтоксикационная терапия.
  
• 
  Коррекция метаболических нарушений. Применяется раствор глюконата кальция, а также натрия бикарбоната.
  
• 
  Спазмолитики.
  
• 
  Препараты, улучшающие кровоток.
  
• 
  Диуретики.
  
• 
  Противосудорожные препараты.
  
• 
  Медикаментозные средства, которые снижают артериальное давление.
  
• 
  Антиоксиданты (витамины А, Е, В6).
  

Активные методы лечения у детей

Если консервативные методы не помогают, тогда назначаются иные способы лечения. Это позволяет предотвратить рецидивы, поддержать жизнедеятельность организма ребенка. Чаще назначается аппаратная терапия. Дополнительные методы лечения должны быть применены со стороны родителей. Следует соблюдать все клинические рекомендации при острой почечной недостаточности у детей.

Гемодиализ

Эта процедура предполагает использование специального аппарата «Искусственная почка». Она позволяет полностью очистить кровь ребенка от накопившихся токсинов и шлаков. Это основная цель такой терапии.

Перитонеальный диализ

Процедура предполагает искусственное очищение крови от токсических продуктов обмена веществ. Она направлена и на коррекцию водно-солевого баланса. Это достигается благодаря фильтрации веществ, которое осуществляется через брюшную полость. Используется портативное устройство, которое ребенок постоянно носит при себе. Соблюдаются все рекомендации при острой почечной недостаточности у детей до тех пор, пока не будет пересажен донорский орган.

Пересадка почки

3) Острый вирусный гепатит В

Острый вирусный гепатит В (сывороточный, парентеральный) - инфекционное заболевание с преимущественно парентеральным ме- ханизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени. Заболевание протекает длительно в различных клинико-морфологических вариантах: от «здорового» носительства до злокачественных фатальных форм. Возможно формирование хронического гепатита, цирроза печени и гепатокарциномы.

---

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель впервые обнаружили Д. Дейн и соавт. (1970). Вирус гепатита В включён в состав рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. Вирионы вируса гепатита В (частицы Дейна) сферической формы, 42 нм в диаметре, имеют суперкапсид. Геном образует неполная (одна нить короче) двухнитевая кольцевая молекула ДНК. Вирус чрезвычайно устойчив к высокой и низкой температурам, химическим и физическим воздействиям. Основные Аг частиц Дейна - поверхностный HB_sAg и сердцевинный HB_cAg. АТ к HB_sAg и HB_cAg появляются в течение заболевания. Наличие АТ к HB_sAg - причина невосприимчивости к инфекции (постинфекционного или поствакцинального иммунитета).

•  HB_sAg постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, а его очищенные агрегаты входят в состав вакцины против вируса гепатита В.

•  HB_cAg представлен единственным антигенным типом; его обнаруживают только в сердцевине частиц Дейна. Аг маркирует репликацию вируса в гепатоцитах. Может быть обнаружен только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийного материала печени. В крови в свободном виде его не определяют.

•  HB_eAg не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними, так как появляется в сыворотке в инкубационном периоде, сразу после появления HB_sAg. HB_eAg можно расценивать как наиболее чувствительный диагностический показатель активной инфекции. Обнаружение HB_eAg у пациентов с хроническим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность. HB_eAg может отсутствовать при инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса.

Вирусная ДНК появляется в сыворотке одновременно с другими Аг вируса. Исчезает из крови в начале 2-й недели острого заболевания. Длительное персистирование - признак хронической инфекции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Острый вирусный гепатит В - типичная антропонозная инфекция. Источник инфекции - больные любыми формами острого и хронического гепатита В и вирусоносители, представляющие наибольшую опасность. Механизм передачи инфекции - парентеральный. Основные пути передачи вируса гепатита В - инъекционный, гемотрансфузионный и половой. Также доказана возможность вертикальной передачи вируса гепатита В от матери к плоду. Восприимчивость населения к вирусу гепатита В, по-видимому, стопроцентная, но заражение в большинстве случаев заканчивается бессимптомной инфекцией. Большое значение имеет величина инфицирующей дозы. Инфицирование при гемотрансфузии обычно приводит к развитию манифестных и злокачественных форм болезни, при перинатальном инфицировании и бытовом контакте формируется хроническая вялотекущая инфекция. Наибольшая заболеваемость характерна для детей первого года жизни, что объясняется частыми парентеральными вмешательствами и перинатальным инфицированием. Вертикальная передача вируса гепатита В осуществляется от матери-носительницы вируса или больной гепатитом В, особенно в последнем триместре беременности. Заражение может быть трансплацентарным или произойти сразу после родов. Риск инфицирования возрастает в случае выявления у матери Hb

---

_sAg, особенно при высокой его концентрации.

ПАТОГЕНЕЗ

Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. В патогенезе поражений важную роль играют аутоиммунные гуморальные и клеточные реакции, что подтверждает связь между началом клинических проявлений и появлением специфических АТ. Патологический процесс начинается после распознавания вирус-индуцированных Аг на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками, что приводит к цитолизу гепатоцитов. Высвобождение вирусных Аг приводит к образованию специфических АТ, прежде всего анти-HB_c и анти-HB_c, с последующей элиминацией возбудителя. Анти-HB,, появляются через 3-4 мес от начала заболевания и сохраняются длительное время. Появление анти-HB_s, свидетельствует о выздоровлении и формировании иммунитета. HB_cAg свободно не выявляется, но у большинства лиц, инфицированных гепатитом В, сыворотка содержит АТ к нему (анти-HB_c).

При адекватном иммунном ответе на Аг вируса развивается типичный острый гепатит с циклическим течением и полным выздоров- лением, при недостаточном ответе цитолиз выражен незначительно, быстрой элиминации возбудителя не происходит. Клиническая кар-

тина атипична. Вирус в организме персистирует длительно, возможно развитие хронического гепатита. Чрезмерная активность аутоиммунных процессов может привести к гибели не только инфицированных, но и здоровых гепатоцитов, что приводит к тяжёлым и злокачественным формам болезни.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При циклическом течении болезни выделяют четыре периода: инкубационный, преджелтушный, желтушный и реконвалесценции.

Инкубационный период

Инкубационный период продолжается обычно от 2 до 4 мес. Его длительность зависит от пути проникновения вируса, инфицирующей дозы и возраста заболевшего. При переливании заражённой крови или плазмы продолжительность инкубационного периода уменьшается до 1,5-2 мес, а при других путях инфицирования может увеличиваться до 4-6 мес. Чем младше ребёнок, тем короче инкубационный период. Клинические проявления в этом периоде отсутствуют, но в крови больного ближе к концу инкубационного периода обнаружи- вают высокую активность печёночных ферментов и маркёры текущей инфекции гепатита В (HB

---

_sAg, HB_eAg, анти-HB_c IgM).

Преджелтушный период

Преджелтушный период, продолжающийся от нескольких часов до 2-3 нед, протекает без катаральных явлений, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Преобладают симптомы инфекционной астении (вялость, слабость), мышечные и/или суставные боли, умеренные высыпания на коже, тупые боли в животе. Часто эти симптомы выражены очень слабо, болезнь начинается с потемнения мочи и появления обесцвеченного кала. Катаральные явления не характерны. При осмотре всегда выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени. В сыворотке крови сохраняются высокая концентрация трансаминаз, маркёры активной инфекции гепатита В. К концу этого периода в крови повышается концентрация конъюгированного билирубина, часто обнаруживают ДНК вируса.

Желтушный период

Длительность желтушного периода колеблется от 7-10 дней до 1,5- 2 мес. За 1-2 дня до появления желтухи у всех больных происходит потемнение мочи и обесцвечивание кала. В отличие от гепатита А, появление желтухи не сопровождается улучшением общего состояния, наоборот, симптомы интоксикации усиливаются. На кожных покровах может появиться пятнисто-папулёзная сыпь. Для гепати-

та В характерно нарастание интенсивности желтушного окрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек в течение 7 дней и более и сохранение её ещё 1-2 нед. Параллельно усилению желтухи увеличиваются размеры печени, реже - селезёнки. Интенсивность окраски мочи и обесцвечивания кала коррелирует с концентрацией конъюгированной фракции билирубина в крови. В разгар желтушного периода регистрируют максимальную активность трансаминаз в крови, снижение величины протромбинового индекса. У большинства детей в крови уменьшается концентрация общего белка за счёт фракции альбуминов. Тимоловая проба часто бывает нормальной или слегка повышается. При тяжёлом течении гепатита возникают церебральные расстройства, связанные с дистрофическими изменениями в печени.

Период реконвалесценции

Период реконвалесценции продолжается до 4-5 мес от начала болезни. При благоприятном течении постепенно исчезают желтуха и другие клинические симптомы, восстанавливается аппетит, нормализуются функциональные пробы печени. В этот период в сыворотке крови обычно нет поверхностного и растворимого Аг и HВ

---

Смотрите также файлы

• Ответ Программная платформа, определяющая структуру программной системы.docx

• Практические (ситуационные) задачи по дисциплине корпоративная социальная ответственность проблемноаналитические задания.docx

• Фыыччавпвапвапыыывсс.docx

• Утверждаю фиодолжность обзор программного.pdf

• 1. Составляется список факторов, влияющих на размещение производства.docx