Файл: Билет 1 История отечественной педиатрии. Основные этапы развития и становления педиатрии в нашей стране.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.10.2023
Просмотров: 1010
Скачиваний: 5
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
eAg), но всегда обнаруживают анти-HВe, анти-HBc-IgG и нередко анти-HB.
s
КЛАССИФИКАЦИЯ
Гепатит В классифицируют так же, как и гепатит А, - по типу, тяжести и течению.
Критерии для определения типичности и выделения клинических форм такие же, как при гепатите А.
При гепатите В наряду с лёгкими, среднетяжёлыми и тяжёлыми формами выделяют злокачественную форму. Тяжёлые формы гепатита В регистрируют в 5-8% случаев, злокачественные (фульминантные) формы возникают редко и почти исключительно у детей первого года жизни. Клинические проявления злокачественной формы зависят от распространённости массивных некрозов печени, темпа их развития, стадии патологического процесса. Различают начальный период болезни (предвестников), период развития массивных некрозов печени, клинически соответствующий прекоме, и период быстрой декомпенсации функций печени с клинической картиной комы I и комы II. Период предвестников непродолжительный (1-2 дня). Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 ?C. Появляются вялость, адинамия, нарушения сна, тремор рук и подбородка, упорные срыгивания и рвота «кофейной гущей». Нарастает геморрагический синдром, уменьшаются размеры печени. При про- грессировании болезни развивается прекома, кома степеней I и II.
Течение гепатита В может быть острым (до 3 мес), затяжным (до 6 мес) и хроническим (более 6 мес). У подавляющего большинства больных наблюдают острое течение с полным выздоровлением в сроки от 25-30 дней (30%) до 6 мес от начала болезни. Затяжное течение с сохранением гепатомегалии и гиперферментемии в течение 4-6 мес развивается редко. Во всех возрастных группах возможно развитие безжелтушных форм. Холестатический вариант наблюдают чаще, чем при гепатите А (до 15% случаев).
ДИАГНОСТИКА
Диагноз типичной формы острого гепатита В ставят с учётом следующих фактов.
• Анализ эпидемической ситуации (контакт с больными или носителями, внутривенные и внутримышечные инъекции, лечение зубов и т.д. за 2-6 мес до заболевания).
• Клиническая картина болезни (нарастание симптомов интоксикации при появлении желтухи, экзантема, увеличение и болезненность печени и др.).
• Повышение уровня печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), прямой фракции билирубина, щелочной фосфатазы (при холестазе).
• Обнаружение Аг вируса гепатита В (HBs, HBe) и АТ к ним (анти- HB, анти-га , анти-HB IgM). se
Период болезни и характер её течения определяют по типичной динамике сывороточных маркёров (табл. 21-2).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Острый вирусный гепатит В дифференцируют прежде всего с другими вирусными гепатитами (А, С, Е), имеющими аналогичные эпидемиологические особенности и сходные клинические и биохимические признаки (табл. 21-3). Различают их по типичным для каждого гепатита сывороточным маркёрам и с помощью ПЦР.
Кроме того, необходимо исключать гепатиты, связанные с другими возбудителями (цитомегаловирусом, вирусом Эпстайна-Барр, токсоплазмой, и желтухи неинфекционного происхождения.
ЛЕЧЕНИЕ
Больных гепатитом В обязательно госпитализируют. При лечении в первую очередь назначают базисную терапию: рациональный режим, лечебное питание, желчегонные препараты, минеральные воды, поливитамины.
При среднетяжёлых и тяжёлых формах болезни с целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию (500-800 мл/сут), при этом используют 5-10% раствор глюкозы, декстран [мол. масса 30 000- 40 000] («Реополиглюкин»). При тяжёлой форме дополнительно вводят плазму, альбумин, назначают глюкокортикоиды коротким курсом (не более 10 дней) из расчёта 2-3 мг/кг/сут (по преднизолону) до клинического улучшения (3-4 дня) с последующим быстрым уменьшением дозы и полной отменой.
При подозрении на злокачественную форму дозу глюкокортикоидов увеличивают до 10-15 мг/кг/сут (в пересчёте на преднизолон). Глюкокортикоиды вводят внутривенно, через каждые 3-4 ч равными дозами. Показаны ингибиторы протеолиза - апротинин в возрастной дозировке, мочегонные средства. По показаниям (ДВС-синдром) внутривенно вводят гепарин натрий по 100-300 ЕД/кг. Повторно проводят сеансы плазмафереза, гипербарической оксигенации. Для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов необходимы очистительные клизмы, промывания желудка, слабительные средства (лактулоза), антибиотики широкого спектра действия.
В период разгара при активной репликации вируса применяют препараты интерферона (например, интерферон альфа-2b по 3-5 млн ЕД 3 раза в неделю курсом от 1-2 до 6 мес).
При затяжном течении гепатита (но не ранее 3-4-й недели от начала болезни) целесообразно применение гепатопротекторов (силибинин, расторопши пятнистой плодов экстракт) в течение 1-3 мес. Затянувшаяся реконвалесценция - показание для проведения иммунокорригирующей и иммуностимулирующей терапии. Реконвалесцентам показано диспансерное наблюдение в течение 1 года.
ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая профилактика (предотвращение инфицирования) - использование одноразового медицинского оборудования, тщательная обработка и стерилизация инструментов многократного пользования, обследование доноров, ограничение трансфузий препаратов крови и всех парентеральных манипуляций.
Специфическая профилактика может быть пассивной и активной. Пассивная иммунизация - введение специфического иммуноглобулина при случайном переливании инфицированной крови (вводят в первые часы после инфузии и через 1 мес) и при рождении ребёнка у женщины, больной гепатитом В, или носителя HBsAg (вводят сразу после рождения). Пассивная профилактика неэффективна при массивном заражении и её проведении позже 5-го дня после инфицирования или рождения.
Активную профилактику гепатита В проводят вакциной для профилактики вирусного гепатита B в группах риска, а также новорож- дённым от матерей-носителей HBSAg и больных острым гепатитом (в первые сутки жизни, затем в 1, 2 и 12 мес), всем остальным детям - согласно приказу МЗ РФ, вакцинация против гепатита В проводится трёхкратно в 0-1-6 мес, вместе с вакцинами АКДС и против полиомиелита.
ПРОГНОЗ
Типичная (желтушная циклическая) форма гепатита В обычно заканчивается выздоровлением. При безжелтушных стёртых формах отмечают переход в хронический гепатит (1,8-18,8%), в 3-5% случаев формируется цирроз печени. После перенесённого гепатита В резко повышается риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (в 100 раз и более). После перенесённого гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Острый гепатит С
Гепатит С - острое вирусное заболевание с парентеральным путём передачи и преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени.
Этиология. Вирус гепатита C включён в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 35-50 нм, окружены суперкапсидом. Геном образует РНК. Выделяют 6 сероваров вируса.
Эпидемиология. Источник инфекции - инфицированный человек. Основной путь передачи вируса - парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В - более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Выделение вируса больным начинается за несколько недель до появления клинических признаков и продолжается в тече- ние 10 нед после начала проявлений. До 2% доноров в мире являются носителями вируса гепатита С. Распространённость носительства вируса гепатита С колеблется от 0,5 до 50%. Среди здоровых детей в России частота обнаружения анти-HCV составляет от 0,3 до 0,7%. Заболеваемость гепатитом С характерной периодичности и сезонности не имеет.
Патогенез. Считают, что вирус гепатита С может оказывать на ге- патоциты прямое цитотоксическое действие. В то же время в повреждении гепатоцитов не исключают и роль иммунного цитолиза. Существует связь между тяжестью заболевания и уровнем виремии. При инокуляции значительного количества вирусных частиц (при пе-
реливании крови) заболевание протекает тяжелее, чем при менее массивном попадании вирусов в организм.
Клиническая картина
Инкубационный период при остром вирусном гепатите С продолжается 5-12 нед. Заболевание чаще начинается постепенно с астенодиспептического синдрома. Дети жалуются на общую слабость, не- домогание, головную боль, тошноту, сниженный аппетит. Возможны повторная рвота, ноющие или приступообразные боли в животе. У 1/3 больных повышается температура тела до субфебрильных значений. Печень увеличена и болезненна. Желтушный период продолжается от 1 до 3 нед. С появлением желтухи симптомы интоксикации сохраня- ются или усиливаются. Помимо ещё больших увеличения и болезненности печени, у части больных увеличивается селезёнка, темнеет моча, обесцвечивается стул. В сыворотке крови повышаются концентрация билирубина (преимущественно за счёт конъюгированной фракции) и активность печёночных ферментов в 5-15 раз. В постжелтушном периоде нормализуется самочувствие больного, уменьшаются размеры печени и селезёнки, значительно снижается активность АЛТ и АСТ.
Классификация. По характеру клинических проявлений острой фазы болезни различают типичный и атипичный гепатит С. К типичным формам относят все случаи заболевания, сопровождающиеся клинически явной желтухой, а к атипичным - безжелтушные и субклинические формы. Все типичные варианты болезни в зависимости от выраженности клинических проявлений и биохимических сдвигов делят на лёгкие, среднетяжёлые, тяжёлые и злокачественные (фульминантные) формы. В зависимости от продолжительности выделяют острый (до 3 мес), затяжной (3-6 мес) и хронический (свыше 6 мес) гепатит С. Типичный гепатит С обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме.
Диагностика. Гепатит С диагностируют по совокупности клини- ко-биохимических и серологических данных. Появление астено-диспептического синдрома, сопровождающегося увеличением размеров печени и гиперферментемией, позволяет заподозрить гепатит С, особенно при парентеральных манипуляциях в анамнезе за 1-6 мес до заболевания и отсутствии в сыворотке крови маркёров гепатита В. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении в сыворотке крови специфических маркёров вируса гепатита С - анти-HCV (ИФА) и РНК вируса гепатита С (ПЦР). Определение РНК вируса гепатита С позволяет уточнить, являются анти-HCV свидетельством активной или перенесённой в прошлом инфекции.
Дифференциальная диагностика.
s
КЛАССИФИКАЦИЯ
Гепатит В классифицируют так же, как и гепатит А, - по типу, тяжести и течению.
Критерии для определения типичности и выделения клинических форм такие же, как при гепатите А.
| |
При гепатите В наряду с лёгкими, среднетяжёлыми и тяжёлыми формами выделяют злокачественную форму. Тяжёлые формы гепатита В регистрируют в 5-8% случаев, злокачественные (фульминантные) формы возникают редко и почти исключительно у детей первого года жизни. Клинические проявления злокачественной формы зависят от распространённости массивных некрозов печени, темпа их развития, стадии патологического процесса. Различают начальный период болезни (предвестников), период развития массивных некрозов печени, клинически соответствующий прекоме, и период быстрой декомпенсации функций печени с клинической картиной комы I и комы II. Период предвестников непродолжительный (1-2 дня). Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 ?C. Появляются вялость, адинамия, нарушения сна, тремор рук и подбородка, упорные срыгивания и рвота «кофейной гущей». Нарастает геморрагический синдром, уменьшаются размеры печени. При про- грессировании болезни развивается прекома, кома степеней I и II.
Течение гепатита В может быть острым (до 3 мес), затяжным (до 6 мес) и хроническим (более 6 мес). У подавляющего большинства больных наблюдают острое течение с полным выздоровлением в сроки от 25-30 дней (30%) до 6 мес от начала болезни. Затяжное течение с сохранением гепатомегалии и гиперферментемии в течение 4-6 мес развивается редко. Во всех возрастных группах возможно развитие безжелтушных форм. Холестатический вариант наблюдают чаще, чем при гепатите А (до 15% случаев).
ДИАГНОСТИКА
Диагноз типичной формы острого гепатита В ставят с учётом следующих фактов.
• Анализ эпидемической ситуации (контакт с больными или носителями, внутривенные и внутримышечные инъекции, лечение зубов и т.д. за 2-6 мес до заболевания).
| |
• Клиническая картина болезни (нарастание симптомов интоксикации при появлении желтухи, экзантема, увеличение и болезненность печени и др.).
• Повышение уровня печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), прямой фракции билирубина, щелочной фосфатазы (при холестазе).
• Обнаружение Аг вируса гепатита В (HBs, HBe) и АТ к ним (анти- HB, анти-га , анти-HB IgM). se
Период болезни и характер её течения определяют по типичной динамике сывороточных маркёров (табл. 21-2).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Острый вирусный гепатит В дифференцируют прежде всего с другими вирусными гепатитами (А, С, Е), имеющими аналогичные эпидемиологические особенности и сходные клинические и биохимические признаки (табл. 21-3). Различают их по типичным для каждого гепатита сывороточным маркёрам и с помощью ПЦР.
Кроме того, необходимо исключать гепатиты, связанные с другими возбудителями (цитомегаловирусом, вирусом Эпстайна-Барр, токсоплазмой, и желтухи неинфекционного происхождения.
ЛЕЧЕНИЕ
Больных гепатитом В обязательно госпитализируют. При лечении в первую очередь назначают базисную терапию: рациональный режим, лечебное питание, желчегонные препараты, минеральные воды, поливитамины.
При среднетяжёлых и тяжёлых формах болезни с целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию (500-800 мл/сут), при этом используют 5-10% раствор глюкозы, декстран [мол. масса 30 000- 40 000] («Реополиглюкин»). При тяжёлой форме дополнительно вводят плазму, альбумин, назначают глюкокортикоиды коротким курсом (не более 10 дней) из расчёта 2-3 мг/кг/сут (по преднизолону) до клинического улучшения (3-4 дня) с последующим быстрым уменьшением дозы и полной отменой.
При подозрении на злокачественную форму дозу глюкокортикоидов увеличивают до 10-15 мг/кг/сут (в пересчёте на преднизолон). Глюкокортикоиды вводят внутривенно, через каждые 3-4 ч равными дозами. Показаны ингибиторы протеолиза - апротинин в возрастной дозировке, мочегонные средства. По показаниям (ДВС-синдром) внутривенно вводят гепарин натрий по 100-300 ЕД/кг. Повторно проводят сеансы плазмафереза, гипербарической оксигенации. Для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов необходимы очистительные клизмы, промывания желудка, слабительные средства (лактулоза), антибиотики широкого спектра действия.
В период разгара при активной репликации вируса применяют препараты интерферона (например, интерферон альфа-2b по 3-5 млн ЕД 3 раза в неделю курсом от 1-2 до 6 мес).
При затяжном течении гепатита (но не ранее 3-4-й недели от начала болезни) целесообразно применение гепатопротекторов (силибинин, расторопши пятнистой плодов экстракт) в течение 1-3 мес. Затянувшаяся реконвалесценция - показание для проведения иммунокорригирующей и иммуностимулирующей терапии. Реконвалесцентам показано диспансерное наблюдение в течение 1 года.
| |
ПРОФИЛАКТИКА
Неспецифическая профилактика (предотвращение инфицирования) - использование одноразового медицинского оборудования, тщательная обработка и стерилизация инструментов многократного пользования, обследование доноров, ограничение трансфузий препаратов крови и всех парентеральных манипуляций.
Специфическая профилактика может быть пассивной и активной. Пассивная иммунизация - введение специфического иммуноглобулина при случайном переливании инфицированной крови (вводят в первые часы после инфузии и через 1 мес) и при рождении ребёнка у женщины, больной гепатитом В, или носителя HBsAg (вводят сразу после рождения). Пассивная профилактика неэффективна при массивном заражении и её проведении позже 5-го дня после инфицирования или рождения.
Активную профилактику гепатита В проводят вакциной для профилактики вирусного гепатита B в группах риска, а также новорож- дённым от матерей-носителей HBSAg и больных острым гепатитом (в первые сутки жизни, затем в 1, 2 и 12 мес), всем остальным детям - согласно приказу МЗ РФ, вакцинация против гепатита В проводится трёхкратно в 0-1-6 мес, вместе с вакцинами АКДС и против полиомиелита.
ПРОГНОЗ
Типичная (желтушная циклическая) форма гепатита В обычно заканчивается выздоровлением. При безжелтушных стёртых формах отмечают переход в хронический гепатит (1,8-18,8%), в 3-5% случаев формируется цирроз печени. После перенесённого гепатита В резко повышается риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (в 100 раз и более). После перенесённого гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет.
Острый гепатит С
Гепатит С - острое вирусное заболевание с парентеральным путём передачи и преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени.
| |
Этиология. Вирус гепатита C включён в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 35-50 нм, окружены суперкапсидом. Геном образует РНК. Выделяют 6 сероваров вируса.
Эпидемиология. Источник инфекции - инфицированный человек. Основной путь передачи вируса - парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В - более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Выделение вируса больным начинается за несколько недель до появления клинических признаков и продолжается в тече- ние 10 нед после начала проявлений. До 2% доноров в мире являются носителями вируса гепатита С. Распространённость носительства вируса гепатита С колеблется от 0,5 до 50%. Среди здоровых детей в России частота обнаружения анти-HCV составляет от 0,3 до 0,7%. Заболеваемость гепатитом С характерной периодичности и сезонности не имеет.
Патогенез. Считают, что вирус гепатита С может оказывать на ге- патоциты прямое цитотоксическое действие. В то же время в повреждении гепатоцитов не исключают и роль иммунного цитолиза. Существует связь между тяжестью заболевания и уровнем виремии. При инокуляции значительного количества вирусных частиц (при пе-
реливании крови) заболевание протекает тяжелее, чем при менее массивном попадании вирусов в организм.
Клиническая картина
Инкубационный период при остром вирусном гепатите С продолжается 5-12 нед. Заболевание чаще начинается постепенно с астенодиспептического синдрома. Дети жалуются на общую слабость, не- домогание, головную боль, тошноту, сниженный аппетит. Возможны повторная рвота, ноющие или приступообразные боли в животе. У 1/3 больных повышается температура тела до субфебрильных значений. Печень увеличена и болезненна. Желтушный период продолжается от 1 до 3 нед. С появлением желтухи симптомы интоксикации сохраня- ются или усиливаются. Помимо ещё больших увеличения и болезненности печени, у части больных увеличивается селезёнка, темнеет моча, обесцвечивается стул. В сыворотке крови повышаются концентрация билирубина (преимущественно за счёт конъюгированной фракции) и активность печёночных ферментов в 5-15 раз. В постжелтушном периоде нормализуется самочувствие больного, уменьшаются размеры печени и селезёнки, значительно снижается активность АЛТ и АСТ.
| |
Классификация. По характеру клинических проявлений острой фазы болезни различают типичный и атипичный гепатит С. К типичным формам относят все случаи заболевания, сопровождающиеся клинически явной желтухой, а к атипичным - безжелтушные и субклинические формы. Все типичные варианты болезни в зависимости от выраженности клинических проявлений и биохимических сдвигов делят на лёгкие, среднетяжёлые, тяжёлые и злокачественные (фульминантные) формы. В зависимости от продолжительности выделяют острый (до 3 мес), затяжной (3-6 мес) и хронический (свыше 6 мес) гепатит С. Типичный гепатит С обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме.
Диагностика. Гепатит С диагностируют по совокупности клини- ко-биохимических и серологических данных. Появление астено-диспептического синдрома, сопровождающегося увеличением размеров печени и гиперферментемией, позволяет заподозрить гепатит С, особенно при парентеральных манипуляциях в анамнезе за 1-6 мес до заболевания и отсутствии в сыворотке крови маркёров гепатита В. Окончательный диагноз устанавливают при обнаружении в сыворотке крови специфических маркёров вируса гепатита С - анти-HCV (ИФА) и РНК вируса гепатита С (ПЦР). Определение РНК вируса гепатита С позволяет уточнить, являются анти-HCV свидетельством активной или перенесённой в прошлом инфекции.
Дифференциальная диагностика.