ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 120
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Паренхиматозная желтуха. Встречается наиболее часто, протекает тяжело и вызывается различными гепатотропными повреждающими факторами(вируса-
ми, бактериями, паразитами, четырёххлористым углеродом, алкоголем, аутоантителами).
Энзимопатическая желтуха. Это сопровождается снижением в гепатоцитах синтеза ферментов, обеспечивающих захват непрямого билирубина из крови, а также конъюгирование непрямого билирубина в прямой и экскрецию его в жёлчные капилляры. Клинически наиболее часто энзимопатическая желтуха проявляется в виде синдрома Жильбера, который развивается у 5 % населения и передается в ряду поколений по аутосомнодоминантному типу.
Холестатическая желтуха. Возникает из-за нарушений оттока жёлчи по внутрипечёночным желчевыводящим путям. Её основу составляет внутрипечёночный холестаз. Обнаруживают при билиарном циррозе, некоторых формах вирусного гепатита, применении ряда лекарственных препаратов (хлорпромазина и др.). От паренхиматозной желтухи отличается менее выраженными расстройствами функций гепатоцитов.
При разрыве внутрипеченочных желчных капилляров, ходов и протоков желчь изливается в печеночную ткань. В этих местах развивается вторичный билиарный цирроз.
Подпечёночная (обтурационная, механическая) желтуха развивается из-за нарушений оттока жёлчи по внепечёночным желчевыводящим путям.Возникает при сужении или полном закрытии их просвета вследствие закупорки жёлчными камнями, паразитами, утолщения стенок протоков, сдавления их извне рубцами, инфильтратами, опухолями и т.д. Приводит к повышению давления в желчевыводящих путях (вплоть до холангий, холангиол, жёлчных капилляров) и их перерастяжению. Это сопровождается повышением проницаемости последних, поступлением компонентов жёлчи в кровеносные капилляры, а при разрыве жёлчных капилляров – поступлением жёлчи в печёночную ткань.
-
Основные заболевания печени
К основным заболеваниям печени относят гепатиты, гепатозы, цирроз печени, а желчевыводящих структур – холецистит и желчнокаменную болезнь.
Гепатиты. Гепатит – воспаление паренхимы печени.
Различают: 1) по происхождению: первичные (самостоятельные болезни) и вторичные (осложнения других заболеваний, таких как крупозная пневмония, малярия, бруцеллез); 2) по этиологии: инфекционные (вирусные, бактериальные, паразитарные) и неинфекционные (алкогольные, промышленные, пищевые, лекарственные, аутоиммунные); 3) по клиническому течению: острые (до 6 мес.) и хронические (свыше 6 мес.); 4) по обратимости развития: обратимые и необратимые; 5) по объему повреждения: очаговые и диффузные.
Острый вирусный гепатит (ОВГ)согласно международной классификации –острое воспаление тканей печени, вызванное гепатотропными вирусами А, В, С, D (дельта), Е, F, G.
Одни вирусы гепатита (А, Е, F) передаются энтеральным (фекально-оральным) путём через воду, пищу, грязные руки, хотя не исключена возможность воздушно-капельной передачи.
Другие вирусы гепатита (В, С, D, G) передаются от человека к человеку парентеральным путём. Первая группа вирусов обычно не вызывает, а вторая группа вызывает хроническое поражение печени.
Острые гепатиты невирусного происхождения чаще возникают под влиянием различных токсических, в том числе лекарственных, веществ, оказывающих как прямое, так и непрямое гепатотоксическое действие.
Хронический вирусный гепатит – диффузное воспаление ткани печени, сопровождающееся прогрессирующими деструктивнодистрофическими ее нарушениями, возникающее, как правило, в результате нелеченных или плохо леченных острых вирусных гепатитов В, D и С.
Гепатоз – хроническое заболева- ние, основу которого составляют дистрофические изменения паренхимы печени.
Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся диффузной дистрофией, фиброзом и некрозом печёночной паренхимы, а также внутрипечёночных желчных протоков, приводящими к глубокой перестройке архитектоники печени с образованием структурно аномальных паренхиматозных и соединительнотканных узлов с развитием холестаза и печеночной недостаточности.
Цирроз печени характеризуется образованием паренхиматозных узелков-регенератов (диаметром от 1 мм до 5 см), окруженных соединительнотканными клетками (в виде ложных долек).
-
ПРИЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ТЕРАПИИ ОСНОВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ
Принципы профилактики и лечения болезней печени принципиально такие же, как и принципы профилактики и терапии системы пищеварения.
Профилактика цирроза печени заключается в устранении или ослаблении действия этиологических факторов, улучшении условий жизни, труда и отдыха, повышении резистентности и адаптивных возможностей организма, своевременном и эффективном лечении острых и хронических заболеваний печени и профилактике их различных осложнений.
Лечение острого вирусного гепатита (за исключением гепатита А): 1) срочная госпитализация; 2) длительный постельный режим; 3) назначение соответствующей диеты (включающей энергетически полноценную пищу с увеличением доли растительной клетчатки, ограничением экстрактивных и богатых холестерином продуктов и запрещением использования разных видов сала); 4) питьё соответствующих минеральных вод; 5) внутривенное введение растворов глюкозы, электролитов, неокомпенсана; 6) парентеральное введение антиоксидантов, аскорбиновой кислоты и рибоксина.
Лечение острых токсических гепатитов:1) прекращение по- ступления яда в организм, быстрое его обезвреживание (терапия антидотом) и удаление из организма; 2) назначение соответствующей диеты, поливитаминов, гепатопротекторных, антиоксидантных, антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов; 3) применение гемодиализа, гемосорбции и других детоксицирующих методов и средств.
Лечение хронических вирусных гепатитов:1) соблюдение режима труда; 2) исключение физической и умственной перегрузки, приёма алкоголя, несбалансированного питания, контакта с гепатотропными ядами; 3) строгое соблюдение правил личной гигиены; 4) назначение соответствующей диеты, включающей механически и химически щадящую пищу; 5) назначение лекарственной терапии:
При лечении аутоиммунных гепатитов показаны противовоспа- лительные и иммуносупрессорные средства (глюкокортикоиды, азатиоприн), а больные подлежат диспансерному наблюдению с соблюдением режима труда, ограничением физических и эмоциональных нагрузок.
Лечение цирроза печени:1) щадящий режим жизни с ограничением физических нагрузок, больным рекомендуют чаще лежать, полностью исключить приём алкоголя и гепатотоксических веществ; 2) психотерапия; 3) диета с ограничением белков и поваренной соли; 4) комплексная терапия: поливитамины, гепатопротекторные средства, препараты крови и кровезаменители, средства дезинтоксикации (декстроза, аскорбиновая кислота, кобаламид, альбумин, плазма, глюкокортикоиды с азатиоприном).
Задание 2
1.Охарактеризуйте изменения в гемограмме.
Количество лейкоцитов понижено, что свидетельствует о лейкопении, эозинофилы в норме(норма-0-5%), нейтрофилы понижены, так как отсутствуют П(1-6%-норма), сегментоядерные понижены(норма-40-70%), это проявление нейтропении, лимфоциты норме, моноциты в норме(2-8%), количество бластных клеток повышено(при норме не должны превышать 1%), нормобласты и эритробласты в норме отсутствуют в периферической крови, анизоцитоз(эритроциты имеют неравный размер), гипохромия - –
недостаточное насыщение гемоглобином эритроцитов
2.Сделайте заключение о возможной патологии.
Ответ: острый лейкоз
Билет 36
1-вторичная, 2-нефропатии, 3-иммуноаллергическая, 4-тубулопатии.
Ответы 1 задание:
-
– -
По происхождениюпричины нефропатий делят на: первичные и вторичные, наследственные и приобретенные, внутриутробные и постнатальные.
Первичные нефропатии бывают следующих видов:
1)аномалии развития (агенезии, аплазии) почек, в том числе количественные (отсутствие части почки, одной или двух почек, наличие дополнительной части или целой почки); расположения (дистопии) почек (одностороннее или двустороннее либо опущение, либо расположение органа выше нормального); формы почек (например, подковообразная, S-образная почка); размеров почек (увеличение, уменьшение); структуры почки (коркового или мозгового вещества);
2)наследственные тубулопатии (структурные или метаболические дефекты различных отделов канальцев почек, сопровождающиеся расстройствами процессов диффузии, реабсорбции, секреции и экскреции). В частности, наследственные энзимопатии эпителия канальцев проявляются расстройствами энергетического и пластического обменов, сопровождаются развитием протеинурии (главным образом глобулинурии и альбуминурии), сахарного диабета (особенно глюкозурии, а также пентозурии, фруктозурии), солевого (натрие- вого, калиевого, фосфатного, кальциевого, хлорного) и водного (несахарного) диабета и др.;
3) наследственные повреждения различных структур клубочков почек и др.
Вторичные виды нефропатий бываютострыми и хроническими. Они представлены,во-первых, самостоятельными заболеваниями клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов почек(гломерулоне-
фриты, интерстициальные нефриты (в том числе, лекарственные и токсические), нефрозы, нефрозонефриты, вторичный васкулит (в том числе, лекарственный, вирусный и др.), ишемический некроз почек (чаще всего, мозгового вещества), опухоли почек (доброкачественные и злокачественные); во-вторых, сопутствующими заболеваниями по-
чек(амилоидоз, саркоидоз, системные коллагенозы, сердечнососудистые болезни, эндокринопатии и др.).
Приобретенные в процессе онтогенеза нефропатии встречаются наиболее часто. Они могут быть вызваны самыми различными патогенными факторами и неблагоприятными условиями.
По природе причины вторичных нефропатийделят на биологи-
ческие, химические, физические, психогенные и социальные. Биологические причины: 1) инфекционные факторы (вирусы, ми-
коплазмы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты); 2) противопочечные антитела; 3) иммунные комплексы; 4) аллергены; 5) Т- и B- лимфоциты-киллеры; 6) гормоны и ФАВ (их избыток, недостаток, нарушение соотношения) и т.д.
Химические причины: 1) соли тяжёлых металлов (свинца, ртути, сулемы, урана, хрома, мышьяка и др.); 2) органические соединения (четырёххлористый углерод, хлороформ и др.); 3) токсины грибов, пищевых продуктов; 4) лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.).
Физические причины: 1) проникающая радиация (в том числе радионуклиды, продукты радиоактивного распада); 2) СВЧ-воздействия (радарные установки); 3) травмы почек; 4) высокая и низкая температура окружающей среды и др.
Кпсихогенным причинамотносят факторы, вызывающие стойкое психоэмоциональное напряжение, стресс, невроз.
Ксоциальным причинамотносят следующие факторы: плохие условия жизни, работы, отдыха, нищету и др.
Патогенные факторы действуют на почки прямо и опосредован-
но.
При прямом (непосредственном) влиянии патогенных факторов
могут страдать практически все структуры почек (паренхима, интерстициальная ткань, кровеносные и лимфатические сосуды, юкстагломерулярный аппарат и др.).
Опосредованное действие патогенных факторов на почку и мо-
чевыводящие структурыреализуется через нарушение деятельности различных как регуляторных, так и исполнительных систем. в том числе мочевыводящих структур.
В формировании почечной патологии важное место занимают экзо- и эндоаллергены, как антигенного, так и гаптенного происхождения. Эндогенные аллергены, повреждая ткань почек, обычно видоизменяют структуру почечных белков. Против них организм начинает синтезировать антитела (АТ), которые соединяются с антигенами (АГ) и образуют совместно с факторами комплемента губительный для почек комплекс (АГ+АТ+факторы комплемента).
Помимо специфических факторов (аутоантигенов, аутоантител и их комплексов), раздражающих и повреждающих клеточно-тканевые структуры почек, существует также много неспецифических факторов, ответственных за возникновение перекрестной сенсибилизации.
При развитии тех или иных повреждений почек нарушаются различные их гомеостатические функции. Среди них особое значение занимают расстройства экскреторной (мочеобразовательной и мочевыделительной) функции почек.