ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 82
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Патологическое значение гормонального
дефицита
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ, известный также как синдром
Штейна—Левенталя)
— полиэндокринныйсиндром, сопровождающийся
нарушениями функции
яичников
(отсутствием или
нерегулярностью
овуляции
, повышенной
секрецией
андрогенов
и
эстрогенов
),
поджелудочной
железы
(гиперсекреция
инсулина
),
коры надпочечников
(гиперсекреция
надпочечниковых андрогенов),
гипоталамуса
и
гипофиза.
44
От чего возникает нарушение в работе
яичников:
Наследственная предрасположенность.
Согласно научным исследованиям, это заболевание носит наследственный
характер. Вернее, девушки, у которых в роду были родственницы с этой болезнью, попадают в повышенную зону
риска.
Избыточное количество мужских гормонов.
Это своего рода «пусковой крючок» в развитии заболевания. Андрогены в
жировых тканях превращаются в эстрогены. Эти женские гормоны стимулируют выработку ЛГ.
Резистентность к инсулину.
У девушек, которые страдают СПКЯ, и имеют лишний вес, повышается сопротивляемость к
инсулину. В результате в крови наблюдается увеличенная концентрация этого гормона. Это приводит к дополнительной
выработке андрогенов и ЛГ, что стимулирует рост фолликулов. Но в зрелую яйцеклетку они не трансформируются.
Повышенный уровень ферментативной активности.
У пациенток наблюдается дисбаланс в активности ферментов. В
результате могут больше вырабатываться мужские гормоны, из-за чего возникают кисты на половых железах.
Тяжелое протекание инфекционных болезней
– частые простуды в детском возрасте или инфекционные заболевания.
Патологии гипофиза.
В железе внутренней секреции вырабатываются ФСГ и ЛГ, которые регулируют процесс овуляции
и роста фолликулов. У больных с поликистозом фиксируют повышенный уровень ЛГ. Кроме этого, усиливается гормон
роста, а его сильная концентрация приводит к развитию поликистоза.
Стрессовые ситуации
– переживания провоцируют гормональный сбой в организме, а также приводят к ановуляции.
Симптомы СПКЯ:
Нарушение менструального цикла.
Бесплодие (отсутствует овуляция).
Акне (особенно в области подбородка).
Гирсутизм (повышенное оволосенение кожных покровов).
Гиперменоррагия (долго идут месячные).
Андрогенная алопеция (облысение).
Метаболический синдром (склонность к полноте).
Повышенная пигментация кожи.
Яркие проявления ПМС (плаксивость, болезненность, увеличение
груди, смена настроения и т.д.).
Нарушение дыхания во сне апноэ (храп).
46
47
48
49
Надпочечники - это ключевой адресат
для стрессора и главный участник
стрессового ответа.
≪
Когда стресс влияет на благополучие
индивидуума, надпочечники вовлечены
всегда
≫
.
≪
Надпочечники центральное звено ГГНО
при ответе на стресс
≫
.
Selye, Hans. The Stress of Life. 1984
Стресс = надпочечники
Самый «плодовитый» гормональный орган – более
50 гормонов
Содействует адаптации нашего организма к
неблагоприятным факторам внешней среды чрез
множество механизмов:
Регулирует работу многих отделов ЦНС и обмен
нейромедиаторов - выраженное влияние на
эмоциональные и неврологические параметры.
Регулирует состояние систем врождённого и
приобретённого иммунитета как на клеточном так и
на гуморальном уровне.
Важнейшая роль кортизола – регуляция энергетического
обмена и баланса анаболизм - катаболизм в
соединительной ткани, включая жировую!
Кортизол главный гормон
стрессового ответа!!
Стимулирует синтез
катехоламинов, в первую
очередь адреналина в
надпочечниках (справедливо и
обратное!)
Поддерживают гемодинамику
– самостоятельное и
опосредованное вазопрессорное
действие
Оказывает кардиотоническое
действие
Регулирует обмен важнейших
электролитов - Na+ и К+
вместе или вместо
альдостерона
Гликолиз - это окисление глюкозы в пируват через
глюкозо-6-фосфат с образованием АТФ.
Стимулируется инсулином, подавляется
кортизолом!!
Гликогенез - образование гликогена из глюкозы,
стимулируется инсулином и ингибируется
кортизолом.
Гликогенолиз - это расщепление гликогена до
глюкозо-1-фосфата и затем до глюкозо-6-
фосфата; стимулируется глюкагоном и
адреналином и ингибируется инсулином.
Кортизол – эффекты и роль в организме
Глюконеогенез - это образование глюкозы из
аминокислот, лактата и триглицеридов. Конверсия
аминокислот в глюкозу стимулируется кортизолом
и ингибируется инсулином.
Липолиз - высвобождение глицерина и жирных
кислот из триглицеридов и превращение
глицерина в глюкозу; липолиз подавляется
инсулином и стимулируется глюкагоном,
адреналином и кортизолом в определенных
областях.
Липогенез - это образование триглицеридов из
глюкозы, стимулируется инсулином и кортизолом
в определенных зонах.
Обладает катаболическим действием на ткани, за
исключением печени:
Стимулирует распад и замедляет синтез белка.
Активирует транспорт высвобожденных аминокислот на
глюконеогенез в печень.
В период стресса разрушение белка увеличивается на
20%.
Усиливает распад нуклеиновых кислот = повышает
продукцию азотисных ≪шлаков≫.
Исход длительного/выраженного повышения кортизола =
многочисленные дегенеративно-дистрофические
процессы (слизистые, кожа, опорно-двигательный
аппарат).
Белковый обмен
Запускает распад триглицеридов (липолиз) в периферической
жировой ткани с высвобождением глицерола и свободных жирных
кислот (СКЖ).
Но стимулируют липогенез висцеральной жировой ткани и на лице!
Принимает участие в дифференцировке преадипоцитов в
адипоциты.
Стимулирует активность ароматазы в адипоцитах, как минимум
сальника.
СЖК идут на глюконеогенез и/или на ресинтез триглицеридов
(+глицерол) в печени = высокое содержание СЖК и триглицеридов в
крови + жировая инфильтрация печени = цитотоксичность,
воспаление, инсулинорезистентность.
Исход длительного/выраженного повышения кортизола =
перераспределение жировой ткани на теле,
стеатогепатоз/-тит, нарушения липидного обмена
Жировой обмен
регулируют уровень глюкозы крови
стимулирует глюконеогенез
подавляет синтез гликогена!!
при этом является главным
контринсулярным гормоном!!
снижает чувствительность клеток к
инсулину = снижает поступление
глюкозы в клетку
Угнетает гликолиз
исход длительного/выраженного
повышения кортизола = гипергликемия и
инсулинорезистентность!
Углеводный обмен
Кортизол, инсулин и половые
стероиды при метаболическом
синдроме:
Инсулин и кортизол активируют
ароматазу, повышая уровень
эстрогенов из-за обкрадывания
прегненолона кортизолом
женщины как правило имеют
относительную гиперэстрогению
мужчины имеют абсолютный
дефицит тестостерона и
относительную или абсолютную
гиперэстрогению.
Гиперэстрогения усугубляет
ожирение!!!
Инсулинорезистентная клетка ≪голодает≫ = еще больше
нарастает потребление ≪комфортной еды≫ - лёгких углеводов.
Нарастающая гипергликемия и инсулинорезистентность =
воспаление предрасполагают к еще большей продукции
кортизола.
Высокий кортизол увеличивает количество висцерального
≪провоспалительного≫ жира (он чувствителен к кортизолу, а не
инсулину!).
Формируется порочный круг!
Таким образом повышенный кортизол участвует в формировании
инсулинорезистентности, висцерального ожирения, гипертензии,
дислипидемии и микроальбуминурии = метаболический синдром.
Стресс - пусковой фактор
метаболического синдрома
ВКонтакте
https://vk.com/mariya_
urbanovich
Одноклассники
https://ok.ru/mariya.
urbanovich
Фэйсбук
https://www.facebook.com
/mariya.urbanovich.fit