Файл: 1 Предмет, методы, объекты и задачи патологической анатомииПатология.pdf

1)Предмет, методы, объекты и задачи патологической анатомии
Патология - наука, изучающая закономерности возникновения, развития заболеваний и патологических процессов в организме, наука о морфологической сущности болезней
Методы: 1) вскрытие лиц, умерших от болезней; 2) биопсия; 3) эксперимент,
позволяющий моделировать на животных патологические процессы и болезни.
Объекты исследования: трупы (cadaver), живые лица, экспериментальный материал
Патологическая анатомия изучает этиологию (причину), патогенез (механизм развития),
морфогенез (морфологию на разных этапах), патоморфоз (изменчивость проявлений под влиянием изменений условий жизни человечества и лечения), осложнения и исходы болезней, танатогенез (механизм смерти).
Биопсия - прижизненное взятие тканей, органов, или взвеси клеток для микроскопического исследования с диагностической целью, а также для изучения динамики патологического процесса и влияния на него лечебных мероприятий. В
зависимости от способа взятия материала выделяют:
Инцизионную
Пункционную
Эндоскопическую
Аспирационную
При инцизионной биопсии часть ткани из органа или целый орган иссекают хирургическим путём. При необходимости производят срочную (интраоперационную)
биопсию. Она показана, когда патологоанатомическое заключение может определять объем хирургического вмешательства.
Пункционная биопсия - столбик ткани из органа получают с помощью специальной иглы.
Разновидностью этого вида является трепанобиопсия, при которой получают ткань кости или костного мозга с помощью специального инструмента - троакара.
Эндоскопическая биопсия - применяется для исследования пищевода, желудка,
кишечника, бронхов и пр. Объём материала, полученного с помощью эндоскопа очень мал
(1-2 мм), поэтому должно быть исследовано не менее 4-6 биоптатов.
Аспирационная биопсия применяется для исследования жидкого содержимого полых органов и анатомических полостей тела. Полученный материал исследуют в основном цитологически, так же как и мазки-отпечатки.

2) Дистрофии: определение, причины, классификация, механизмы,
значение, исходы.
Дистрофия:
патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого
(клеточного) обмена, ведущий к структурным изменениям. Является нелетальным повреждением клеток. С морфологической точки зрения сущность дистрофии в том, что в результате нарушения биохимических процессов в клетке и/или в межклеточном веществе накапливается избыточное количество различных веществ: 1) воды, липидов, белков и углеводов; 2) аномальных веществ, в том числе экзогенных, таких как ионы, продукты нарушенного метаболизма; 3) пигментов
Причины дистрофии:
1)Расстройства ауторегуляции клетки.
2)Нарушения функции транспортных систем трофики (кровь, лимфа), ведущие к гипоксии
- дисциркуляторные дистрофии.
3)Расстройства интегративных систем трофики, (эндокринной и нервной) её регуляции,
что определяет развитие эндокринных и церебральных дистрофий.
4)Доставка к тканям токсических метаболитов эндогенного и/или экзогенного происхождения.
Механизмы дистрофии
:
1)Инфильтрация - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы.
2)
Декомпозиция (phanerosis) - распад ультраструктур клетки и межклеточного вещества,
ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (ютетке).
3)Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.
4)Извращённый синтез - синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в них в норме.
Чаще всего встречается инфильтрация и фанероз, которые могут сочетаться или следоватьдруг за другом.

Классификация дистрофии:
1)В зависимости от вида нарущения обмена:
Белковые (диспротеинозы)
Жировые (липидозы)
Углеводные
Минеральные
2)В зависимости от локализации процесса:
Паренхиматозные (внутриклеточные)
Мезенхимальные (стромально-сосудистые)
Смещанные
3)В зависимости от распространённости процесса:
Общие
Местные
4)По происхождению:
Врождённые
Приобретённые
Механизмы дистрофии:
1) Инфильтрация
2) Декомпозиция (phanerosis)
3) Трансформация
4) Извращённый синтез

Исходы дистрофии:
1) благоприятный
2) неблагоприятный (некроз)
3) относительно благоприятный;
3) Паренхиматозные диспротеинозы: этиология, виды, морфология,
примеры, механизмы, значение, исходы.
Паренхиматозные диспротеинозы
:
Развиваются в высокоспециализированных органах: сердце, печень, почки. При этом развитие того или иного вида дистрофии обусловлено не только своеобразием повреждающего фактора,
но и
структурно-функциональными особенностями специализированных клеток паренхиматозных органов.
Виды:
1)зернистая
2)гиалиново-капельная
3)гидропическая
4)роговая
1)зернистая дистрофия
:
Единственная из паренхиматозных диспротеинозов имеет характерные макроскопические проявления: орган увеличен, тусклый, мутный, набухший,
имеет вид «варёного мяса». Некоторые авторы считают появление зёрен белка в цитоплазме высокоспециализированных клеток морфологическим проявлением усиленной функциональной активности органа и не относят к дистрофиям вообще.
Полностью обратима. Белки в тканях выявляют реакцией Милона

2)гиалиново-капельная
дистрофия:
Макроскопически не определяется.
Микроскопически в цитоплазме клеток отмечается накопление гиалиновых капель денатурированных и коагулированных белков Гистохимически белки в микропрепаратах определяются реакцией Милона. Исход - коагуляционный некроз
3)Гидропическая дистрофия:
–
белки цитоплазмы подвергаются обводнению
(гидратации, колликвации) с исходом в фокальный (баллонная дистрофия) и тотальный колликвационный некроз. Оба вида дистрофии (гиалиново-капельная и гидропическая)
являются необратимыми и резко снижают функцию органа.
4)Роговая дистрофия:
- встречается в коже, так как здесь ороговение имеется в норме.
Встречается при хроническом воспалении, вирусных инфекциях, авитаминозах, раке кожи,
курении. Лейкоплакия встречается в полости рта, бронхах, шейке матки, пищеводе и является предраковым процессом. Врождённый гиперкератоз кожи называется ихтиоз
Механизмы дистрофии:
1) Инфильтрация
2) Декомпозиция (phanerosis)
3) Трансформация
4) Извращённый синтез
Исходы
: В исходе этих нарушений может развиться коагуляционный (сухой) или колликвационный (влажный) некроз.
4) Паренхиматозные липидозы: примеры, механизмы, морфология,
значение.
Паренхиматозные липидозы
Развиваются в высокоспециализированных органах: сердце,
печень, почки. При этомразвитие того или иного вида дистрофии обусловлено не только своеобразием повреждающего фактора, но и структурно-функциональными особенностями специализированных клеток паренхиматозных органов.

Примеры:
1)Жировой гепатоз
2)Жировая дистрофия миокарда
3)Жировая дистрофия в почках
4)углеводные дистрофии
5)Слизистая дистрофия
Жировой гепатоз
: Макроскопически печень увеличена, дряблая, поверхность гладкая,
передний край закруглён, на разрезе глинистая, с жёлтым оттенком с жирным блеском –
«гусиная печень» В течении её выделяют 3 стадии: 1) жировой стеатоз; 2) жировой гепатоз
(стеатоз) с мезенхимальной клеточной реакцией; 3) с началом перестройки
Жировая дистрофия печени может развиться в следующих случаях:
1) При состояниях, для которых характерна гиперлипидемия накопление жира преимущественно в гепатоцитах периферии долек. Механизм – инфильтрация.
2) При нарушениях питания, вследствие недостаточности белка в пище или заболеваний
ЖКТ. Механизм – трансформация.
3) При интоксикациях (этанол, медикаментозные средства, профессиональные вредности).
Поражаются преимущественно гепатоциты центра долек. Механизм – фанероз.
4) При генетических дефектах ферментов.
5) При гипоксических состояниях (сердечная недостаточность, анемии).
Значение:
при незначительном и умеренном накоплении жиров, органеллы оттесняются к периферии и функция значительно не страдает
Жировая дистрофия миокарда:
Основная причина – гипоксия (болезни крови,
сердечная недостаточность), реже алкоголизм, инфекции, отравления фосфором,
мышьяком и др. Ведущий механизм – фанероз. Макроскопически сердце увеличено,
камеры растянуты, миокард на разрезе дряблый, с глинистым оттенком. Под эндокардом левого желудочка, особенно в области трабекул и сосочковых мышц, видна жёлто-бурая

поперечная исчерченость – «тигровое сердце». Микроскопически липиды в цитоплазме кардиомиоцитов в виде мелких капель преимущественно по ходу венул и мелких вен.
Исход возможен благоприятный.
Жировая дистрофия в почках
развивается чаще всего по механизму инфильтрации при гиперлипидемии, реже - фанероза при гипоксии, обезвоживании. Макроскопически почки увеличенные, дряблые, на поверхности разреза серо-жёлтый крап, функция снижается. Микроскопически капли нейтрального жира или кристаллы холестерина в эпителии канальцев. Причём в норме жир содержится в эпителии узкого сегмента нефрона и собирательных трубочках, о жировой дистрофии говорят при появлении липидов в проксимальных и дистальных канальцах
Углеводные дистрофии
связаны с нарушением обмена прежде всего гликогена, реже гликопротеидов
(слизистые вещества).
При сахарном диабете развивается гипергликемия→ 4 глюкозурия→ глюкоза накапливается в эпителии почечных канальцев.
Механизм: инфильтрация + извращённый синтез
5)
Слизистая дистрофия
(нарушение обмена гликопротеидов) лежит в основе системного врождённого заболевания – муковисцидоза. Поражаются экзокринные железы, которые вырабатывают очень густую, вязкую слизь, закупоривающую выводные протоки бронхов,
поджелудочной железы, желчного пузыря, потовых желёз, мочевых путей, ЖКТ→ образуются кисты, камни, атрофия паренхимы, склероз, метаплазия эпителия. Углеводы в тканях выявляются
ШИК-реакцией.
5)Мезенхимальные диспротеинозы: этиология, виды, морфология,
примеры, механизмы, значение, исходы
Мезенхимальные диспротеинозы:
дистрофические процессы, характеризующиеся преимущественным нарушением белкового обмена и первично развивающиеся в строме органов
Виды:

1)Мукоидное набухание
2)фибриноидное набухание
Мукоидное набухание
характеризуется поверхностной и обратимой дезорганизацией соединительной ткани в результате накопления гликозаминогликанов (прежде всего гиалуроновой кислоты), белков плазмы крови и воды в строме органов и стенках сосудов.
Механизм
–
инфильтрация.
Причины – ревматические болезни, аллергические реакции, атеросклероз и др. Макроскопически изменений нет. Гистологически базофильная окраска. Гистохимия – при окрашивании толуидиновым синим – сиреневое или красное окрашивание (метахромазия).
Значение:
функция страдает обычно незначительно.
Исход
: либо полное восстановление, либо переход в фибриноидное набухание
Фибриноидное набухание
– глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани и стенок сосудов, в основе которой лежит разрушение коллагеновых волокон, основного вещества и выраженное нарушение проницаемости. В результате образуется фибриноид – сложное вещество,
состоящее из белков и полисахаридов, разрушенных коллагеновых волокон, основного вещества и плазмы крови, а также клеточных нуклеопротеинов. Обязательный компонент фибриноида –
фибрин.
Механизм:
фанероз и инфильтрация
Причины: ревматические болезни, аллергические реакции, гипертоническая болезнь,
гломерулонефрит (клубочки почек). Местное фибриноидное набухание встречается при язве желудка, аппендиците. Макроскопически изменений нет. Микроскопически - пучки коллагеновых волокон гомогенные, эозинофильные. Гистохимически - пикринофилия,
пиронинофилия при реакции
Браше на
РНК,
ШИК-положительная.
Иммуногистохимически всегда определяется фибрин.
Значение: функция страдает сильно. В сосудах возможен разрыв→ кровотечение
Исход:
фибриноидный некроз→ макрофагальная клеточная инфильтрация→ гиалиноз, склероз

6) Гиалиноз: определение, причины, классификация, механизмы,
значение, исходы
Гиалиноз определение:
образование (накопление) в соединительной ткани и/или стенках сосудов однородного полупрозрачного белкового вещества, напоминающего гиалиновый хрящ. Гиалиноз рассматривается как разновидность склероза
Гиалин – это фибриллярный белок плазменного происхождения + Ig + разрушенные компоненты соединительной ткани. По составу бывает простой (см. выше); сложный (то же + иммунные комплексы) – встречается при ревматических болезнях; липогиалин (+
липиды) – встречается при сахарном диабете. Гиалин устойчив к действию кислот,
щелочей, протеолитических ферментов. Гистологически эозинофильные (розовые)
бесструктурные массы. Гистохимически окрашивается кислым фуксином, пикринофилен
(ван Гизон), ШИК-положительный. Макроскопически орган плотный, стекловидный
,
напоминает гиалиновый хрящ. Морфогенез: декомпозиция + инфильтрация
Причины:
ревматические болезни, гипертоническая болезнь (ГБ), язва желудка, сахарный диабет.
Классификация:
I.Физиологический
II.Патологический
1) Местный
2) Общий (распространённый)
а) Гиалиноз сосудов б) Гиалиноз собственно соединительной ткани
Значение: гиалиноза зависит от локализации: 1) физиологический не имеет значения; 2) в коже – косметический дефект; 3) в сосудах – ишемия соответствующих органов и тканей;
4) в желудке – нарушение эвакуации пищи; 5) в клапанах сердца - порок→ сердечная недостаточность.
Исход:
практически всегда неблагоприятный, отложения гиалина рассасываются исключительно редко.

7) Амилоидоз: сущность, морфогенез, классификация, морфология,
значение, исходы.
Амилоидоз. По современным взглядам этот патологический процесс входит в группу иммунопатологических, а не дистрофических
Амилоид - белково-полисахаридное соединение фибриллярной структуры, 95% его составляет фибриллярный белок, остальное плазменные белки, полисахариды.
Морфогенез:
под влиянием различных причин иммунокомпетентные клетки (клетки крови или тканевые) приобретают способность синтезировать аномальный белок, который не встречается в норме (т.е. F-компонент). Эти клетки называются амилоидобластами. Т.о.
морфогенетический механизм извращенный синтез. F-компонент соединяется с плазменными белками и полисахаридами (или тканевыми мукополисахаридами) и образуется прочное соединение, не подвергающееся действию ферментов, кислот,
макрофагов, аутолизу. Кроме того амилоид обладает антигенными свойствами.
Макроскопически органы увеличены, плотные, крошащиеся, ломкие, сального вида
(Рокитанский назвал амилоидоз сальной болезнью, 1842). Макроскопически амилоид можно выявить способом, предложенным Р.Вирховым: 1) раствор Люголя (йод)
окрашивает амилоид в красно-бурый цвет, а остальные ткани – в жёлтый. При последующем воздействии серной кислоты амилоид становится синефиолетовым или грязно-зелёным.
Микроскопически амилоидные отложения выглядят как аморфные эозинофильные гиалиноподобные массы, которые располагаются внеклеточно и приводят к замещению нормальных элементов межклеточного вещества и атрофии специализированных клеток органа (паренхимы). Состав амилоида зависит от основного заболевания. На различиях фибриллярного компонента построена современная классификация амилоидозов.
Гистохимически амилоид выявляют реакциями – Конго рот (красный) – амилоид окрашивается в буро-красный цвет, а остальная ткань в бледно-розовый или бледно- жёлтый; метилвиолет (метиловый фиолетовый) – амилоид окрашивается в красный цвет, а остальная ткань в фиолетовый. Амилоид выявляют также с помощью поляризационной микроскопии, электронной микроскопии и иммуногистохимически (самый точный метод)
Классификация
Наследственный
Первичный (идиопатический)
Локальный
Старческий
Вторичны
Исход
:
образующийся белок остается в тканях навсегда. Он может или прекратить свое накопление, или накапливаться дальше.